Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Rasvumise patogenees lastel
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Üks peamisi laste rasvumise tekke patogeneetilisi mehhanisme on energia tasakaalutus: energiatarbimine ületab energiakulu. Praeguseks on kindlaks tehtud, et rasvumise patogenees ei põhine mitte ainult energial, vaid ka toitainete tasakaalustamatusel. Lapse rasvumine progresseerub, kui organism ei suuda tagada sissetuleva rasva oksüdeerimist.
Rasvumise patogenees ei sõltu selle põhjusest. Toidu, eriti süsivesikuterikka toidu suhteline või absoluutne liigsus viib hüperinsulinismini. Tekkiv hüpoglükeemia säilitab näljatunde. Insuliin, peamine lipogeneetiline hormoon, soodustab triglütseriidide sünteesi rasvkoes ja omab ka anaboolset toimet (rasv- ja luukoe kasv ja diferentseerumine).
Liigse rasva kogunemisega kaasneb hüpotalamuse funktsiooni sekundaarne muutus: adrenokortikotroopse hormooni (AKTH) sekretsiooni suurenemine ja hüperkortitsism, ventromediaalse ja ventrolateraalse tuuma tundlikkuse halvenemine nälja- ja küllastustunde signaalide suhtes, teiste endokriinsete näärmete funktsiooni ümberkorraldamine, termoregulatsioonikeskuste reguleerimine, vererõhu reguleerimine, kesknärvisüsteemi neuropeptiidide ja monoamiinide, seedetrakti peptiidide jne sekretsiooni häire.
Laste rasvumist peetakse krooniliseks põletikuliseks protsessiks, mille tekkes mängivad olulist rolli rasvkoe tsütokiinid: TNF-α, interleukiinid (1,6,8), samuti vereseerumi lipiidide koostise muutused ja lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimine.
Rasvkoe rasvarakud eritavad leptiini, lipoproteiinide metabolismi reguleerivaid ensüüme (lipoproteiini lipaas, hormoontundlik lipaas) ja vabu rasvhappeid. Leptiini taseme ja hüpotaalamuse neuropeptiid Y tootmise vahel on tagasisidemehhanism. Hüpotalamusse tunginud leptiin kontrollib toidutarbimist limbilise lobe ja ajutüve kaudu. Kui aga kehakaalu kontrolliva süsteemi funktsionaalne seisund on häiritud ja hüpotalamuse leptiini retseptorite tundlikkus on vähenenud, siis "toidukeskus" leptiinile ei reageeri ja pärast söömist ei teki täiskõhutunnet. Leptiini sisaldus organismis on seotud insuliini sisaldusega.
Insuliin, koletsüstokiniin ja biogeensed amiinid: norepinefriin ja serotoniin, millel on oluline roll mitte ainult toidu tarbimise reguleerimisel, vaid ka konkreetsele inimesele kõige eelistatavamate toodete valimisel, osalevad nälja- ja küllastuskeskuste aktiivsuse reguleerimises. Kilpnäärmehormoonid osalevad toidu termogeneesi mehhanismi rakendamises. Kaksteistsõrmiksoole enteraalsed hormoonid omavad aktiivset regulatiivset mõju söömiskäitumisele. Enteraalsete hormoonide madala kontsentratsiooni korral isu pärast söömist ei vähene.
Suurenenud isu võib olla seotud neuropeptiidide-x või endogeensete opiaatide (endorfiinide) kõrge kontsentratsiooniga.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]