Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Kroonilises glomerulonefriidis esineb kõige sagedamini esmast kroonilist kursooni, harva esineb äge glomerulonefriidi tagajärg. Glomerulonefriiti on iseloomustanud sündroomide kolmest: kuseteede, ödeemoossed (nefriidi või nefrootiline tüüp) ja arteriaalne hüpertensioon. Sõltuvalt nende kolme peamise sündroomi kombinatsioonist eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme: hematuria, nefrootiline ja segatüüpi.

Nefrootiline sündroom on sümptomaatiline kompleks, mida iseloomustavad:

• proteinuuria üle 3 g päevas (50 mg / kg päevas);
• hüpoalbuminaemia vähem kui 25 g / l;
• düsproteemia (y-globuliinide taseme langus, alfa- _2- globuliinide taseme tõus );
• hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemia;
• turse.

Kroonilise glomerulonefriidi erinevate morfoloogiliste variantide kliinilise pildi ja kulgu tunnused

Minimaalsed muutused on laste kõige levinum nefrootilise sündroomi põhjus (poisid on 2 korda suuremad kui tüdrukud). Haigus esineb sageli pärast ülemiste hingamisteede infektsiooni, allergilisi reaktsioone koos atoopiliste haigustega. NSMI-d iseloomustab SSHNSi areng ja arteriaalse hüpertensiooni puudumine, hematuria ; neerufunktsioon püsib pikka aega tervena.

FSSSi reeglina iseloomustab SRNSi areng enam kui 80% -l patsientidest. Vähem kui 1/3 patsientidest kaasneb haigusega mikrohematuuria ja arteriaalne hüpertensioon.

Membraanne nefropaatia enamikel patsientidel nefrootiline sündroom avaldub vähem püsivad proteinuuria, mikrohematuuria ja hüpertensioon.

Lastel on IGNA vastandina täiskasvanutele tavaliselt esmane. IGOS-i kliinilised ilmingud hõlmavad nefriidi sündroomi tekkimist haiguse alguses koos järgneva nefrootilise sündroomi arenguga, sageli hematuria ja hüpertensiooniga. Iseloomulik kontsentratsiooni vähenemine C ₃ - ja C ₄ murdosa komplemendi sisaldust veres.

MZPGN avaldub püsiva hematuriaga, mis suureneb makrohematuuria taseme suhtes ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni taustal, iseloomustab aeglane progresseeruv rada.

IgA-nefropaatia. Selle kliinilised ilmingud võivad suurel määral erineda sümptomaatilisest torpidest eraldatud mikrohematuuriast (enamikul juhtudest) PGHN-i arenguga, mis tekitab kroonilise neerupuudulikkuse (väga harv). IgA-nefropaatia korral on võimalik välja töötada 5 kliinilist sündroomi:

• asümptomaatiline mikrohematuuria ja ebaoluline proteinuuria - haiguse kõige sagedasemad ilmingud, avastatakse neid 62% patsientidest;
• makrohematuria episoodid peamiselt taustal või vahetult pärast ARVI-d, esinemissagedus 27% patsientidest;
• äge nefriidiline sündroom hematuria, proteinuuria ja arteriaalse hüpertensiooni kujul, see on iseloomulik 12% -le patsientidest;
• nefrootiline sündroom - täheldati 10-12% patsientidest;
• Harvadel juhtudel võib IgA nefropaatia teha selle debüüdi GIPH kujul, millel on väljendunud proteinuuria, arteriaalne hüpertensioon ja GFR vähenemine.

BCPA. Plii sündroom - kiire vähenemine neerufunktsiooni (sisend kahekordistumise seerumi kreatiniinisisalduse taseme suurendamiseks mitme nädala jooksul kuni 3 kuud), millele on lisatud nefrootiline sündroom ja / või proteinuuria, hematuuria ja hüpertensioon.

Sageli BPGN - ilming süsteemne haigus (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne vaskuliit, eeterlikud segatüüpi krüoglobulineemia jne). Spekter kujundab BPGN isoleeritud glomerulonefriit seostatakse antikehade GBM (GoodpastureM sündroom - arengut hemorraagilise alveolüt pulmonaalse veritsust ja hingamispuudulikkus) ja ANCA (Wegeneri granulomatoosi, polüartriit nodoosne polüangiit ja muud vaskuliidid).

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise ja aktiivsuse kriteeriumid.

• turse koos proteinuuria suurenemisega;
• hüpertensioon;
• hematuria (erütrotsütuuri ägenemine on 10 korda suurem või pikem kui pikaajalisel stabiilsel tasemel);
• neerufunktsiooni kiire langus;
• resistentsed lümfotsütuurid;
• ESR-i suurenenud disproteinuria, hüperkoagulatsioon;
• organispetsiifiliste ensüümide avastamine uriinis;
• vastase antikehade kasv;
• IL-8 kui neutrofiilide kemotaktiline faktor ja nende migreerumine põletikuliseks fookuseks.

Periood clinico-laboratoorsete vähendamise krooniline glomerulonefriit tuvastanud kliiniliste sümptomite puudumisel haiguse, vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised näitajad neerufunktsiooni taastumist ja normaliseerimine või väikesed muudatused uriinianalüüs.

[1], [2]

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise tegurid.

• Vanus (12-14 aastat).
• Nefrootilise sündroomi retsidiivide sagedus.
• Nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon.
• Tubulointerstitsiaalse kahjustuse kinnitus.
• Glomerulaarpungad basaalmembraanile antikehade kahjulik mõju.
• Kroonilise glomerulonefriidi autoimmuunne variant.
• Etioloogilise faktori püsivus, pidev antigeeni tarnimine.
• Efektiivsus, süsteemse ja lokaalse fagotsütoosi puudulikkus.
• Lümfotsüütide tsütotoksilisus.
• Hemostaasisüsteemi aktiveerimine.
• Proteinuuria kahjustav toime torukujulisele aparaadile ja neerude interstitiumile.
• Kontrollimatu hüpertensioon.
• Lipiidide metabolismi rikkumine.
• Hüperfiltratsioon neerukude skleroosiga.
• Indikaatorid tubulointerstitsiaalse kahjustustes (vähendamine optiline tihedus uriiniga, osmootse kontsentratsiooni funktsiooni, esinemine hüpertrofeerunud Neerupüramiid; resistentsuse patogeensete teraapia; suurendada eritumist uriiniga fibronektiini).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]