Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Kroonilisel glomerulonefriidil on enamasti esmane krooniline kulg, harvemini tekib see ägeda glomerulonefriidi tagajärjel. Glomerulonefriiti iseloomustab sündroomide triaad: kuseteede, ödematoosne (nefriitiline või nefrootiline tüüp) ja arteriaalne hüpertensioon. Sõltuvalt nende kolme peamise sündroomi kombinatsioonist eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme: hematuuriline, nefrootiline ja segatüüpi.

Nefrootiline sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustavad:

• proteinuuria üle 3 g päevas (50 mg/kg päevas);
• hüpoalbumineemia alla 25 g/l;
• _{düsproteineemia (gamma-globuliinide taseme langus, alfa- 2} -globuliinide taseme tõus );
• hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemia;
• turse.

Kroonilise glomerulonefriidi erinevate morfoloogiliste variantide kliinilise pildi ja kulgu tunnused

Minimaalsed muutused on nefrootilise sündroomi kõige sagedasem põhjus lastel (poistel 2 korda sagedamini kui tüdrukutel). Haigus tekib sageli pärast ülemiste hingamisteede infektsiooni, allergilisi reaktsioone ja esineb koos atoopiliste haigustega. NSMI-d iseloomustab SNNS-i teke ja arteriaalse hüpertensiooni, hematuuria puudumine; neerufunktsioon jääb pikka aega puutumata.

FSGS-i iseloomustab tavaliselt SRNS-i teke enam kui 80%-l patsientidest. Vähem kui 1/3-l patsientidest kaasneb haigusega mikrohematuuria ja arteriaalne hüpertensioon.

Enamikul patsientidest avaldub membraanne nefropaatia nefrootilise sündroomina, harvemini püsiva proteinuuria, mikrohematuuria ja arteriaalse hüpertensioonina.

Erinevalt täiskasvanutest on lastel MPGN tavaliselt primaarne. MPGN kliinilisteks ilminguteks on nefriitilise sündroomi teke haiguse alguses, millele järgneb nefrootilise sündroomi teke, sageli koos hematuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga. Iseloomulikuks on C3 _ja C4 _komplemendi fraktsioonide kontsentratsiooni vähenemine veres.

MzPGN avaldub püsiva hematuuriana, mis suureneb ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal makrohematuuria astmeni ja mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv ravi.

IgA nefropaatia. Selle kliinilised ilmingud võivad varieeruda sümptomaatilisest torpiidsest isoleeritud mikrohematuuriast (enamikul juhtudel) kuni RPGN-i tekkeni koos kroonilise neerupuudulikkuse tekkega (äärmiselt haruldane). IgA nefropaatia korral võib tekkida 5 kliinilist sündroomi:

• asümptomaatiline mikrohematuuria ja kerge proteinuuria on haiguse kõige sagedasemad ilmingud, neid avastatakse 62% patsientidest;
• makrohematuuria episoodid, peamiselt ägedate hingamisteede viirusnakkuste taustal või vahetult pärast neid, esinevad 27% patsientidest;
• äge nefriitiline sündroom hematuuria, proteinuuria ja arteriaalse hüpertensiooni kujul, see on tüüpiline 12% patsientidest;
• nefrootiline sündroom - täheldatud 10-12% patsientidest;
• Harvadel juhtudel võib IgA nefropaatia avalduda RPGN-ina koos raske proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja SCF vähenemisega.

RPGN. Peamine sündroom on neerufunktsiooni kiire langus (vere kreatiniini taseme kahekordistumine esialgsest tasemest mitme nädala kuni 3 kuu jooksul), millega kaasneb nefrootiline sündroom ja/või proteinuuria, hematuuria ja arteriaalne hüpertensioon.

Sageli on RPGN süsteemse patoloogia (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne vaskuliit, essentsiaalne segatüüpi krüoglobulineemia jne) ilming. RPGN vormide spekter hõlmab glomerulonefriiti, mis on seotud GBM-i antikehadega (Goodpasture'i sündroom - hemorraagilise alveoliidi tekkega koos kopsuverejooksu ja hingamispuudulikkusega) ja ANCA-ga (Wegeneri granulomatoos, nodulaarne periarteriit, mikroskoopiline polüangiit ja muud vaskuliidid).

Kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse kriteeriumid ja ägenemise tunnused.

• turse koos proteinuuria suurenemisega;
• hüpertensioon;
• hematuuria (ägenemise ajal suureneb erütrotsüturia 10 korda või rohkem võrreldes pikaajalise stabiilse tasemega);
• neerufunktsiooni kiire langus;
• püsiv lümfotsütuuria;
• düsproteinuuria koos suurenenud ESR-iga, hüperkoagulatsioon;
• elundispetsiifiliste ensüümide tuvastamine uriinis;
• neeruvastaste antikehade hulga suurenemine;
• IL-8 kui neutrofiilide kemotaktiline faktor ja nende migratsioon põletikukohta.

Kroonilise glomerulonefriidi kliinilise ja laboratoorse remissiooni periood määratakse haiguse kliiniliste sümptomite puudumise, biokeemiliste vereparameetrite normaliseerumise, neerufunktsiooni taastamise ja uriinianalüüside normaliseerumise või väiksemate muutuste järgi.

[ 1 ], [ 2 ]

Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumist mõjutavad tegurid.

• Vanus (12–14 aastat).
• Nefrootilise sündroomi ägenemiste sagedus.
• Nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon.
• Kõrval asuv tubulointerstitsiaalne kahjustus.
• Antikehade kahjustav toime neerude glomerulaarsele basaalmembraanile.
• Kroonilise glomerulonefriidi autoimmuunne variant.
• Etioloogilise faktori püsivus, antigeeni pidev varustamine.
• Süsteemse ja lokaalse fagotsütoosi ebaefektiivsus, puudulikkus.
• Lümfotsüütide tsütotoksilisus.
• Hemostaasi süsteemi aktiveerimine.
• Proteinuuria kahjulik mõju neerutuubulitele ja interstitsiumile.
• Kontrollimatu hüpertensioon.
• Lipiidide ainevahetuse häire.
• Hüperfiltratsioon neerukoe skleroosi põhjusena.
• Tubulointerstitsiaalse kahjustuse näitajad (uriini optilise tiheduse vähenemine; osmootse kontsentratsiooni funktsioonid; hüpertrofeerunud neerupüramiidide olemasolu; resistentsus patogeneetilise ravi suhtes; fibronektiini eritumise suurenemine uriinis).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]