Perikardiit: üldine teave

Perikardiit on perikardi põletik, millega sageli kaasneb efusiooni kogunemine selle õõnsusse. Perikardiidil võib olla palju põhjuseid (nt infektsioon, müokardiinfarkt, trauma, kasvajad, ainevahetushäired), kuid see on sageli idiopaatiline. Sümptomiteks on valu või rõhk rinnus, mida sügav hingamine sageli süvendab. Südame väljundmaht võib oluliselt väheneda. Diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, perikardi hõõrdumisjäljel, EKG muutustel ja perikardi efusiooni olemasolul röntgen- või ehhokardiograafias. Perikardiidi põhjuse väljaselgitamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Ravi sõltub põhjusest, kuid üldised lähenemisviisid hõlmavad valuvaigisteid, põletikuvastaseid ravimeid ja (mõnikord) kirurgiat.

Perikardiit on perikardi kõige levinum patoloogia. Perikardi kaasasündinud haigused on haruldased.

Perikardi sündroomi võib põhjustada hemoperikard, eksudaadi kogunemine hüdroperikardi kujul, kuid sagedamini täheldatakse perikardiidi teket. Kõigil juhtudel on vaja erakorralist abi kardioloogia- või südamekirurgia haiglas, intensiivravi osakondades.

Perikardiit on sekundaarne patoloogia, mis raskendab põhihaiguse kulgu, on enamasti süsteemne, mida iseloomustab polüserosiidi teke, sageli pleuraõõne ja liigeste kaasamisega. Statistilisi andmeid pole leitud, kuna perikardiiti ei diagnoosita alati. Kuid patoloogia on tõenäoliselt sagedasem, kui üldiselt arvatakse. D. G. Lingkogi (1996) andmetel avastatakse varasema perikardiidi tunnuseid 17,9% lahkamistest. Naistel täheldatakse patoloogiat 3 korda sagedamini kui meestel, mis on eriti väljendunud alla 40-aastastel inimestel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Perikardi anatoomia ja patofüsioloogia

Perikard koosneb kahest kihist. Perikardi vistseraalne kiht koosneb ühest mesoteliaalrakkude kihist. See külgneb müokardiga, võib venida kohtades, kus läbivad suured veresooned, ja on ühendatud tiheda kiulise kihiga, mis ümbritseb südant (perikardi parietaalne kiht). Nende kihtide moodustatud õõnsus sisaldab väikest kogust vedelikku (<25-50 ml), mis koosneb peamiselt plasma ultrafiltraadist. Perikard piirab südamekambrite venivust ja suurendab südame kokkutõmbumise efektiivsust.

Perikard on rikkalikult innerveeritud sümpaatiliste ja somaatiliste aferentsete kiudude poolt. Venitustundlikud mehaanoretseptorid reageerivad südamemahu muutustele ja elundiseinte venitusele, mis võib põhjustada mööduvat perikardi valu. Diafragma närv (n. Phrenicus) läbib perikardi parietaalkihti, seega võib see perikardi operatsiooni ajal kahjustuda.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kuidas perikardiit avaldub?

Perikardiidil on polümorfsed sümptomid, need sõltuvad selle arengut põhjustanud haiguse vormist ja käigust.

Kuiv (fibrinoosne) perikardiit

Iseloomulik on valu rinnus ja perikardi hõõrdumine. Sageli kombineeritakse fibriinse pleuriidiga. Perikardiit ise ei põhjusta hemodünaamika muutusi, kuid perikard on rikkalikult innerveeritud, seega on paljud kliinilised ilmingud neurorefleksse iseloomuga: südamepekslemine, õhupuudus, kuiv köha. Patsient ei saa sügavalt sisse hingata, liigutused ja nihked on valulikud. Valu lokaliseerimine on iseloomulik - rinnaku taga, kuid see võib kiirguda vasaku abaluu alla, kaelale, x-foidaalsele jätkele, rindkere paremasse poolde.

Füüsilise läbivaatuse käigus täheldatakse valulikku reaktsiooni südame reflekspunktidele vajutamisel: vasakul sternoklavikulaarliigese kohal, rinnaku manubriumi keskosas, x-foidaalse protsessi kohal ja vasaku abaluu all. Auskultatsioonil ilmnev perikardi hõõrdumise müra on selgelt lokaliseeritav - seda kuuleb ainult absoluutse tuimuse piires ja see sulandub süstoolse südamekahinaga. Eriti hästi on see kuulda stetoskoobiga vajutamisel, patsiendi pea tahapoole kallutamisel, ettepoole kallutamisel. Sõltuvalt etioloogiast võib protsess viirushaiguste korral mõne tunniga kiiresti leevenduda; muutuda eksudatiivseks, sagedamini reuma korral; autoallergiate korral omandada pikaleveninud iseloomu, tavaliselt üleminekuga kiuliseks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikardiit koos efusiooniga

Sellega kaasneb elavam kliiniline pilt, kuigi seda ei diagnoosita alati, kuna kliinilised ilmingud sõltuvad efusiooni iseloomust, mahust ja mis kõige tähtsam - eksudaadi kogunemise kiirusest. Eksudaadi aeglase kogunemise korral venib perikard järk-järgult, põhjustamata hemodünaamilisi häireid isegi 2-3 liitri vedeliku kogunemise korral. Ainult intraperikardiaalse rõhu tõus üle 300 mm H2O viib südametamponaadi sümptomite tekkeni. Intraperikardiaalset rõhku määrab tsentraalne venoosne rõhk, see ületab seda 20-30 mm H2O võrra. Eksudaadi kiire kogunemise korral tsentraalne venoosne rõhk oluliselt ei suurene ja südameseiskus tekib reflekshäirete tõttu, juba vedeliku kogunemise korral üle 200-500 ml.

Eksudaadi aeglase kogunemisega kaob perikardi hõõrdemüra järk-järgult, apikaalne impulss nihkub ülespoole ja paremale (Jandreni sümptom). Löökpillide sümptomid muutuvad oluliselt. Südame piirid laienevad oluliselt igas suunas, eriti paremale, ulatudes mõnikord rangluu keskjooneni (Rotchi sümptom): paremal, kui südame tuimus muutub maksa tuimuseks, moodustub täisnurga asemel nüri nurk (Ebsteini sümptom). Epigastriumis täheldatakse punni, löökpillide tuimus hõlmab kogu epigastriumi - Taube ruumi (Auenbruggeri sümptom). Absoluutne tuimus on väga selge "puitunud", sulandub suhtelise piirkonnaga ja selle kohal on väga ere tümpaniit (Edlefsen-Poteni sümptom). Vasaku abaluu all oleva suure efusiooni korral ilmneb löökpillidel absoluutne tuimus ja auskultatsioonil bronhide hingamine, mis on seotud kopsu kokkusurumisega perikardi efusiooni teel (Bambergeri sümptom). Auskultatsioonipilt on nõrgalt väljendunud: südametoonide nõrgenemine; patsiendi normaalses asendis on kuulda perikardi hõõrdemüra, kuid see ilmneb pea tahapoole kallutamisel ja hinge kinni hoides sissehingamisel (Gerke sümptom).

Eksudatiivse perikardiidi korral tekib südametamponaad harva; sagedamini areneb protsess adhesiivseks ja kiuliseks vormiks. Kui eksudaat imendub ja tekib adhesiivne või kiuline perikardiit, ilmnevad kokkusurumise sümptomid. Eesmise rindkere hingamise ekskursioonid vähenevad (Williamsi sümptom). Kõhu osalemine hingamisaktis lakkab (Minteri sümptom). Tekib "haukuv" köha (Štšagumovitši sümptom). Neelamisakt on häiritud ja hääl muutub kuni afooniani.

Südametamponaadi arengu tunnusteks on: vererõhu langus, pulsi täitumine, tahhükardia ja arütmia teke, peamiselt tahhüstoolsed vormid. Südame rõhk suureneb enam kui 20 mm H2O võrra. Pulsi täitumine on seotud hingamisega - inspiratsiooni tipul täitumine väheneb (Kussmauli sümptom). Patsiendi välimus on iseloomulik: tsüanoos suureneb, näo ja kaela turse, moodustades "konsulaarpea" "Stokesi krae" sümptomeid, emakakaela ja perifeersed veenid paisuvad, kuid kaelaveenide pulsatsiooni ei esine, inspiratsioonil nende täitumine suureneb. Ülemise õõnesveeni kokkusurumise tõttu, mis viib maksaödeemini ja astsiidi tekkeni, võtab patsient selle mahalaadimiseks sundasendi: istub, keha on ettepoole kallutatud, otsmik toetub padjale (Breitmani poos) või tõuseb neljakäpakil, toetades otsaesise ja õlad padjale.

Mädane perikardiit

Primaarne areng on haruldane, sagedamini esineb mikrofloora lisandumist ja mädanemist eksudatiivse protsessi taustal. Seetõttu on nende kliinilised ilmingud ühesugused. Eripäraks on mädase-resorptiivse palaviku teke ja seejärel mädane joobeseisund. Mädane perikardiit lõpeb reeglina adhesiooni või fibroosse perikardiidi tekkega, mis mõnikord nõuab perikardiektoomiat.

Perikardiidi klassifikatsioon

Perikardiidi klassifikatsioon on piiratud etioloogia ning kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute järgi. Etioloogia järgi jaguneb perikardiit järgmiselt: mittenakkuslik, areneb süsteemsete haiguste (reuma, erütematoosluupus, tuberkuloos jne) korral, autoallergilise protsessina pärast müokardiinfarkti, rindkere traumat, kopsuhüpertensiooni ilmingutena, ainevahetushaigustena jne, mädane, areneb mikrofloora otsese tungimisega perikardi. Rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis pööratakse reumale kui perikardiidi peamisele põhjusele suuremat tähelepanu, see jaguneb: reumatoidseks, ägedaks mittereumatoidseks, muudeks perikardi kahjustusteks. Kliinilise kulgu järgi jaguneb perikardiit ägedaks ja krooniliseks. Kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute järgi jaguneb perikardiit järgmiselt: fibriinne (kuiv), eksudatiivne (seroosne, seroos-hemorraagiline, seroos-fibriinne eksudaat), mädane, adhesiivne (kleepuv), kiuline (armistunud).

Perikardiit võib olla äge või krooniline. Äge perikardiit areneb kiiresti, millega kaasneb põletikuline reaktsioon. Krooniline perikardiit (mis kestab üle 6 kuu) areneb aeglasemalt, selle oluliseks tunnuseks on efusioon.

Äge perikardiit võib muutuda krooniliseks. Hemodünaamilised muutused ja rütmihäired on haruldased, kuigi mõnikord esineb südametamponaadi. Mõnel juhul tekib perikardiidi korral perikardi märgatav paksenemine ja pinge (konstriktiivne perikardiit). Perikardiit võib viia müokardi epikardiaalse osa põletikuni.

Perikardi efusioon on vedeliku kogunemine perikardiõõnde. Vedelik võib olla seroosne (mõnikord fibriininiitidega), seroos-hemorraagiline, küloosne, vere või mädaga.

Südametamponaad tekib siis, kui suur hulk perikardi efusiooni takistab südamel verega täitumist, mis viib madala südame väljutusmahuni, mõnikord šokini ja surmani. Kui vedelik (tavaliselt veri) koguneb kiiresti, võib isegi väike kogus (nt 150 ml) põhjustada tamponaadi, kuna perikard ei saa nende tingimustega kohanemiseks piisavalt kiiresti venitada. Isegi 1500 ml aeglane kogunemine ei pruugi tamponaadi põhjustada. Lokaliseeritud vedeliku kogunemine võib põhjustada südame parema või vasaku poole piiratud tamponaadi.

Konstriktiivne perikardiit, mis on üsna haruldane, on perikardi ulatusliku põletikulise kiulise paksenemise tagajärg. Mõnikord kleepuvad vistseraalne ja parietaalne kiht üksteise või müokardi külge. Kiuline kude sisaldab sageli kaltsiumiladestusi. Jäik, paksenenud perikard kahjustab oluliselt vatsakeste täitumist, vähendades löögimahtu ja südame väljundmahtu. Vedeliku märkimisväärne kogunemine perikardi on haruldane. Sageli esinevad rütmihäired. Diastoolne rõhk vatsakestes, kodades ja südamesse voolavates venoossetes veresoontes muutub praktiliselt identseks. Tekib süsteemne venoosne ummistus, mis põhjustab märkimisväärset vedeliku lekkimist kapillaaridest, millega kaasneb tursete ja (hiljem) astsiidi teke. Süsteemse venoosse ja maksa venoosse rõhu krooniline tõus võib viia maksatsirroosini.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]