Affektiivsed hingamiskrambid lastel

Laste neuroloogias esinevate sünkoopiliste seisundite ilmingute hulgas on märgitud lühiajalise refleksiivse hinge kinnihoidmise rünnakud - afektiivsed-hingamisteede rünnakud.

RHK-10 kohaselt on neil kood R06 ja need liigitatakse sümptomiteks ilma spetsiifilise diagnoosita.

Selliseid hingamispause sisse- või väljahingamisel nimetatakse lastel sageli episoodiliseks apnoe sündroomiks (hingamispeetuseks), anoksilisteks krampideks, väljahingamisapnoeks, samuti epilepsiaga etioloogiliselt mitteseotud afektiivse reaktsiooni põhjustatud vagusnärvi rünnakuteks.

Üldiselt on see sümptom üsna tavaline, kuid nagu arstid ütlevad, väga raske.

Epidemioloogia

Erinevates allikates viidatud afektiivsete-respiratoorsete hoogude statistika näitab selle seisundi esinemissageduse erinevust, mis on ilmselt tingitud täpsete kliiniliste andmete puudumisest.

Mõnede andmete kohaselt on selliste hoogude esinemissagedus tervetel lastel vanuses kuus kuud kuni poolteist kuni kaks aastat 0,1–4,7%; teiste andmete kohaselt 11–17% ja isegi üle 25%, kuigi korduvaid hooge registreeritakse vaid viiendikul sellest arvust, krampidega kuni 15% ja minestusega alla 2%.

Ligikaudu 20–30% juhtudest kannatas üks lapse vanematest varases lapsepõlves afektiivsete-respiratoorsete rünnakute all.

[ 1 ], [ 2 ]

Põhjused afektiivsed-hingamishäired

Praegu on kuue kuu kuni nelja-viie aasta vanuste laste afektiivsete-hingamisteede rünnakute peamised põhjused selles, et varases lapsepõlves iseloomustab paljusid kesknärvisüsteemi (KNS) struktuure funktsionaalne ebaküpsus, mille tõttu puudub selge koordinatsioon nende töös ja autonoomne närvisüsteem (ANS) ei ole täielikult kohanenud.

Esiteks on see tingitud närvikiudude jätkuvast müeliniseerumisest pärast sündi. Seega on lastel seljaaju ja selle juured täielikult müeliinkestaga kaetud alles kolmeaastaseks saades, vagus (rändnärv) müeliniseerub nelja-aastaseks saades ja kesknärvisüsteemi juhtivusradade kiud (sealhulgas medulla oblongata püramiidtrakti aksonid) - viieaastaseks saades. Kuid vagusnärvi toonus stabiliseerub palju hiljem ja ilmselt seetõttu tekivad vastsündinutel afektiivsed-respiratoorsed rünnakud üsna harva ning sellistel juhtudel võivad need olla märk kaasasündinud Arnold-Chiari anomaaliast või geneetiliselt määratud ja pärilikust Retti sündroomist ja Riley-Day sündroomist.

Medulla oblongata ja selle hingamiskeskus, mis toetavad hingamislihaste liikumise refleksautomaatikat, on lastel hästi arenenud ja täidavad oma funktsioone lapse sünnist alates, kuid siin asuv vasomotoorne keskus ei taga alati vasomotoorsete reaktsioonide piisavust.

Varases lapsepõlves paranevad jätkuvalt ANS-i sümpaatilised ja parasümpaatilised osad, mis tagavad hingamis- ja kõik muud tingimata refleksid. Samal ajal suureneb kiiresti närviimpulsse edastavate sünapside arv ja neuronite ergastamine ei ole nende pärssimisega veel piisavalt tasakaalustatud, kuna lapse aju alamkorteksis on gamma-aminovõihappe (GABA), kesknärvisüsteemi pärssiva neurotransmitteri, süntees ebapiisav. Nende iseärasuste tõttu võib ajukoor alluda nii otsesele kui ka peegeldunud difuussele üleerutatusele, mida eksperdid selgitavad mitte ainult paljude väikelaste suurenenud närvilise erutuvuse, vaid ka nende emotsionaalse labiilsusega.

Tuleb märkida, et erinevalt välismaistest arstidest võrdsustavad paljud kodumaised lastearstid laste afektiivseid-hingamisteede rünnakuid hüsteeriliste krampide või iseenesest lahenevate hüsteeriliste paroksüsmidega, st sisuliselt hüsteerilise neuroosi ilmingutega.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Riskitegurid

Laste afektiivsete-respiratoorsete rünnakute peamised riskifaktorid või käivitajad on: äkiline hirm, ootamatu tugev valu näiteks kukkumisel, samuti negatiivsete emotsioonide vägivaldne väljendamine, närvipinge või stressirohke šokk.

Psühholoogid on tunnistanud vanemate reaktsioonide olulist tähtsust laste tugevate emotsioonide, ärrituvuse või rahulolematuse ilmingutele. Tuleb meeles pidada, et kalduvus sellistele rünnakutele, nagu ka paljudele teistele sünkoopilistele seisunditele, võib olla geneetiliselt edasi antud - koos autonoomse närvisüsteemi tüübiga (hüpersümpaatiktooniline või vagotooniline).

Neuroloogid peavad eelsoodumusteguriteks kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi iseärasusi varases lapsepõlves, mis soodustavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa kõrget närvilist erutuvust ja hüpertooniat, mis on eriti aktiivne stressirohketes olukordades. Samuti mängib rolli limbilise süsteemi üksikute struktuuride liigne reaktsioonivõime, eriti hüpotalamuse, mis kontrollib autonoomse närvisüsteemi tööd, ja hipokampuse, mis reguleerib emotsioone ajus.

Lisaks võivad lapse nutmise ajal hingamisseiskust esile kutsuda ka rauavaegusaneemia lastel.

[ 6 ], [ 7 ]

Pathogenesis

Neurofüsioloogid jätkavad afektiivsete-hingamisteede rünnakute patogeneesi selgitamist, kuid rõhutavad selle tingimusteta seost kesknärvisüsteemi vanusega seotud tunnustega ja suuremal määral autonoomse närvisüsteemi toimimisega.

Karjuva ja nutva lapse hirmu, valu või negatiivsete emotsioonide kontrollimatu plahvatuse taustal tekkiva afektiivse-hingamisteede rünnaku ajal toimub hüperoksügenatsiooni või hüperoksia tõttu medulla oblongata hingamiskeskuse refleksne allasurumine - vere hapnikutaseme märkimisväärne tõus ja selle osarõhu suurenemine (mis on tingitud sagedasest sügavast hingamisest nutmise või karjumise ajal) ning vere süsinikdioksiidi mahu vähenemine (hüpokapnia).

Skemaatiliselt näeb afektiivsete-respiratoorsete atakkide tekkemehhanism välja selline. Lühiajaline, kuid järsk muutus hapniku ja süsinikdioksiidi suhte veres registreeritakse karotiidsinuse kemoretseptorite ja osmootsete retseptorite poolt - spetsiaalse refleksogeense tsooni, mis lokaliseeritud sisemisel unearteril. Keemilised ja baromeetrilised signaalid muundatakse närviimpulssideks, mida tajub vagusnärv, mis osaleb hingamises, neelu ja kõri innerveerimises ning kontrollib pulsisagedust.

Seejärel saadetakse impulsid neelu ja kõri lihaskiudude neuronitesse ning need reageerivad kohe refleksiivselt spasmiga, mis takistab sissehingamist, blokeerib hingamislihaseid ja provotseerib uneapnoed. Samal ajal suureneb rõhk rinnus; tekib bradükardia - pulss aeglustub; tugev peegeldunud signaal, mis tuleb ajust läbi vagusnärvi, põhjustab asüstooliat: 5-35 sekundi jooksul süda tegelikult seiskub.

Samuti väheneb südame väljutusmaht (süstooli ajal väljutatava vere hulk) ja vastavalt sellele ka arteriaalne rõhk ning aju verevool. Samuti jääb veri veenides seisma ja arterites olev veri kaotab hapnikku (tekib hüpokseemia), mille tagajärjel laps kahvatub ja hakkab teadvust kaotama.

[ 8 ]

Sümptomid afektiivsed-hingamishäired

Afektiivsete-hingamisteede rünnakute kliinilised sümptomid sõltuvad nende tüübist

Lihtne ajutise hingamispeatuse rünnak möödub spontaanselt - väga kiiresti, ilma patoloogiliste väliste ilmingute ja postiktaalse seisundita.

Teist tüüpi hood – tsüanootiline (või sinakas) – tekib negatiivsete emotsioonide afektiivse väljendamise ajal, millega kaasneb karjumine. Hingamine on sügav, kuid katkendlik ja selle lühiajaline lakkamine toimub järgmise sissehingamise hetkel, mis viib naha sinakuseni – tsüanoosini. Sellele järgneb vererõhu järsk langus, lihastoonuse kadu, kuid minestus ja tahtmatud lihaste kokkutõmbed (krambid) on haruldased. Lapse seisund normaliseerub ühe või kahe minuti jooksul ilma aju struktuuridele negatiivsete tagajärgedeta, mida kinnitavad elektroentsefalograafia näidud.

Kolmanda tüübi puhul, mida tuntakse kahvatu afekti-respiratoorse atakina (kõige sagedamini põhjustatud nutmisest äkilise valu või tugeva ehmatuse tõttu), on esimesteks nähtudeks hingamise hilinemine väljahingamisel ja südame löögisageduse aeglustumine. Laps muutub kahvatuks ja võib kaotada teadvuse, sageli esinevad toonilis-kloonilised krambid. Kahvatu ataki tavaline kestus ei ületa ühte minutit, laps on pärast ataki loi ja võib uinuda.

Neljas tüüp eristub keerulisena, kuna selle arengu mehhanism ja sümptomid hõlmavad tsüanootiliste ja kahvatute afektiivsete-hingamisteede rünnakute tunnuseid.

[ 9 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Eksperdid väidavad, et afektiivsetel-hingamisteede rünnakutel ei ole tagajärgi ja tüsistusi: aju struktuurid ega psüühika ei mõjuta.

Tõsi, nagu pikaajaline kliiniline praktika näitab, võib kahel kümnest lapsest, kellel on autonoomse närvisüsteemi hüpersümpatikotoonne või vagotoonne tüüp ja kes kannatavad lühiajalise refleksiivse hinge kinnihoidmise rünnakute all, täiskasvanueas esineda sarnaseid rünnakuid (sünkoopilisi seisundeid).

Soovimatud tagajärjed on võimalikud, kui vanemad peavad nende paroksüsmidega lapsi haigeks, hoolitsevad nende eest ja hellitavad neid igal võimalikul viisil. Selline taktika avab otsese tee neurasteeniku tekkeks ja hüsteerilise neuroosi arenguks.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika afektiivsed-hingamishäired

Lastearstid peaksid patsiendi suunama laste neuroloogi juurde, kuna afektiivsete-hingamisteede rünnakute diagnoosimine on nende profiil.

Selle seisundi kindlakstegemiseks ei piisa ühest konsultatsioonist. Lõppude lõpuks on vaja eristada seda epilepsiast, ägedast hingamispuudulikkusest (eriti mehaanilisest asfüksiast), astmahoogudest, hüsteerilisest neuroosist, vasovagaalsest sünkoobist, larüngospasmist (ja muudest spasmofiilia vormidest), kardiogeensest episoodilisest apnoest (enamasti seotud siinussõlme kaasasündinud nõrkusega) ja Cheyne-Stokesi hingamisest (iseloomulik suurenenud koljusisene rõhk, ajupoolkerade patoloogiad ja ajukasvajad).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diferentseeritud diagnoos

Epilepsiat diagnoositakse eriti sageli valesti, seega tehakse diferentsiaaldiagnostikat, sealhulgas:

• vereanalüüsid hemoglobiini taseme ja gaasikomponentide määramiseks;
• instrumentaalne diagnostika (elektroentsefalograafia, elektrokardiograafia, aju struktuuride riistvaraline visualiseerimine – ultraheli, MRI).

Ravi afektiivsed-hingamishäired

Afektiivsete-respiratoorsete hoogude korral ei ole vaja ravi välja kirjutada. Esiteks ei tea keegi veel, kuidas neid ravida. Teiseks kasvavad lapsed nendest hoogudest välja kuueaastaseks saades – kuna närvikiud kattuvad müeliinkestaga, küpsevad aju ja kesknärvisüsteemi struktuurid ning paranevad autonoomse närvisüsteemi funktsioonid. Kuid vanematel peaks selle seisundi kohta olema põhjalik teave.

Kui selliseid rünnakuid esineb sageli (mõnedel lastel mitu korda päevas), võib siiski välja kirjutada teatud ravimeid.

Näiteks kaltsiumhopanteenhappega ravim - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) on neuroprotektiivne nootroopne aine, mis soodustab aju vastupanuvõimet hüpoksiale, vähendab kesknärvisüsteemi erutuvust (sh krampe) ja samal ajal stimuleerib neuronite moodustumist. Seetõttu on selle kasutamise peamised näidustused: epilepsia, vaimne alaareng, skisofreenia, raske hüperkineesia, TBI. Seda ravimit võetakse suu kaudu, annuse määrab arst ja see sõltub afektiivsete-respiratoorsete hoogude sagedusest ja intensiivsusest.

Parenteraalselt manustatav nootroopne ja neuroprotektiivne aine Cortexin suurendab kesknärvisüsteemi ja aju vastupanuvõimet stressirohketele olukordadele. Seda kasutatakse epilepsia, tserebraalparalüüsi, ajuvereringe patoloogiate (sh TBI) ja venoosse närvisüsteemi funktsioonide, samuti laste intellektuaalse ja psühhomotoorse arengu häirete kompleksses ravis.

Kõikide afektiivsete-hingamisteede rünnakute puhul on soovitatav võtta vitamiine: C, B1, B6, B12, samuti kaltsiumi- ja rauapreparaate.

Prognoos

Afektiivsed-hingamisteede rünnakud lastel mööduvad kuue või seitsme aasta vanuselt, seega on selle seisundi prognoos positiivne. Peaasi, et selliseid rünnakuid ei segataks epilepsiaga ja last ei "ravitaks" tugevate ravimitega.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]