Hüpotüreoidismi sümptomid

Esmane hüpotüreoidism, mida esindab peamiselt selle "idiopaatiline" vorm, on 40-60-aastastel naistel sagedasem. Viimastel aastakümnetel on kõigi autoimmuunhaiguste, sealhulgas hüpotüreoidism, tõus suurenenud. Sellega seoses on vanusevahemik märkimisväärselt laienenud (haigus on täheldatav lastel, noorukitel ja eakatel) ja sugu hakkas kuluma. Eriti oluline diagnoosimis- ja raviplaani omandatud hüpotüreoidism eakatel patsientidel, kus mitmed üldised mittespetsiifilised sümptomid võivad olla valesti omistatud loodusliku vanuse taandarengu või organi patoloogia.

Sümptom hüpotüreoidism on väga polümorfne ja patsientide kehtestada palju kaebusi: letargia, uimasus, väsimus ja jõudluse vähenemine, unisus päevasel ajal ja öösel magada, mäluhäired, kuiv nahk, näo ja jäsemete, hapruse ja triipe küüned, juuste väljalangemine, suurenenud kehakaal, paresteesia, sageli raske või napp menstruatsioon, vahetevahel amenorröa. Paljud ütlevad püsiv seljavalu, kuid see sümptom kaob tulemusena efektiivne kilpnäärme ravi, ei ärata tähelepanu arstide ja tavaliselt pidada ilming osteokondroos.

Hüpotüreoidismi sümptomite arengu raskus ja kiirus sõltuvad haiguse põhjustest, kilpnäärme puudulikkuse astmest ja patsiendi individuaalsetest omadustest. Türeoidektoomia koguhulk põhjustab hüpotüreoidismi kiiret arengut. Kuid isegi pärast esimesse või tulevasse aastasse toimuvat subkutaanset operatsiooni tekib hüpotüreoidism 5-30% -l operatsioonis osalevatest patsientidest. Anti-thyroid antikehade esinemine võib olla üks selle põhjusi.

Esialgset ilminguid haiguse iseloomustab vähene ja mittespetsiifilised sümptomid (nõrkus, väsimus, jõudlus, valud südames, jne), ja patsiendid saavad pidevalt edutult vaadelduna "peaaju skleroosi", "püelonefriit", "aneemia", "angiin" . "depressioon", "degeneratiivsed ketas haigus" jne Kell väljendatud seisukohti hüpotüreoidism patsientidel on väga iseloomulik: silmaümbruse turse, kahvatu, pundunud ja maskilaadsed nägu. Silmade ja laienenud näohobed mõnikord sarnanevad akromegaoliidiga. Patsiendid tunnevad külm ja mähitud sooje riideid ja keskkonna temperatuur, kõigest põhiainevahetuse, halvenenud termoregulatsiooni ülekaal soojust üle soojuse tootmiseks vähendada tolerantsust külm. Aeglustades perifeerse verevoolu sageli kaasneb aneemia ja turse konkreetsele mudelile naha kahvatuks, jäik, puudutamisel külm. Samal ajal üksikutel patsientidel (naised) taustal üldine kahvatus ilmub hele, piiratud põsepuna põskedel. Nahk on kuiv, kestendav aladega keratinization, eriti jalad, esikülje sääred, põlved, küünarnukid.

Vokaalide ja keele turse põhjustab aeglustunud, ebamäärane kõne, häälteimbriga väheneb ja koorub. Keele pikkus suureneb, tema külgpindadel on nähtavad jäljed, hammaste mõistatused. Keele ja häälekahjustuste suurenemine põhjustab uneapnoe episoode. Keskkõrva ödeemi tõttu on sagedane kuulmine sagedane. Kulmude hõre ja kuivad juuksed, nende hõrenemine peas, kaenlaalused, kõõm, kulmude kolmandas osas. Vähendatud sekretsiooni Rasvane ja higinäärmed sageli täheldatud kollasust naha tavaliselt kujul laigud peopesapoolse külje käte tõttu üle ringleva beetakaroteen, et aeglustunud-transformeeritud maksas vitamiin A. Seoses sellega mõnikord valediagnoositakse krooniline hepatiit. Mialgia, vähenenud lihasjõud ja suurenenud lihaste väsimus, eriti proksimaalsetes rühmades. Lihasvalu, lihaskrambid ja aeglane lõõgastumiseks - kõige levinum ilming hüpotüreoidses müopaatia ja selle tõsidusest on võrdeline tõsidusest hüpotüreoidism. Lihasmass suureneb, lihased muutuvad tihedaks, jäigaks ja hästi kontuuriks. Seal on niinimetatud lihaste pseudohüpertroofia.

Luu kahjustused ei ole täiskasvanutele hüpotüreoidismile iseloomulikud. Mõõdukas osteoporoos areneb ainult pikaajalise ja raske kurduse korral. Mineraalide sisalduse vähenemine luukoes võib olla pärast täielikku kilpnääreektoomiat, ilmselt kaltsitoniini puuduse tõttu. Kell nooruslik vanus ja patsientidel hüpotüreoidismi lapsepõlves, kuid halvasti koheldud, võib olla defektne epiphyseal luustumise lag "luu" kronoloogilise vanuse aeglustumine lineaarset kasvu ning lühendamine jäsemeid. Sageli täheldatakse artralgia, artropaatiat, sünoviiti ja artroosi. Kardiovaskulaarsüsteemi häired on väga erinevad. Müokardi katkestamine koos hüpotüreoidse südame hilisema arenguga ilmneb juba haiguse varases staadiumis. Patsiendid häirivad hingeldust, mis suureneb isegi kerge füüsilise tüve, ebamugavustunne ja valu südame ja rinnaku taga. Erinevalt tõelisest stenokardist ei ole tihti seotud füüsilise tegevusega ja nitroglütseriin ei lakanud seda alati, kuid see erinevus ei saa olla usaldusväärne diferentsiaaldiagnostiline kriteerium. Spetsiifilisi muutusi südamelihases (turse, paistetus, lihasdegeneratsioon jne) nõrgendab selle motoorikat, põhjustades languse löögimaht, südame jõudluse tervikuna, vähendades veres ringlevate keeramisel ja venitamist tsirkulatsiooniaega. Müokardi kahjustus, perikardi ja õõnsuste tonograafiline laienemine suurendavad südame maht, mida kliiniliselt iseloomustavad perkutaansed ja radiograafilised märksõnad selle piiride laiendamise kohta. Südame pulsatsioon nõrgeneb, toonide sonority on summutatud.

Hüpotüreoidismi tüüpiline sümptom on väike ja kerge pulssiga bradükardia. Seda on täheldatud 30-60% juhtudest. Märkimisväärsel osal patsientidest on pulsisisaldus normaalsetel piiridel ja ligikaudu 10% -l on tahhükardia. Hapniku väike ainevahetusbilanss elundites ja kudedes ning sellega seotud arteriovenoosse erinevuse hapnikusisalduse suhteline ohutus piirab kardiovaskulaarse ebaõnnestumise mehhanisme. See võib põhjustada kilpnäärme hormoonide ebapiisavaid terapeutilisi annuseid, mis suurendavad hapniku kasutamist, eriti eakatel patsientidel. Rütmi rikkumised on väga haruldased, kuid võivad ilmneda seoses kilpnäärmehaigusega. Vererõhk võib olla madal, normaalne ja kõrgem. Arteriaalne hüpertensioon, vastavalt erinevatele autoritele, täheldati 10-50% patsientidest. See võib väheneda ja isegi kaduda efektiivse kilpnäärme ravi tagajärjel.

Laialdased statistilised uuringud on näidanud, et hüpotüreoidiga patsientidel on vanusega seotud vererõhu järkjärguline tõus suurem kui neil, kellel on normaalne kilpnäärme funktsioon. Sellega seoses võib hüpotüreoidismi seostada hüpertensiooni tekke riskiteguritega. Seda tõendab ka post-thyrotoxic hüpertensiooni sündroom, mis tekib pärast operatsiooni DTZ. Praegu peetakse ebaselgeks tänapäeval ebatäpselt hüpotüreoidismi aterogeense toime traditsioonilist vaadet, mis kiirendab ateroskleroosi, hüpertensiooni ja südame isheemiatõbe.

Endokrinoloogid täheldasid hüpertensiooni 14 patsiendil 47st (29%). Patsientide keskmine vanus on 46 ... 52 aastat. Enamikku raviti teraapia ja südamehaiglates hüpertooniatõvega. Mõne patsiendi hüpertensioon oli väga kõrge (220/140 mm Hg). Kuna hüpotüreoidismisümptomid vähenesid, sai edukaks raviks enamikul patsientidest hüpertooniat vähendada või normaliseerida. Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et kilpnäärme ravi antihüpertensiivne toime avastatakse üsna kiiresti selle algusest peale ja kaua enne kilpnäärme puudulikkuse täielikku kompenseerimist. Viimane välistab hüpotüreoidse hüpertensiooniga seotud seosed südamerikke struktuursete muutustega müokardites ja anumates. Ent eakatel inimestel, kellel on ateroskleroosi loomulik areng, on hüpotensiivne toime väike ja ebastabiilne. Hüpotüreoidne sümptomaatiline hüpertooniatõbi, maskeerimine ja "surumine" on üks hüpotüreoidismi ja kilpnäärme preparaatide manustamise enneaegse diagnoosimise sagedasi põhjuseid.

Hüpertensiooni ja ilma selleta piisava kilpnäärme ravi ravis eri vanuses inimestel, sageli kaob rinnaku taga olevad valud, mida peetakse pikka aega stenokardiaks. Ilmselt hüpotüreoidism on kaks kliiniliselt raske eristada tüüpi valu: tõsi koronarogennye (eriti eakatel), mis võib olla võimendatud ja sagedasemaks, vaatamata väga hoolika ravi kilpnäärme ja metaboolne kaob ravikuuri.

Üks 30-80% patsientidest iseloomulikest sümptomitest on vedeliku olemasolu perikardis. Perikardi efusiooni maht võib olla väike (15-20 ml) ja märkimisväärne (100-150 ml). Vedelik koguneb aeglaselt ja järk-järgult ja selline kohutav sümptom, nagu südameamponaad, on äärmiselt haruldane. Perikardiidi võib kombineerida teiste hüpotüroid-polüserosiidi - hüdrotoraksi, astsiidi - ilmnemisega, mis on iseloomulikud raske autoaktiivsusega autoimmuunkahjudele. Raske polüseroosi korral ei pruugi hüpotüreoidismi teised sümptomid olla nii ilmsed. Tõhusa ravimisega dokumenteeritud tähelepanekud on teada, kui hüpotüreoosse ainus manifestatsioon oli sepsumembraanides efusioon. Arvatakse, et hüpotüreoidismi raskusastet, kreatiinfosfokinaasi suurenemise taset veres ja perikardi efusiooni esineb teadaolev paralleelsus. Kõige tundlikum ja usaldusväärsem meetod vedeliku tuvastamiseks perikardias on ehhokardiograafia, mis võimaldab registreerida ka selle langust, mis on täheldatud mitu kuud ja mõnikord aastat piisavat ravi. Müokardi metaboolsed protsessid, perikardialsümptomid, eriti efusiooni esinemissagedus ja hüpoksia moodustavad EKG-i kompleksi, mis on suures osas mittespetsiifilised. Madalpinge elektrokardiogrammi võib täheldada ligikaudu kolmandikul patsientidest. Sageli märgistatakse deformatsiooni otsaosa mao kompleks (langus dvufaznost ja T-saki inversioon) pole diagnostiline väärtus, kuna see ei ole iseloomulik vähemalt koronaarateroskleroosi. Need muutused on kombinatsioonis valu sündroomiga ja mõnikord hüpertensiooniga, mis põhjustab südame isheemiatõve hüperdiagnostikat. Parem näide nende metaboolsest olemusest on valu kadumine ja positiivne EKG dünaamika ravi ajal.

Kõrvalekalded hingamiselundite erineb discoordination lihaste, tsentraalne reguleeriva häired, alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga, hüpoksia, hüperkapniata ja tursete hingamisteede limaskesta. Patsientidel on kalduvus bronhiidile, kopsupõletikule, mida iseloomustab loid, pikaajaline kulg ja mõnikord ilma temperatuurireaktsioonideta.

On mitmeid seedetrakti häireid: söögiisu vähenemine, iiveldus, kõhupuhitus, kõhukinnisus. Vähendatud lihastoonust soolestikus ja sapiteed viib stagnatsiooni põie sapi ja soodustab kivide moodustumist ja arengu megakolon mõnikord iileuseks pilt "äge kõht".

Verevedeliku eritumine neerude kaudu väheneb ka vähese perifeerse hemodünaamika ja vasopressiini taseme suurenemise tõttu; Kuseteede aotoon soodustab nakkuse arengut. Mõnikord võib esineda kerge proteinuuria, vähenenud filtreerimine ja neeru verevool. Neeru hemodünaamika raskekujulisi häireid tavaliselt ei juhtu.

Perifeerse närvisüsteemi häired ilmnevad paresteesia, neuralgia, kõõluste reflekside aeglustumine; impulsside läbimise tempo piki Achilleuse kõõlust hüpotüreoidismiga aeglustub. Polüneuropaatia sümptomid võivad olla mitte ainult ilmselge hüpotüreoidismiga, vaid ka varjatud hüpotüreoidismiga.

Seda või seda vaimsete häirete tase on täheldatud kõigil patsientidel ja mõnikord domineerivad nad kliinilisi sümptomeid. Iseloomulik letargia, apaatia, mäluhäired, ükskõiksus keskkonnale; võime keskenduda tähelepanu, taju ja reaktsiooni nägemisele. Uni on moonutatud, haigeid häirivad päeva jooksul unisus ja öösel unetus. Lisaks vaimsele ükskõiksusele võib suureneda ärrituvus ja närvilisus. Kui pikk ravimata hüpotüreoidses haiguse tekib tugev krooniline psühhosündroomi kuni psühhoosid struktuurselt läheneb endogeensed (skisofreenialaadne maniakaal-depressiivse psühhoosi, jne).

Hüpotüreoidism võib kaasneda teatud silmahaiguste ilmnemistega, kuid need on palju vähem levinud kui türotoksikoos ja nad ei pruugi progresseeruda. Tavaliselt täheldatakse periorbitaalset ödeemi, ptoosi, refraktsiooni anomaaliat. Viirusnärvi ja võrkkesta turse muutused on väga haruldased.

60-70% patsientidest leitakse rohkem verehäireid veres. Akloorhüüdriast, imendumine väheneda seedetraktis rauast, B12-vitamiini ja foolhappe pärssimine ainevahetusprotsesse luuüdis aluseks "thyrogenous" aneemia, mis võib olla hüpokroomse, normokroomne ja isegi hüperkroomse. Autoimmuunse geneetika aneemia on seotud hüpotüreoosse raskusega autoimmuunsete vormidega; võib esineda Dysproteinemia ning vähenevad koguproteiin veres tänu oma väljumist veresoonkonnas, mille tulemusena suureneb veresoonte läbilaskvust. Patsiendid kipuvad hüperkoagulatsioon protsessid suurenemise tõttu tolerantsuse plasma hepariiniallergia ning suurendada vaba fibrinogeeni.

Veresuhkru sisaldus tühja kõhuga on tavaliselt normaalne või veidi vähenenud. Harvaesineva komplikatsioonina kirjeldatakse isegi hüpoglükeemilist koomat. Seoses glükoosi aeglase imendumisega soolestikus ja selle kasutamisega võib koormusega glükeemiline kõver lamestada. Diabeedi ja hüpotüreoidismi kombinatsioon on haruldane, tavaliselt polüendokriinsete autoimmuunsete kahjustustega. Hüpotüreoidismi dekompensatsiooni korral võib vähendada diabeeti põdevatel patsientidel insuliinivajadust ja täisväärtusliku asendusravi tingimustes suurendada.

Hüpotüreoidismiga kaasneb kolesterooli sünteesi suurenemine (selle tase mõnikord suureneb 12-14 mmol / l) ja selle katabolismi vähenemine; keoloomikroonide ainevahetuse ja kliirensi tõusu inhibeerimine, madala tihedusega lipoproteiinide tavaliste triglütseriidide ja triglütseriidide suurenenud suurenemine. Kuid paljudel patsientidel ei ole lipiidide spekter oluliselt häiritud ja kolesterooli sisaldus veres on normaalne.

Viimastel aastatel taas huvi sündroom esmase hüpotüreoidism galaktorröale-amenorröa. Kõrgendatud selle diagnoosi ja selle diferentseerumise teistele suuresti sarnane kliinikus, kuid erinevad oluliselt pAtogeneesis sündroomid primaarse rikkumise kesksest reguleerimisest ja sekretsiooni gonadotropiinidele ja prolaktiini (Frommelya-Chiari sündroom, Forbes-Albright jt.). Omapära sündroom on võimaldanud isoleerida seda kliiniline vorm, mida tuntakse sündroom Van Wick-Hennes Ross.

1960. Aastal JJ Van Wyk ja MM Grambah teatatud ebatavaline käigus esmane hüpotüreoidism 3 tüdrukut (7, 8 ja 12 aastat), koos makromastiey, galaktorröale ja seksuaalse düsfunktsiooni (enneaegne menarche ja metrorraagiast puudumisel seksuaalse keha karvad). Märkides tulemus kilpnäärme ravi, üldseisundi normaliseerumine ja sümptomite vähenemist enneaegse seksuaalse arengu tagasipöördumist dopubertatnogo riigi galaktorei lõpetamise ja ehitise taastamist ja suurus varem laienenud sella, autorid pakutud kontseptsiooni mittespetsiifiline patogeneetilised hormonaalse "optikusekiudude ristumistasandil" ei ole kaotanud oma aktuaalsust. Samuti osutas sekundaarse mehhanism arengut hüpofüüsi pika ravimata myxedema. U. Hennes F. Ross ja sünnitusjärgne täheldatud esmase hüpotüreoidism koos laktoreey ja amenorröa, metrorraagiast ja mõnikord, kuid ilma sella muutusi. Mehhanismid hormonaalsete 'ristuvad' tasemele ajuripats, kui vähendada kilpnäärmehormoonide pärast TRH stimulatsiooni suurendab vabastamist mitte ainult TSH, kuid prolaktiini autorid eeldada, et koos stimulatsiooni pärsitud ja prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF) ja LH -käivitusfaktor Viimane purustab gonadotropiinide ja suguhormoonide sekretsiooni. In "ülesõidu" võib olla kaasatud ja innovatiivne side, nagu hüperpigmentatsioon liia tõttu melanintsitostimuliruyuschego hormoon ja metrorraagiast tulenevad liiaga gonadotropiinidele.

Sündroom Van Wick-Hennes Ross (oksjoni autorid selles järjestus vastab kronoloogilises järjekorras) on kombinatsioon primaarne hüpotüreoidism, galaktorröale, amenorröa või muu menstruatsioonihäired ajuripatsi adenoom või ilma selleta. Selle sündroomi puhul tuleks eristada Van Vika alaealiste versiooni (kelle vanuse eripära, kui mõned küpsusparameetrid on vanemad ja mõned puuduvad) ja postnataalne variant - Henness-Ross. "Risti" sündroom näitab negatiivse tagasiside hüpotalamuse ja hüpofüüsi mehhanismide kitsast spetsialiseerumist. Hüpofüüsi puhul võib dramaatiliselt suurendada mitte ainult TSH-i, vaid ka prolaktiini (PRL) ja STH-d, mis tirolübiini uuringus kõige selgemini ilmneb. Ilmselt see sündroom areneb patsientidel primaarse hüpotüreoidismi, kui vähendamine kilpnäärmehormoonide prolaktiini põhjustab kogu süsteemi (TRH, TSH, PRL) seisundis äärmise pingeid. Sama mehhanism Ühendatud kesk- ja hüperaktiivsuse tireotrofov laktotrofov nende adenomatoidsete hüperplaasia ja transformatsiooni on tõenäolisem kui kogu patsientide rühmal primaarne hüpotüreoidism, stimuleerib sekundaarse hüpofüüsiadenoomi. Pikaajaliselt ravita patsientidel võib hüpofüüsi adenoom omandada autonoomia tunnuseid ja mitte reageerida kas TRH-le või perifeersete hormoonide tasemele. Röntgenikiirgus ja arvutipõhine skaneerimine näitavad hüpofüüsi adenoomid, mis mõnel juhul ulatuvad kaugemale Türgi sadulast. Nägemispiirkondades esineb sageli defekte, peamiselt tsentraalset (chiasma tihendamist). Hüpofüüsi adenoomide mõnede radioloogiliste sümptomite sageduse korrigeerimine visuaalsetes väljakutes ja mõnikord mõne kuu või aasta kilpnäärme ravi ravis. Haigust põhjustavad rasedus ja eriti sünnitus nende loodusliku füsioloogilise hüperprolaktineemiaga ja tsükliliste gonadotropiinide inhibeerimisega. Pärast sünnitust võib hüpotüreoidismi põhjustatud patoloogilise galaktorrea lühidalt kokku võtta, mis võib pikka aega peita ja füsioloogiline, pärast sünnitust. Selline olukord põhjustab hüpotüreoidismi ilmingut ja teisest küljest varjab haiguse tõelist olemust, mistõttu on raske seda õigeaegselt diagnoosida. Sünnitusjärgsed sümptomid ja hüpotüreoidism sümptomid simuleerivad panhypopituitarismi, kuid laktoorse ja hüperprolaktineemia fakt välistab selle.

Esmaste ja sekundaarsete hüpotüreoidismide ekspresseeritud vormide vahel pole olulisi kliinilisi erinevusi. Kuid esinemisega kilpnääre basaalne, stimuleerimata sekretsiooni kilpnäärmehormoonid mõnevõrra leevendab kliinilisi ilminguid sekundaarne hüpotüreoidism. Klassikalise kujul kilpnäärme puudulikkus on teisejärguline hüpotüreoidism patsientidel sünnitusjärgne pan-Hüpopituitarismiga (Skien sündroom). Kilpnäärme puudulikkus erinevates hüpotaalamuse-hüpofüüsi haigused (ajuripatsi kääbuskasvuga akromegaalia, hüpofüseaalse sündroom) koos düsplaasia, seksuaalse arengu, lipiidide metabolismi häireid, suhkruta diabeet.

Hüpotüreoidismi kõige raskem, tihti surmav komplikatsioon on hüpotüreoidne kooma. See tüsistus tekib tavaliselt vanematel naistel diagnoosimata ja ravimata pikemat aega, samuti halb alatalitluse raviks. Pretsipiteeriv hetked: jahutamist eriti koos kehalise aktiivsuse tõttu, südamepuudulikkus, südamelihase infarkt, ägedate põletike psühhoemotsionaalsete ja lihaste ülekoormus, mitmesuguste haiguste ja seisundite, mis aitavad kaasa hüpotermia, nimelt seedetrakti ja teiste verejooksu, mürgitus (alkohol, anesteesia anesteetikumid, barbituraadid, opiaadid, rahustid jne). Peamiseks kliinilised tunnused: keemiline kahvaturoosa icteric, külm nahk, mõnikord veritseva haavandid, bradükardia, hüpotensioon, hingeldus, oliguuria, vähendamise ja isegi kadumist kõõlusrefleksid. Hüpotüreoidses polüserosiidi koos vedeliku kogunemine perikardi, rinnakelme ja kõhuõõnde, kaasas kõige raskem vorm hüpotüreoidism koos tõelise südame-, harva hüpotüreoidism ja sageli koomas, luua teatud erinevus raske diagnoosida. Laboratoorsed uuringud näitavad hüpoksia, hüperkapniata, hüpoglükeemia, hüponatreemia, atsidoos (sealhulgas suurendades piimhappe taseme), kõrge kolesteroolitase ja lipiidide häirete, hematokriti tõus ja vere viskoossuse. Ülioluline võib diagnoos on madal kilpnäärmehormoonid (T ₃, T ₄ ) veres ja kõrge - TSH, kuid koheseks elluviimiseks need uuringud ei ole alati võimalik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]