Idiopaatiline generaliseerunud ja fokaalne epilepsia

Krambid, epilepsia, püha, Kuu - niipea, kui haigust ei kutsutud, avaldub see hirmutavalt ootamatutes perioodilistes krampides, mille käigus patsiendid kukuvad äkitselt põrandale, raputades krampe. Räägime epilepsiast, mida kaasaegne meditsiin peab krooniliseks progresseeruvaks neuroloogiliseks haiguseks, mille spetsiifiline sümptom on provotseerimata, regulaarselt korduvad krambid, nii krampide kui ka mitte. Haiguse tagajärjel võivad areneda isiksuse erilised muutused, mis võivad põhjustada dementsust ja täielikku eraldumist käimasolevast elust. Isegi Vana -Rooma arst Claudius Galen eristas kahte tüüpi haigusi: idiopaatiline epilepsia, see tähendab pärilik, esmane, mille sümptomid ilmnevad juba varases nooruses, ja sekundaarne (sümptomaatiline), mis areneb hiljem, mis tahes haiguse mõjul. Spetsiifilised tegurid. [1]

Rahvusvahelise epilepsiavastase liiga uuendatud klassifikatsioonis on üks kuuest tuvastatud haiguse etioloogilisest kategooriast geneetiline - iseseisev esmane haigus, mis viitab päriliku eelsoodumuse olemasolule või geneetiliste mutatsioonide olemasolule, mis on tekkinud de novo. Sisuliselt - idiopaatiline epilepsia eelmises väljaandes. Sellisel juhul ei olnud patsiendil aju struktuuride orgaanilisi kahjustusi, mis võivad põhjustada korduvaid epilepsiahooge, ja interiktaalsel perioodil neuroloogilisi sümptomeid ei täheldata. Teadaolevatest epilepsia vormidest on idiopaatiline prognostiliselt kõige soodsam. [2],  [3], [4]

Epidemioloogia

Maailmas on epilepsiahaigetel hinnanguliselt 50 miljonit inimest, kellest enamikul puudub juurdepääs arstiabile. [5],  [6] Kogu maailmas läbi viidud uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs on näidanud, et aktiivse epilepsia esinemissagedus oli 6,38 tuhande inimese kohta ja eluaegne levimus 1000 inimese kohta. Epilepsia levimus ei erinenud sugude ja vanuserühmade vahel. Kõige tavalisemad on generaliseerunud krambid ja teadmata etioloogiaga epilepsia. [7], [8]

Keskmiselt vajab epilepsiavastast ravi 0,4–1% maailma elanikkonnast. Arenenud riikide haigestumusstatistika registreerib igal aastal 30–50 uut epilepsia sündroomi juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Eeldatakse, et madala arengutasemega riikides on see näitaja kaks korda kõrgem. Kõigi epilepsia vormide hulgas on idiopaatilise epilepsia esinemissagedus 25–29%. [9]

Põhjused idiopaatiline epilepsia

Haigus avaldub valdaval enamikul juhtudest lastel ja noorukitel. Patsientidel ei ole varem esinenud ajukahjustusi põhjustanud haigusi ja vigastusi. Kaasaegsed neuropildistamise meetodid ei määra aju struktuuride morfoloogiliste muutuste olemasolu. Idiopaatilise epilepsia põhjuseks peetakse geneetiliselt päritud eelsoodumust haiguse arenguks (aju epileptogeensus), mitte otsest pärimist, just patsiendi sugulaste seas on haigusjuhtumeid sagedamini kui populatsioonis. [10]

Perekondliku idiopaatilise epilepsia juhtumid on haruldased; praegu on viie episündroomi puhul tuvastatud monogeenne autosomaalne domineeriv ülekanne. Tuvastati geenid, mille mutatsioon põhjustab healoomulisi perekondlikke vastsündinute ja imikute krampe, generaliseerunud epilepsiat koos palavikukrampidega, fokaalset - frontaalset koos öiste krampide ja kuulmispuudega. Teiste episündroomide puhul on patoloogilise protsessi tekke tendents eeldatavasti pärilik. Näiteks sünkroniseerimiseks aju neuronite kõikides sagedusvahemikes, mida nimetatakse epileptilisteks, see tähendab, et nende membraani sise- ja väliskülgedel on ebastabiilne potentsiaalide vahe äratamata olekus. Põnevusseisundis ületab epileptilise neuroni aktsioonipotentsiaal oluliselt normi, mis viib epilepsiahoogude tekkimiseni, mille kordumise tagajärjel mõjutavad üha enam neuronite rakumembraanid ja patoloogiline ioonivahetus moodustub hävitatud neuronaalsete membraanide kaudu. Selgub suletud tsükkel: epileptilised krambid korduvate hüperintensiivsete närvivoolude tagajärjel põhjustavad aju ainerakkudes sügavaid ainevahetushäireid, aidates kaasa järgmise krambi tekkimisele. [11]

Iga epilepsia eripära on epileptiliste neuronite agressiivsus medulla veel muutumatute rakkude suhtes, aidates kaasa epileptogeensuse hajusale levikule ja protsessi üldistamisele.

Idiopaatilise epilepsia korral täheldatakse enamikul patsientidest krampide üldist aktiivsust, spetsiifilist epilepsia fookust ei tuvastata. Praegu on teada mitut tüüpi fokaalset idiopaatilist epilepsiat. [12]

Noorte müokloonilise epilepsia (CAE) uuringutes tuvastati kromosoomid 20q, 8q24.3 ja 1p (CAE nimetati hiljem ümber juveniilseks epilepsiaks). Noorte müokloonilise epilepsia uuringud on näidanud, et BRD2 tundlikkuse polümorfismid kromosoomis 6p21.3 ja Cx-36 kromosoomis 15q14 on seotud suurenenud tundlikkusega JME suhtes. [13],  [14],  [15]  Aga geneetilise mutatsiooni on haruldane, kui inimene on diagnoositud epilepsia.

Riskitegurid

Haiguse arengu riskitegurid on hüpoteetilised. Peamine neist on epilepsia all kannatavate lähisugulaste olemasolu. Sellisel juhul kahekordistub tõenäosus haigestuda kohe või isegi neljakordistub. Idiopaatilise epilepsia täielikku patogeneesi tuleb veel oodata. [16]

Samuti eeldatakse, et patsient võib pärida aju ülepinge eest kaitsvate struktuuride nõrkust. Need on pons varoli segmendid, kiilukujuline või kaudaatne tuum. Lisaks võib haiguse areng päriliku kalduvusega inimesel provotseerida süsteemset metaboolset patoloogiat, mille tagajärjel suureneb naatrium- või atsetüülkoliinioonide kontsentratsioon aju neuronites. Üldised epilepsiahood võivad areneda B -vitamiinide, eriti B6, puuduse taustal. Epileptikutel on kalduvus neuroglioosile (patoloogiliste uuringute kohaselt) - surnud neuroneid asendavate gliaalelementide hajus ülekasv. Perioodiliselt tuvastatakse muid tegureid, mis kutsuvad esile suurenenud erutuvuse ja selle taustal krampivalmiduse.

Geneetilise, nagu seda nüüd nimetatakse, epilepsia arengu riskiteguriks on patoloogiat esile kutsunud mutantsete geenide olemasolu. Veelgi enam, geenimutatsiooni ei pea pärima, see võib esmakordselt ilmneda konkreetsel patsiendil ja arvatakse, et selliste juhtumite arv kasvab.

Pathogenesis

Idiopaatilise epilepsia tekkemehhanism põhineb geneetiliselt määratud paroksüsmaalsel reaktiivsusel, see tähendab kahjustatud elektrogeneesiga neuronite kogukonna olemasolul. Ei tuvastata väliseid kahjulikke mõjusid, samuti sündmusi, mis said krampide ilmnemise käivitajaks. Sellegipoolest ilmneb haigus erinevates vanustes: mõnes - sünnist alates, teistes - varases lapsepõlves, teistes - noorukieas ja noorukieas, seetõttu on mõned patogeneesi aspektid praeguses etapis ilmselt endiselt teadmata.

Sümptomid idiopaatiline epilepsia

Haiguse peamine diagnostiline märk on epilepsiahoogude olemasolu, nii krampide kui ka mitte. Ilma nendeta ei piisa epilepsia diagnoosi seadmiseks kõigist muudest sümptomitest, näiteks iseloomulikust elektroentsefalogrammist, anamneesist, patsiendi kognitiivsetest ja psühholoogilistest omadustest. Haiguse ilmingut seostatakse tavaliselt esimese hooga, epilepsia puhul on see kõige täpsem määratlus. Rünnak on üldisem nimi, mis viitab mis tahes päritoluga tervisliku seisundi ootamatule järsule halvenemisele, kramp on rünnaku erijuht, mis on põhjustatud ajutisest aju või selle osa talitlushäirest.

Epileptikutel võivad tekkida mitmesugused neuropsüühilise aktiivsuse häired - suured ja väikesed krambid, ägedad ja kroonilised psüühikahäired (depressioon, depersonalisatsioon, hallutsinatsioonid, deliirium), isiksuse stabiilsed muutused (letargia, irdumine).

Sellegipoolest kordan, esimesed märgid, mis võimaldavad epilepsiat diagnoosida, on krambid. Idiopaatilise epilepsia rünnaku kõige muljetavaldavam ja võimatu vahelejätmine on selle üldine ilming - suur kramplik kramp. Teen kohe reservatsiooni, et kõiki sümptomite kompleksi komponente, mida allpool kirjeldatakse, ei nõuta isegi üldistatud vormi puhul. Konkreetse patsiendi puhul võib täheldada ainult osa ilmingutest.

Lisaks ilmuvad tavaliselt krampide eelõhtul selle esilekutsujad. Patsient hakkab end halvemini tundma, näiteks südame löögisagedus suureneb, pea valutab, tekib motiveerimata ärevus, ta võib muutuda vihaseks ja ärrituvaks, erutuvaks või masendunuks, süngeks ja vaikseks. Krambi eelõhtul veedavad mõned kannatajad öö ärkvel. Tavaliselt võib patsient aja jooksul juba arvata krambi lähenemise kohta tema seisundis.

Epilepsiahoogude tekkimine jaguneb otseselt järgmisteks etappideks: aura, toonilis-kloonilised krambid, segasus.

Aura viitab juba krambi tekkele ja võib avalduda igasuguste aistingute ilmnemisega - kipitus, valulikkus, soe või külm puudutus, kerge tuuleke erinevates kehaosades (sensoorne); sähvatused, pimestamine, välk, tuli silmade ees (hallutsinatoorsed); higistamine, külmavärinad, kuumahood, pearinglus, suukuivus, migreen, köha, õhupuudus jne (vegetatiivne). Aura võib avalduda motoorsete automatismide (mootor) abil - patsient katkestab end kuhugi jooksma, hakkab ümber oma telje pöörlema, kätega vehkima, karjuma. Mõnikord tehakse ühesuunalisi liigutusi (vasak käsi, jalg, pool keha). Psüühiline aura võib avalduda ärevuse, derealisatsiooni rünnakutes, mis on keerukamad kui hallutsinatoorsed, kuulmis-, sensoorsed või visuaalsed hallutsinatsioonid. Aura ei pruugi üldse olla.

Siis areneb kohe teine etapp - kramp ise. Patsient kaotab teadvuse, tema keha lihased lõdvestuvad täielikult (atoonia), ta kukub. Kukkumine tekib teiste jaoks ootamatult (aura jääb neile sageli nähtamatuks). Kõige sagedamini langeb inimene ettepoole, mõnevõrra harvemini - tahapoole või külili. Pärast kukkumist algab toonilise pinge faas - kogu keha või selle osa lihased pingestuvad, saavad orjaks, patsient venib, vererõhk tõuseb, pulss suureneb, huuled muutuvad siniseks. Lihastoonuse staadium kestab umbes pool minutit, seejärel tekivad rütmilised pidevad kokkutõmbed - tooniline faas asendatakse kloonilise faasiga - intensiivistades jäsemete vahelduvaid kaootilisi liigutusi (üha järsem paindumine -pikendamine), pea, näolihased ja mõnikord silmad (pöörlemine, nüstagm). Lõualuu krambid põhjustavad sageli krambi ajal keele hammustamist - klassikalist epilepsiat, mis on teada peaaegu kõigile. Hüpersalivatsioon ilmneb suus tekkiva vahu korral, mis on keele hammustamisel sageli verega määrdunud. Kõri lihaste kloonilised spasmid põhjustavad krambi ajal helinähtusi - müristamist, oigamist. Krambi ajal lõdvestuvad sageli põie ja päraku sulgurlihased, mille tagajärjeks on tahtmatu urineerimine ja roojamine. Kloonilised krambid kestavad üks või kaks minutit. Krampide ajal on patsiendil naha ja kõõluste reflekside puudumine. Krambi toonilis-klooniline staadium lõpeb lihaste järkjärgulise lõdvestamisega ja krambitegevuse väljasuremisega. Esialgu on patsient teadvuse hämaras - mõningane desorientatsioon, suhtlemisraskused (räägib raskustega, unustab sõnad). Tal on endiselt värin, mõned lihased tõmblevad, kuid järk -järgult normaliseerub kõik. Pärast krambihoogu tunneb patsient end täiesti ülekoormatuna ja jääb tavaliselt mitmeks tunniks magama, ärgates jäävad ka asteenilised ilmingud - nõrkus, halb enesetunne, halb tuju, nägemishäired.

Idiopaatiline epilepsia võib tekkida ka väikeste krampide korral. Nende hulka kuuluvad puudumised, lihtsad või tüüpilised. Komplekssed ebatüüpilised puudumised ei ole idiopaatilise epilepsia korral tavalised. Tüüpiline - üldistatud lühiajalised krambid, mille jooksul patsient külmub fikseeritud pilguga. Puudumise kestus ei ole tavaliselt pikem kui minut, sel ajal lülitub patsiendi teadvus välja, ta ei lange, vaid langeb kõik, mida ta käes hoiab. Ei mäleta rünnakut, jätkab sageli katkestatud õppetundi. Lihtsad puudumised tekivad ilma aurata ja teadvuse hägustumiseta pärast rünnakut, tavaliselt kaasnevad näolihaste krambid, mis hõlmavad peamiselt silmalauge ja suud ning / või suuõõne automaatika - näksimine, närimine, huulte lakkumine. Mõnikord on konvulsioonivabad puudumised nii lühiajalised, et patsient neid isegi ei märka. Kurdab, et ta silmad muutusid äkki tumedaks. Sellisel juhul võib epilepsiahoogude ainsaks tõendiks olla kätelt kukkunud ese.

Tõukehood - noogutamine, nokitsemine, “salam -krambid” ja muud pea või kogu keha edasiliikumised on põhjustatud posotoonilise lihastoonuse nõrgenemisest. Samal ajal patsiendid ei lange. Põhimõtteliselt leidub neid kuni nelja -aastastel imikutel, sagedamini poistel. Tüüpiline haiguse öiste rünnakute korral. Hilisemas eas asendatakse need suurte epilepsiahoogudega.

Müokloonus - lihaste kiire refleksne kokkutõmbumine, mis väljendub tõmblemises. Krambid võivad ilmneda kogu kehas või mõjutada ainult teatud lihasrühma. Müokloonilise krambi ajal tehtud elektroentsefalogramm näitab epilepsiavoolude esinemist.

Tooniline - lihasrühma või kogu keha lihase pikaajalised kokkutõmbed, mille puhul teatud positsiooni hoitakse pikka aega.

Atooniline - lihaste toonuse fragmentaarne või täielik kadu. Üldine atoonia koos kukkumise ja teadvusekaotusega on mõnikord epilepsiahoogude ainus sümptom.

Krambid on sageli segatüüpi - puudumised on kombineeritud üldiste toonilis -klooniliste hoogudega, müokloonilised atooniliste hoogudega jne. Võib esineda krampide mittekramplikke vorme - hämarus koos hallutsinatsioonide ja luuludega, erinevad automatismid ja transsid.

Vormid

Valdav enamus idiopaatilise epilepsiaga seotud juhtumeid avaldub lapsepõlves ja noores eas. Sellesse rühma kuuluvad epilepsia sündroomid, enamasti suhteliselt healoomulised, see tähendab, et nad on hästi ravitavad või ei vaja seda üldse ja läbivad ilma tagajärgedeta neuroloogilisele seisundile, mis on normaalne väljaspool krampe. Samuti ei jää lapsed oma intellektuaalse arengu poolest maha tervetest eakaaslastest. Need salvestavad elektroentsefalogrammile põhirütmi säilimise ja tänapäevased neuropildistusmeetodid ei tuvasta aju struktuurseid kõrvalekaldeid, kuigi see ei tähenda, et neid tegelikult polegi. Mõnikord tulevad need hiljem päevavalgele ja pole veel selge, kas need jäeti „kahe silma vahele“ või kutsusid nad esile krampide tekkimise.

Idiopaatilise epilepsia algus on vanusest sõltuv ja prognoos üldiselt soodne. Kuid mõnikord muudetakse üks haigusvorm teiseks, näiteks lapsepõlves epilepsia noorukite müoklooniliseks epilepsiaks. Sellise ümberkujundamise ja krampide tõenäosus hilisemas eas suureneb neil lastel, kelle lähisugulased kannatasid ka lapsepõlves ja täiskasvanueas.

Idiopaatiliste epilepsiate tüübid ei ole selgelt tähistatud, klassifikaatorites esineb lahknevusi, mõnel vormil puuduvad ranged diagnostilised kriteeriumid, näiteks lapseea epilepsia.

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia

Haiguse varaseim vorm - healoomulised perekondlikud ja mitteperekondlikud vastsündinute / imikute krambid - leitakse täisaegsetel vastsündinutel sõna otseses mõttes juba teisel või kolmandal päeval pärast sündi. Pealegi sündisid lapsed peamiselt naiste poolt, kes pidasid üsna ohutult vastu ja sünnitasid ilma oluliste komplikatsioonideta. Perekondade kujunemise keskmine vanus on 6,5 kuud, perekondlike vormide - üheksa. Praegu on tuvastatud geene (kromosoomide 8 ja 20 pikk käsi), mille mutatsioon on seotud haiguse perekondliku vormi kujunemisega. Puuduvad muud provotseerivad tegurid peale krampide perekonna ajaloo. Sellise haigusvormiga imikul esineb väga sageli (kuni 30 päevas) lühikesi, ühe kuni kaheminutilisi krampe, üldistatud, fokaalseid või fokaalseid toonilis-kloonilisi krampe, millega kaasnevad apnoe episoodid. [17]

Lapsepõlve idiopaatiline müoklooniline epilepsia avaldub enamikul patsientidel vanuses neli kuud kuni kolm aastat. Seda iseloomustab ainult müokloonus koos teadvuse säilitamisega, mis avaldub rida tõukejõude - kiireid noogutavaid pea liigutusi koos silmamunade röövimisega. Mõnel juhul levivad krambid õlavöötme lihastesse. Kui tõukehoog algab kõndimise ajal, viib see välgukukkumiseni. Krambihoo võib esile kutsuda terav heli, ootamatu ja ebameeldiv puudutus, une katkemine või ärkamine, harvadel juhtudel - rütmiline fotostimulatsioon (teleri vaatamine, valguse sisse- / väljalülitamine).

Lapsepõlve epilepsia koos müokloonilis-atooniliste krampidega on veel üks üldistatud idiopaatilise (geneetilise) haiguse vorm. Manifestatsiooni vanus kümme kuud kuni viis aastat. Enamikul tekivad üldised krambid kohe, kestusega 30-120 sekundit. Spetsiifiline sümptom on niinimetatud "löök põlvele", mis on jäsemete müokloonuse tagajärg, pagasiruumi tõukavad noogutavad liigutused. Tavaliselt hoitakse krambihoogude ajal teadvust. Atoonilise komponendiga müokloonusega kaasnevad sageli tüüpilised puudumised, mille jooksul teadvus lülitub välja. Puudumisi täheldatakse hommikul pärast ärkamist, neil on sagedus ja mõnikord täiendatakse neid müokloonilise komponendiga. Lisaks tekivad ligikaudu kolmandikul generaliseerunud müokloonilis-atoonilise epilepsiaga lastest ka osalised motoorsed krambid. Sellisel juhul halveneb prognoos, eriti juhtudel, kui neid täheldatakse väga sageli. See võib olla märk Lennox-Gastauti sündroomi arengust.

Laste üldistatud idiopaatiline epilepsia hõlmab ka haiguse puudumise vorme.

Varajase lapseea abstsess epilepsia avaldub esimesel neljal eluaastal ja seda esineb sagedamini meeslastel. See avaldub peamiselt lihtsates puudumistes. Umbes 2/5 juhtudest on puudumised kombineeritud müoklooniliste ja / või astaatiliste komponentidega. 2/3 juhtudest algab haigus üldiste toonilis-klooniliste krampidega. Lastel võib esineda arenguhäireid.

Pyknolepsia (lapsepõlves esinev epilepsia) ilmneb kõige sagedamini viie kuni seitsmeaastastel lastel, tüdrukud on vastuvõtlikumad. Seda iseloomustab teadvuse äkiline seiskumine või märkimisväärne segadus kaheks kuni 30 sekundiks ja krampide väga sagedane kordumine - võib -olla umbes sada päevas. Krampide motoorsed ilmingud on minimaalsed või puuduvad üldse, kuid kui aura eelneb tüüpilistele puudumistele ja esineb krambijärgne teadvuse hägustumine, siis nimetatakse selliseid krampe pseudoabantsideks.

Pyknolepsia korral võivad tekkida erinevate komponentidega ebatüüpilised puudumised - müokloonus, toonilised krambid, atoonilised seisundid, mõnikord täheldatakse automatismi. Erinevad sündmused võivad stimuleerida krampide esinemissageduse suurenemist - ootamatu ärkamine, intensiivne hingamine, valguse järsk muutus. Kolmandikul patsientidest haiguse teisel või kolmandal aastal võivad liituda generaliseerunud krambid.

Alaealiste epilepsia areneb noorukieas ja noorukieas (üheksa aastat kuni 21 aastat), algab puudumistest umbes pooltel juhtudel ja võib debüteerida üldiste krampidega, mis tekivad sageli une katkemise, ärkamise või magamamineku ajal. Krampide sagedus on üks iga kahe või kolme päeva tagant. Hüperventilatsioon on puudumise arengut stimuleeriv tegur. Imendumisseisunditega kaasnevad näolihaste tõmblused või neelu- ja suuõõne automatism. 15% patsientidest kannatasid lähisugulased ka alaealiste epilepsia all. 

Eraldi eristatakse müoklooniliste puudumistega epilepsiat (Tassinari sündroom). Avaldub ühest kuni seitsme aastani, seda iseloomustavad sagedased töölt puudumised, eriti hommikuti, kombineerituna õlavöötme ja ülajäsemete massiivsete lihaste kontraktsioonidega (müokloonus). Valgustundlikkus pole selle vormi jaoks tüüpiline; hüperventilatsioon on rünnaku alguse provokatsioon. Pooltel haigetest lastest täheldatakse neuroloogilisi häireid hüperaktiivse käitumise ja intelligentsuse vähenemise taustal.

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia täiskasvanutel moodustab umbes 10% kogu täiskasvanute epilepsiast. Eksperdid usuvad, et sellised diagnostilised leiud üle 20- ja isegi 30 -aastastel patsientidel on hilinenud diagnoosimise tulemus, kuna patsiendid ja nende sugulased eiravad lapsepõlves puudumisi ja müokloonilisi krampe, mille retsidiiv tekkis pikka aega (rohkem kui 5 aastat). Samuti eeldatakse, et väga harva võib haigus esineda ebatavaliselt hilja.

Haiguse hiliste ilmingute põhjusteks nimetati ka vale diagnoosi ja sellega seotud ebapiisavat ravi, resistentsust krampide adekvaatse ravi suhtes, idiopaatilise epilepsia retsidiive pärast ravi katkestamist.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia

Sellisel juhul on haiguse peamine ja sageli ka ainus sümptom osalised (lokaliseeritud, fokaalsed) epilepsiahood. Mõnes haiguse vormis kaardistatakse geenid, millega igaüks on seotud. Need on idiopaatiline kuklakujuline epilepsia, osaline koos afektiivsete krampide,  perekondliku ajalise sagara  ja olulise lugemis -epilepsiaga.

Muudel juhtudel on ainult teada, et lokaliseeritud idiopaatiline epilepsia tekib geenimutatsioonide tagajärjel, kuid täpsed vastutavad geenid pole kindlaks tehtud. Need on autosomaalselt domineeriv öine fronto-lobe epilepsia ja kuulmisnähtudega fokaalne epilepsia.

Kõige tavalisem lokaliseeritud haigus esineb Rolandi epilepsia vormis (15% kõigist epilepsiajuhtudest, mis avalduvad enne 15 -aastast). Haigus avaldub lastel vanuses kolm kuni 14 aastat, selle tipp langeb 5-8 aastani. Iseloomulik diagnostiline märk - nn "Rolandi piigid" - elektroentsefalogrammi kompleksid, mis on registreeritud intraiktaalsel (interiktaalsel) perioodil. Neid nimetatakse ka lapsepõlve healoomulisteks epileptilisteks paroksüsmideks. Epilepsia fookuste lokaliseerimine selles epilepsia vormis aju perirolandilises piirkonnas ja selle alumises osas. Rolandi epilepsia areneb enamikul juhtudel normaalse neuroloogilise seisundiga (idiopaatiline) lastel, kuid kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste avastamisel ei ole välistatud sümptomaatilised juhtumid.

Valdaval enamikul patsientidest (kuni 80%) avaldub haigus peamiselt haruldaste (kaks või kolm korda kuus) lihtsate fokaalsete krampide korral, mis algavad unenäos. Päevasel ajal ärgates või krambihoogudes märgivad patsiendid, et see algab somatosensoorse auraga - suuõõne (keel, igemed) või neelu katvate ühepoolsete paresteesiatega. Seejärel areneb fookuskaugus. Näolihaste kramplikud kokkutõmbed esinevad 37% juhtudest, suu ja neelu lihased - 53% juhtudest, millega kaasneb tugev hüpersalivatsioon. Unenäos on patsientidel häälitsusi - kurisevaid, röögatavaid helisid. Viiendikul patsientidest hõlmavad lihaste kokkutõmbed õla- ja käsivarre lihaseid (brahhofastsiaalsed krambid), isegi poole sagedamini võivad nad levida alajäsemesse (ühepoolsed). Aja jooksul võib lihaste kontraktsioonide lokaliseerimine muutuda - liikuda teisele kehapoolele. Mõnikord umbes veerandil juhtudest, sagedamini väikelastel, tekivad une ajal sekundaarsed generaliseerunud krambid. Kuni 15. Eluaastani esineb 97% patsientidest täielikku terapeutilist remissiooni.

Hilise algusega idiopaatiline kukla epilepsia (Gastauti tüüp) on palju vähem levinud. See on eraldi haigus, mis avaldub vanuses 3 kuni 15 aastat ja mille tipp on umbes kaheksa -aastane. Sageli tekivad mittekrampilised krambid, mis väljenduvad elementaarsetes visuaalsetes hallutsinatsioonides, mis arenevad kiiresti ja kestavad mõnest sekundist kolme minutini, sagedamini päeval või ärgates. Keskmiselt on krambihoogude sagedus üks kord nädalas. Enamikul juhtudel ei puutu patsient paroksüsmaalses olekus kokku. Krambid võivad areneda selliste sümptomite ilmnemisel nagu vilkumine, valu illusioon, pimedus. Oksendamine on haruldane. Võib kaasneda peavalu. Mõnedel tekivad keerulised visuaalsed hallutsinatsioonid, muud sümptomid ja sekundaarne üldine kramp. 15. Eluaastaks kogeb 82% Gastauti sündroomiga diagnoositud patsientidest terapeutilist remissiooni.

See paistab silma ka Panayotopoulose sündroomi varasema vormi variandina. See esineb kümme korda sagedamini kui klassikaline Gastauti sündroom. Seda tüüpi idiopaatiline kukla epilepsia võib olla varajane. Manifestatsiooni tipp langeb 3-6-aastaselt, kuid sündroom võib areneda nii üheaastasel kui ka kaheksa-aastasel lapsel. Pealegi on korduvate krampide suurim risk seotud varasema debüüdiga. Eeldatakse, et mõnda juhtumit ei diagnoosita, kuna krambid on enamasti vegetatiivsed ja oksendamine on domineeriv sümptom. Lapse teadvus ei ole häiritud, ta kurdab halva tervise ja tugeva iivelduse üle, mis laheneb tugeva oksendamisega koos teiste ilmingutega kuni teadvuse hägustumiseni ja krampide tekkimiseni. Teine Panayotopoulose sündroomi krampide vorm on minestamine või minestamine. Minestamine toimub tooniliste või müoklooniliste komponentidega, mõnikord uriini- ja väljaheitepidamatusega, mis lõpeb asteenia ja une seisundiga. Krambid kestavad pool tundi kuni seitse tundi, tavaliselt algab see öösel. Sagedus on väike. Mõnikord esineb kogu haiguse ajal ainult üks kramp. 92% patsientidest täheldatakse Panayopulose sündroomi remissiooni kuni 9 aastat.

Arvatakse, et ka healoomuline epilepsia koos afektiivsete krampidega (Dall-Bernardine'i sündroom) on kukla- või rolandilise epilepsia variant. Debüüt on registreeritud kahest kuni üheksa aastani. Krambid näevad välja nagu õudushood, nutt, karjumine kahvatuse ilmingutega, suurenenud higistamine, süljevool, kõhuvalu, automatism, segasus. Krambid tekivad sageli une ajal, kohe pärast uinumist, kuid võivad tekkida päeva jooksul. Need tekivad spontaanselt, vestluse või muu nähtava stimulatsioonita tegevuse käigus. Enamikul juhtudel toimub remissioon enne 18 -aastaseks saamist.

Ülaltoodud osalise idiopaatilise epilepsia vormid avalduvad alles lapsepõlves. Ülejäänud võib areneda igal ajal.

Valgustundlik lokaalne idiopaatiline epilepsia on kuklaluu epilepsia ilming. Krambid on identsed spontaansega, neid võivad täiendada autonoomsed sümptomid ja mõnikord areneda sekundaarseteks generaliseerunud toonilis-kloonilisteks krampideks. Nende algust provotseeriv tegur on sagedane valgussähvatus, eriti tekivad sageli krambid videomängude või teleri vaatamise ajal. Avaldub 15 kuust 19 aastani.

Idiopaatiline osaline epilepsia koos kuulmisnähtudega (külgmine ajalisagar, perekondlik) algab aura ilmumisega koos audiofenomeniga. Patsient kuuleb lööke, sahinat, susinat, helinat, muid obsessiivseid helisid, keerulisi kuulmishallutsinatsioone (muusika, laulmine), mille vastu võib tekkida sekundaarne üldine kramp. Manifestatsioon toimub vanuses kolm kuni 51 aastat. Selle vormi iseloomulik tunnus ei ole sagedased rünnakud ja soodne prognoos.

Idiopaatiline osaline epilepsia koos pseudo-generaliseerunud hoogudega, milleks on ebatüüpilised puudumised, atoonilised krambid ja silmalaugude müokloonus kombinatsioonis osaliste motoorsete hoogudega, võivad elektroentsefalogrammil sarnaneda epilepsia entsefalopaatiatega. Kuid lastel pole neuroloogilist defitsiiti ja neuropildistamismeetodid ei näita struktuurseid defekte.

Samuti on geneetiliselt määratud perekondlik autosoomne dominantne eesmine epilepsia koos öiste paroksüsmidega. Algusaja levik on väga suur, krambid võivad areneda kahest kuni 56 aastani, selle täpne levimus pole teada, kuid perede arv kasvab kogu maailmas. Hüpermotoorsed krambid esinevad peaaegu igal õhtul. Nende kestus on pool tundi kuni 50 minutit. Sageli liituvad kloonilised krambid, haiged, mõistusesse tulles, leiavad, et nad lamavad põrandal või ebatavalises asendis või kohas. Krambi ajal tekib äge ärkamine, teadvus säilib, pärast krambihoogu satub patsient uuesti magama. Krambi tekkimine on alati seotud unega - enne, selle ajal või pärast seda. Krambid on tavaliselt eluaegsed ja muutuvad vanemas eas vähem väljendunud.

Lugemis epilepsia (grafogeenne, kõne põhjustatud), haruldane idiopaatiline tüüp. Debüüt toimub hilises noorukieas (12-19 aastat), noorukipoiste seas on see palju tavalisem. Krambid algavad vahetult pärast lugemise, kirjutamise, rääkimise algust - kõne, mitte ainult kirjalik, vaid ka suuline, on provotseeriv stiimul. Tekib lühike müokloonus, milles osalevad suu ja kõri lihased. Kui patsient jätkab lugemist, areneb kramp sageli edasi generaliseerunud toonilis-kloonilisteks krampideks. Harvadel juhtudel võivad liituda visuaalsed hallutsinatsioonid. Kõnefunktsiooni kahjustusega võivad esineda pikaajalised krambid. Kui patsiendi käitumine on õigesti üles ehitatud, siis tõsiseid krampe ei teki. Prognoosiliselt soodne vorm.

Tüsistused ja tagajärjed

Idiopaatiline vanusega seotud epilepsia allub ravile üldiselt hästi ja mõnikord ei vaja seda üldse ning möödub ilma tagajärgedeta. Siiski ei tasu selle sümptomeid ignoreerida ja loota, et haigus ise peatub. Epileptiformne aktiivsus, eriti lapsepõlves ja noorukieas, mil toimub aju küpsemine ja isiksuse kujunemine, on üks põhjusi, miks tekib teatud neuroloogiline defitsiit, mis viib kognitiivsete võimete halvenemiseni ja raskendab sotsiaalset kohanemist tulevikus. Lisaks muutuvad paljudel patsientidel krambid ja neid täheldatakse juba täiskasvanueas, vähendades oluliselt nende elukvaliteeti. Sellised juhtumid on seotud nii päriliku eelsoodumusega kui ka ravi varajase lõpetamisega või selle puudumisega.

Lisaks võib lapsepõlves avalduda ka epileptiline entsefalopaatia, mille sümptomid sarnanevad sageli algstaadiumis healoomuliste idiopaatiliste vormidega. Seetõttu on hädavajalik patsiendi põhjalik läbivaatus ja sellele järgnev ravi.

Diagnostika idiopaatiline epilepsia

Selle haiguse diagnostiline kriteerium on epilepsiahoogude esinemine. Sellisel juhul tuleb patsienti põhjalikult uurida. Lisaks põhjalikule anamneesi kogumisele viiakse läbi mitte ainult patsiendi enda, vaid ka perekonna, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Praegu on epilepsia diagnoosimine laboratoorsete meetoditega võimatu, kuid patsiendi üldise tervise selgitamiseks on vaja kliinilisi katseid.

Samuti on krampide päritolu väljaselgitamiseks ette nähtud instrumentaalne diagnostika. Riistvara peamine meetod on  elektroentsefalograafia  interiktaalsel perioodil ja võimaluse korral rünnakute ajal. Elektroentsefalogrammi dekodeerimine toimub vastavalt ILAE (Rahvusvaheline epilepsiavastane liit) kriteeriumidele.

Kasutatakse ka videoseiret, mis võimaldab jälgida lühikesi krampe, mida on väga raske ennustada või stimuleerida.

Idiopaatilist epilepsiat diagnoositakse aju struktuuride orgaaniliste kahjustuste puudumisel, mille puhul kasutatakse kaasaegseid neuropildistamise meetodeid - arvutus- ja magnetresonantstomograafiat. Südame töö hindamiseks on ette nähtud elektrokardiograafia ja ECHO-kardiograafia, sageli dünaamikas ja stressis. Vererõhku jälgitakse regulaarselt. [18]

Samuti määratakse patsiendile neuropsühholoogilised, otoneuroloogilised ja neuro-oftalmoloogilised uuringud, vastavalt näidustustele võib määrata muid uuringuid.

Diferentseeritud diagnoos

Idiopaatilise epilepsia diferentsiaaldiagnostika on raske. Esiteks ei tuvastata sel juhul aju aine struktuurimuutusi, teiseks ei võimalda manifestatsioonivanus sageli patsienti intervjueerida, kolmandaks maskeeritakse epilepsiahoogusid sageli minestamise, psühhogeensete krampide, unehäirete jt. Põhjustatud neuroloogilistest ja somaatilistest haigustest.

Epilepsiahooge eristatakse mitmete tingimustega: vegetatiivsed ja psühhogeensed krambid, müodüstoonia, paroksüsmaalne müoplegia, minestus, epileptiformsed krambid aju vereringe ägedate häirete korral, unehäired jne. Tuleb hoiatada rünnakut provotseeriva teguri olemasolu eest, nagu seismine, ülesöömine, kuumad vannid, kinnisus; väljendunud emotsionaalne komponent; iseloomulik kliiniline pilt ja kestus; mõnede sümptomite puudumine, näiteks segasus ja uni krambijärgsel perioodil, epilepsiaga lähedaste sugulaste puudumine ja muud ebakõlad. Arvestades haiguse tõsidust ja antikonvulsantide toksilisust, sõltub õige diagnoos sageli mitte ainult taastumise prognoosist, vaid ka patsiendi elust. [19]

Ravi idiopaatiline epilepsia

Põhimõtteliselt vajavad idiopaatilise epilepsia mitmesugused vormid pikaajalise remissiooni ja ägenemiste puudumise saavutamiseks pikaajalist  ravimteraapiat , eriti alaealiste puudumise ja müokloonilise epilepsia korral. Mõnel juhul on eluaegne vajadus ravimite järele. Kuigi näiteks healoomulised perekondlikud vastsündinute krambid on enamikul juhtudel iseenesest piiratud, ei peeta krambivastast ravi alati õigustatuks, kuid siiski on mõnikord ette nähtud lühiajaline ravi. Igal juhul peaks arst pärast patsiendi põhjalikku uurimist individuaalselt otsustama selle otstarbekuse, ravimite valiku ja manustamise kestuse.

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia (mitmesugused vormid, sealhulgas imikute krambid) ja fokaalsete krampide korral on valproaadid osutunud kõige tõhusamaks. Ravimi monoteraapiaga saavutatakse ravi toime 75% juhtudest. Seda saab kasutada koos teiste krambivastaste ainetega. [20]

Preparaadid, mille toimeaine on naatriumvalproaat (valproehape), näiteks Depakine või Konvuleks, hoiavad ära tüüpiliste puudumishoogude, aga ka müoklooniliste, toonilis-klooniliste, atooniliste krambihood. Kõrvaldage epilepsiaga patsientidel fotostimulatsioon ning parandage käitumis- ja kognitiivsed kõrvalekalded. Arvatakse, et valproaadi krambivastast toimet vahendab kahel viisil. Peamine, annusest sõltuv, on toimeaine kontsentratsiooni otsene tõus veres ja järelikult ka ajuaines, see aitab kaasa γ-aminovõihappe sisalduse suurenemisele seal, aktiveerides inhibeerimisprotsesse. Teine, täiendav toimemehhanism võib hüpoteetiliselt olla seotud naatriumvalproaadi metaboliitide kuhjumisega ajukudedesse või muutustega neurotransmitterites. Võimalik, et ravimil on otsene mõju neuronite membraanidele. Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral valproehappe derivaatide suhtes, kroonilise hepatiidiga patsientidel, isegi perekonna anamneesis ja maksa porfüüria korral, kellel on ravimi abikomponentide lagunemises osalevate ensüümide puudus. Paljude kõrvaltoimete teke sõltub ka annusest. Kõrvaltoimed võivad tekkida vereloome, kesknärvisüsteemi, seede- ja eritusorganite ning immuunsüsteemi poolt. Valproehappel on teratogeensed omadused. Kombineeritud ravi lamotrigiiniga ei ole soovitatav, kuna allergilise dermatiidi tekkimise oht on suur kuni Lyelli sündroomini. Valproaadi ja naistepuna ürti sisaldavate ravimtaimede kombinatsioon on vastunäidustatud. Tuleb olla ettevaatlik nende vahendite kombineerimisel neuropsühhotroopsete ravimitega, vajadusel kohandatakse annust. [21]

Klonasepaam, mis suurendab γ-aminovõihappe pärssivat toimet, on efektiivne igat tüüpi üldiste krampide korral. Seda kasutatakse lühikeste ravikuuride ajal ja väikestes terapeutiliselt efektiivsetes annustes. Idiopaatilise epilepsia pikaajalised kursused on ebasoovitavad, ravimi kasutamist piiravad kõrvalmõjud (sealhulgas paradoksaalsed - suurenenud krambid ja krambid), samuti sõltuvuse üsna kiire areng. Vastunäidustatud patsientidele, kellel on une ajal hingamisseiskus, lihasnõrkus ja segasus. Samuti ei ole ette nähtud sensibiliseeritud inimestele ja raske maksa- / neerupuudulikkusega patsientidele. Omab teratogeenseid omadusi.

Lamotrigiin  kontrollib üldisi puudumiskrampe ja toonilis-kloonilisi krampe. Müoklooniliste krampide tõrjeks ei määrata ravimit tavaliselt ettearvamatuse tõttu. Ravimi peamine krambivastane toime on seotud võimega blokeerida naatriumioonide voolu neuronite presünaptiliste membraanide kanalite kaudu, aeglustades seeläbi erutavate neurotransmitterite, peamiselt glutamiinhappe liigset vabanemist, kuna see on kõige tavalisem ja olulisem epilepsiahoogude areng. Täiendavaid toimeid seostatakse toimega kaltsiumikanalitele, GABA- ja serotoniinergilistele mehhanismidele.

Lamotrigiinil on vähem olulisi kõrvaltoimeid kui klassikalistel krambivastastel ravimitel. Selle kasutamine on vajadusel lubatud isegi rasedatel patsientidel. Seda nimetatakse valitud ravimiks üldistatud ja fokaalse idiopaatilise epilepsia korral.

Etosuksimiid on valitud ravim lihtsate puudumiste korral (epilepsia lapsepõlves). Kuid see on müokloonuses vähem tõhus ja praktiliselt ei kontrolli üldisi toonilis-kloonilisi krampe. Seetõttu ei ole seda enam ette nähtud noorukite epilepsia korral, kellel on suur risk generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide tekkeks. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed piirduvad düspeptiliste sümptomite, nahalööbe, peavaluga, kuid mõnikord võivad esineda muutused verepildis, jäsemete värisemine. Harvadel juhtudel arenevad paradoksaalsed mõjud - suured epilepsiahood.

Uut krambivastast toimeainet topiramaati, fruktoosi derivaati, soovitatakse kasutada ka idiopaatilise epilepsia üldiste ja lokaalsete krampide kontrollimiseks. Erinevalt lamotrigiinist ja klassikalistest krambivastastest ravimitest ei suuda see afektiivseid sümptomeid peatada. Ravimit alles uuritakse, kuid krampide kontroll on tõestatud. Selle toimemehhanism põhineb pingest sõltuvate naatriumikanalite blokeerimisel, mis pärsib korduvate erutuspotentsiaalide teket. Samuti soodustab see γ-aminovõihappe inhibeeriva vahendaja aktiveerimist. Puudub endiselt teave Topiramate Teva võtmise sõltuvuse tekkimise kohta. Vastunäidustatud alla kuueaastastele lastele, rasedatele ja imetavatele naistele, samuti isikutele, kes on ülitundlikud ravimi komponentide suhtes. Topiramaadil, nagu ka teistel tsentraalse krambivastase toimega ravimitel, on palju kõrvaltoimeid.

Teine uus ravim, mida kasutatakse idiopaatilise epilepsia ravis, on levetiratsetaam. Selle toimemehhanism on halvasti arusaadav, kuid ravim ei blokeeri naatrium- ja T-kaltsiumikanalit ega paranda GABAergilist ülekannet. Eeldatakse, et krambivastane toime avaldub siis, kui raviaine on kinnitatud sünaptilise vesikulaarvalgu SV2A külge. Levetiratsetaamil on ka kerge anksiolüütiline ja antimaniline toime.

Käimasolevates kliinilistes uuringutes on ravim näidanud end tõhusa vahendina osaliste krampide kontrollimiseks ja täiendava ravimina üldiste müoklooniliste ja toonilis-klooniliste krampide kompleksravis. Levetiratsetaami epilepsiavastase toime uuringud aga jätkuvad.

Praeguseks on idiopaatilise generaliseerunud epilepsia ravis kasutatavaid ravimeid koos krambivastaste krampidega kasutatud monoteraapia esimesel real valproaadi, etosuksimiidi, lamotrigiini või valproaadi kompleksi koos etosuksimiidiga. Teise rea ravimid monoteraapiaks on topiramaat, klonasepaam, levetiratsetaam. Resistentsetel juhtudel tehakse polüteraapiat. [22]

Idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat on soovitatav ravida müoklooniliste hoogudega järgmiselt: esimene rida - valproaat või levetiratsetaam; teine on topiramaat või klonasepaam; kolmas on piratsetaam ehk polüteraapia.

Üldiseid toonilis-kloonilisi krampe jälgib monoteraapia valproaadi, topiramaadi, lamotrigiiniga; teise rea ravimid - barbituraadid, klonasepaam, karbomasepiin; polüteraapia.

Üldise idiopaatilise epilepsia korral on parem vältida klassikaliste krambivastaste ravimite - karbamasepiini, hapabentiini, fenütoiini jt - väljakirjutamist, mis võib suurendada krambihoogude sagedust kuni epilepsia tekkeni.

Fokaalseid krampe soovitatakse endiselt kontrollida klassikaliste ravimitega, mille toimeaineks on karbamasepiin või fenütoiin või valproaat. Rolandi epilepsia korral kasutatakse monoteraapiat, krambivastased ained määratakse minimaalse efektiivse annusena (valproaadid, karbamasepiinid, difeniin). Kompleksteraapiat ja barbituraate ei kasutata.

Idiopaatiliste osaliste epilepsiate korral intellektuaalseid-mnestilisi häireid tavaliselt ei esine, seetõttu ei pea eksperdid agressiivset epilepsiavastast polüteraapiat õigustatuks. Monoteraapiat kasutatakse koos klassikaliste krambivastaste ravimitega.

Ravi kestus, manustamissagedus ja annus määratakse individuaalselt. Narkootikumide ravi soovitatakse välja kirjutada alles pärast teist krampi ja kaks aastat pärast viimast võib juba kaaluda ravimi ärajätmise küsimust.

Krampide arengu patogeneesis esineb sageli B -vitamiinide, eriti B1 ja B6, seleeni ja magneesiumi puudust. Krambivastast ravi saavatel patsientidel väheneb ka vitamiinide ja mineraalide sisaldus, näiteks biotiin (B7) või vitamiin E. Valproaatide võtmisel vähendab krampide aktiivsust levokarnitiin. Võib tekkida D -vitamiini puudus, mis põhjustab kaltsiumi kadu ja luude haprust. Vastsündinutel võib krampe põhjustada foolhappe puudus, kui ema võttis krambivastaseid ravimeid, siis võib tekkida K -vitamiini puudus, mis mõjutab vere hüübimist. Idiopaatilise epilepsia korral võivad olla vajalikud vitamiinid ja mineraalained, kuid nende tarbimise sobivuse määrab arst. Kontrollimatu tarbimine võib põhjustada soovimatuid tagajärgi ja süvendada haiguse kulgu. [23]

Praeguste krampide korral pole füsioteraapiat vaja. Füsioteraapia, terapeutilised harjutused, massaaž määratakse pärast kuue kuu möödumist remissiooni algusest. Varajase rehabilitatsiooni perioodil (alates kuust kuust kuni kahe aastani) kasutatakse erinevat tüüpi füüsilisi efekte, välja arvatud kõik mõjud peapiirkonnale, hüdromassaaž, mudaravi, lihaste naha stimuleerimine ja perifeersete närvide projektsioonid. Enam kui 2 -aastase remissiooni korral hõlmavad rehabilitatsioonimeetmed pärast idiopaatilise epilepsia ravi kogu füsioterapeutiliste protseduuride spektrit. Mõnel juhul, näiteks kui elektroentsefalogrammis on epileptiformse aktiivsuse tunnuseid, otsustatakse füsioterapeutilise ravi teostamise võimaluse küsimus individuaalselt. Protseduurid on ette nähtud, võttes arvesse juhtivat patoloogilist sümptomit.

Alternatiivne ravi

Epilepsia on liiga tõsine haigus, mida tänapäeval, kui krambihoogude ravimid on ilmunud, ravida alternatiivsete ravimitega, on see vähemalt ebamõistlik. Tervendaja meetodeid saab kasutada, kuid alles pärast raviarsti heakskiitu. Kahjuks ei saa need hoolikalt valitud ravimeid asendada ning lisaks võivad need vähendada nende efektiivsust.

Võib -olla oleks üsna turvaline võtta vanni koos heina keetmisega metsas kasvanud rohust. Nii raviti epilepsiat vanasti.

Teine populaarne meetod, mida saab suvel proovida, näiteks linnaelanike jaoks maal. Soovitatav on minna õue suve varasel hommikul, enne kui hommikune kaste on kuivanud, ja laotada murule suur rätik, lina, looduslikust kangast - puuvillast või linast voodikate. See peaks olema kastega küllastunud. Seejärel mähkige patsient lapiga, pange maha või istuge maha, ärge eemaldage enne, kui see tema kehale kuivab (meetod on täis alajahtumist ja külmetushaigusi).

Müripuu (mirri) vaigu aroom mõjub närvisüsteemile väga soodsalt. Usuti, et epilepsiahaige peaks kuu aega ööpäevaringselt sisse hingama mürri lõhna. Selleks võite aroomilambi täita mürriõliga (paar tilka) või tuua kirikust vaigutükke ja hajutada suspensioon nendest patsiendi tuppa. Pidage meeles, et mis tahes lõhn võib põhjustada allergilist reaktsiooni.

Värskelt pressitud mahlade kasutamine kompenseerib vitamiinide ja mikroelementide puuduse krambivastaste ravimite võtmise ajal.

Soovitatav mahl värsketest kirssidest, kolmandik klaasi kaks korda päevas. Sellel joogil on põletikuvastane ja bakteritsiidne toime, rahustab, leevendab veresoonte spasme, leevendab valu. Võimeline siduma vabu radikaale. Parandab vere koostist, takistab aneemia teket, eemaldab toksiine. Kirsimahl on üks tervislikumaid, see sisaldab B -vitamiine, sealhulgas fooliumit ja niatsiini, A- ja E -vitamiini, askorbiinhapet, rauda, magneesiumi, kaaliumi, kaltsiumi, suhkrut, pektiine ja palju muid väärtuslikke aineid.

Tugevdava ainena võite piima küpsusastmes võtta kaera rohelistest võrsetest ja selle okstest mahla. Seda mahla, nagu ka teisi, juuakse enne sööki, kolmandik klaasi, kaks või kolm korda päevas. Kaera noortel võrsetel on väga väärtuslik koostis: vitamiinid A, B, C, E, kääritavad rauda, magneesiumi. Mahl puhastab verd ja taastab selle koostise, tõstab immuunsust ja normaliseerib ainevahetust.

Samuti on võimalik valmistada ravimtaimedest keetmisi, leotisi, teesid ning kasutada neid immuunsüsteemi, närvisüsteemi ja keha kui terviku tugevdamiseks. Taimne ravi ei asenda krambivastaseid aineid, kuid võib nende toimet täiendada. Kasutatakse rahustavate omadustega taimi - pojeng, emane, palderjan. Naistepuna võib alternatiivsete ravitsejate sõnul vähendada krampide sagedust ja vähendada ärevust. See on looduslik anksiolüütikum, kuid ei sobi kokku valproaadiga.

Mägi-arnika lillede infusiooni võetakse ühe annusena 2-3 supilusikatäit enne sööki kolm kuni viis korda päevas. Nõuda tund või kaks supilusikatäit kuivatatud lilli, täidetud klaasi keeva veega. Seejärel filtreerige.

Angelica risoomid kuivatatakse, purustatakse ja võetakse infusiooni kujul pool klaasi enne sööki kolm kuni neli korda päevas. Päevane määr valmistatakse järgmiselt: 400 ml keeva veega valatakse kaks supilusikatäit taimset toorainet. Kahe kuni kolme tunni pärast filtreeritakse infusioon ja juuakse soojalt, iga kord enne võtmist veidi soojenedes.

Homöopaatia

Idiopaatilise epilepsia homöopaatilist ravi peab jälgima homöopaatiline arst. Selle haiguse raviks on piisavalt vahendeid: Belladonna

Belladonna (Belladonna) kasutatakse atooniliste krampide, krampide korral ja ravim võib olla efektiivne kuulmisnähtudega osalise epilepsia korral.

Bufo rana leevendab öiseid krampe hästi, pole vahet, kas patsient ärkab või mitte, ja Cocculus indicus - krambid, mis tekivad hommikul, kui patsient ärkab.
Elavhõbedat (Mercurius), Laurocerasust (Laurocerasus) kasutatakse atoonilise komponendiga krampide ja toonilis-klooniliste krampide korral.

Epilepsia sündroomide raviks kasutatakse palju teisi ravimeid. Homöopaatiliste ravimite väljakirjutamisel võetakse arvesse mitte ainult haiguse juhtivaid sümptomeid, vaid ka patsiendi põhiseaduslikku tüüpi, tema harjumusi, iseloomuomadusi ja eelistusi.

Lisaks võib homöopaatia aidata teil kiiresti ja tõhusalt taastuda pärast ravikuuri antikonvulsantidega.

Kirurgia

Operatsioon on epilepsia radikaalne ravi. See viiakse läbi immuunsusega ravimteraapia, sagedaste ja raskete fokaalsete krampide vastu, põhjustades korvamatut kahju patsientide tervisele ja raskendades oluliselt nende elu ühiskonnas. Idiopaatilise epilepsia korral on operatsioon haruldane, kuna see allub hästi konservatiivsele ravile.

Kirurgilised operatsioonid on väga tõhusad. Mõnikord tehakse kirurgilist ravi varases lapsepõlves ja see väldib kognitiivseid häireid.

Operatsioonieelne uuring on tõelise farmakoloogilise resistentsuse kindlakstegemiseks väga oluline. Seejärel määratakse epileptogeense fookuse asukoht ja operatsiooni maht võimalikult täpselt. Ajukoore epileptilised alad eemaldatakse või blokeeritakse, kasutades fokaalse epilepsia korral mitmeid sisselõikeid. Üldise epilepsia korral on soovitatav hemisferootoomia - kirurgiline protseduur, mille tulemusena katkestatakse patoloogilised impulsid, mis põhjustavad krampe ajupoolkerade vahel. 

Samuti implanteeritakse rangluu piirkonda stimulaator, mis toimib vaguse närvile ja aitab vähendada aju patoloogilist aktiivsust ja krampide sagedust. [24]

Ärahoidmine

Idiopaatilise epilepsia arengut on peaaegu võimatu vältida, kuid isegi epilepsiahaigetel on 97% tõenäosus saada terve laps. Seda võimendavad mõlema vanema tervislikud eluviisid, ohutult kantud rasedus, loomulik sünnitus.

Prognoos

Valdav enamus idiopaatilise epilepsia juhtumeid on healoomulised ja neil on hea prognoos. Täielik terapeutiline remissioon saavutatakse keskmiselt enam kui 80% -l patsientidest, kuigi mõned haiguse vormid, eriti need, mis arenevad noorukitel, vajavad pikaajalist epilepsiavastast ravi. Mõnikord on see eluaegne. [25] Kuid tänapäevaseid ravimeid kasutatakse peamiselt krampide kontrollimiseks ja patsientidele normaalse elukvaliteedi tagamiseks.