Leptospiroosi hepatiit

Leptospiroos on laialt levinud kõigil mandritel. 19. sajandi lõpus teatasid saksa arst A. Weil (1886) ja vene teadlane N. P. Vassiljev (1889) nakkava kollatõve erivormist, mis tekib maksa- ja neerukahjustuse ning hemorraagilise sündroomi korral. Seda uut nosoloogilist vormi nimetati Weil-Vasiljevi tõveks. 1915. aastal avastati haiguse tekitaja leptospira.

Praegu on leptospiroosi hästi uuritud, sealhulgas Vene Föderatsioonis.

[ 1 ]

Leptospiroosi hepatiidi põhjused

Leptospirad on bakterid, mis kuuluvad Leptospiraceae sugukonda, perekonda Leptospira. Leptospirasid on kahte tüüpi: patogeenne leptospira L. interrogans, mis parasiteerib inimeste ja loomade kehas, ning saprofüütne leptospira L. biflexa, mis ei ole püsisoojaste loomade jaoks patogeenne.

Inimestel esineva leptospiroosi peamised etioloogilised tekitajad on järgmiste serogruppide esindajad: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Leptospiirid sisenevad inimorganismi kahjustatud naha, suuõõne limaskestade, seedetrakti, silmade, nina kaudu. Sissepääsuväravas ei esine põletikulisi muutusi. Sissepääsuväravast sisenevad leptospiirid verre ja seejärel siseorganitesse, kus nad paljunevad, eriti intensiivselt maksas ja neerudes.

Leptospirid toodavad toksiine, mis koos bakterite lagunemissaadustega avaldavad aktiveerivat toimet põletikumediaatoritele, mis kahjustavad maksa ja neerude parenhüümi, samuti veresoonte seinu. Leptospirid on võimelised tungima tserebrospinaalvedelikku ja kahjustama aju membraane. Raskete vormide, surmaga lõppevate tüsistuste põhjuseks on nakkusliku toksilise šoki teke.

Leptospira serogruppide mitmekesisuse tõttu on leptospiraga nakatumise ajal toimuvate protsesside patofüsioloogiline ja patomorfoloogiline olemus sama ning seetõttu peetakse leptospiroosi üheks haiguseks. Haiguse raskusastet määravad patogeeni virulentsuse aste, nakkusteed ja makroorganismi seisund.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfoloogia

Leptospiroosile on äärmiselt iseloomulik maksakahjustus. Makroskoopiliselt: maks on suurenenud, selle pind on sile, rohekaspruun, kergesti rebeneb. Maksaväravate lümfisõlmed on suurenenud, kuni 10 mm läbimõõduga, mahlased.

Maksa histoloogilisel uuringul ilmneb maksakiirte diskomplekseerumine, hepatotsüütide düstroofsed muutused, maksarakkude ja nende tuumade ebaühtlane suurus ning kahetuumaliste rakkude olemasolu. Mikroskoopiliselt on maksal munakivist välimus. Märgitakse erineva raskusastmega põletikulisi lümfohistiotsütaarseid infiltraate.

Alguses on infiltratsioon nõrk, kuid haiguse progresseerumisel võib see oluliselt suureneda, lokaliseerudes portaaltraktide ümbruses ja maksalobulite sees. Infiltraadid sisaldavad segu ühesegmenteeritud neutrofiilidest. Parenhüümi turse ja maksakiirte diskomplekseerumise tõttu on kollased kapillaarid kokku surutud: kapillaarides on kolestaas oluliselt väljendunud. Vartan-Sterry järgi hõbetamisel tuvastatakse hepatotsüütide pinnal keerdunud musti leptospiire.

Leptospiroosi hepatiidi sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuni 20 päeva. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõusuga palavikuni. Patsiendid kurdavad peavalu ja unetust. Iseloomulikud on valud säärelihastes, seljalihastes ja õlavöötmes. 3. kuni 6. päeval pärast haiguse algust tekib 10–30% patsientidest lööve rinnal, kaelal, õlgadel, kõhul ja jäsemetel, mis võib olla makulopapuloosne, punkteeritud või petehiaalne. Nendel päevadel tekib 30–70% patsientidest erineva raskusastmega kollatõbi. Peaaegu kõigil patsientidel on täheldatud maksa suurenemist, samas kui maks on tundlik ja palpeeritakse 2–5 cm allpool ribide serva.

Lastel esineb koos ikterilise vormiga sageli ka anikterilisi leptospiroosi vorme. Täiskasvanutel esineb leptospiroos peamiselt ikterilises vormis - 61% juhtudest. Täiskasvanud patsientidel avaldub leptospiroos 85% juhtudest raskes vormis koos ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse tekkega.

Lapsed põevad leptospiroosi kerges ja mõõdukas vormis.

Biokeemiline vereanalüüs näitab bilirubiini taseme tõusu konjugeeritud pigmendifraktsiooni tõttu( 3-10 korda). Samal ajal suureneb aminotransferaaside aktiivsus üsna mõõdukalt, 2-3 korda kõrgemale kui tavaliselt. Tüüpiline on uurea, kreatiniini ja CPK taseme tõus.

Enamikul leptospiroosiga patsientidest iseloomustab kliinilist vereanalüüsi leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia, aneemia ja ESR-i suurenemine.

Haiguse esimestest päevadest alates on täheldatud neerukahjustuse tunnuseid: oliguuria, albumiinuuria, silindruria.

Leptospiroosi hepatiidi kulg

Haigus kestab tavaliselt 4-6 nädalat. Palavik püsib 3-5 päeva, joove nõrgeneb 5-6 päeva pärast. Kollatõbi on väga püsiv ja kestab 7-15 päeva. Järk-järgult, 2-4 nädala jooksul, normaliseerub maks.

Leptospiroosi iseloomustavad 1–6 päeva kestvad ägenemised (üks kuni neli); ägenemised on põhihaigusest kergemad. Tüsistuste hulka kuuluvad nakkuslik toksiline šokk, püeliit, silmakahjustused (uveiit, keratiit) ja meningiidi jääknähud.

Raskete ikteriliste vormide korral, eriti kesknärvisüsteemi ja neerude kahjustuse korral, ulatub suremus 10-48%-ni. Enamikul patsientidest on soodne prognoos, taastumine toimub. Kroonilise protsessi teket ei täheldata.

Leptospiroosi hepatiidi diagnoosimine

Leptospiroosi diagnoosimiseks võetakse arvesse kliinilisi ja epidemioloogilisi andmeid. Oluline on viibimine leptospiroosi looduslikus koldes, kokkupuude loomadega, saastunud toidu söömine ja metsaveekogudes ujumine.

Leptospirooshepatiidi mikrobioloogiline diagnostika on suunatud leptospiiride tuvastamisele patsiendi bioloogilistes materjalides. Haiguse algusest alates esimesel nädalal uuritakse verd patogeeni tuvastamiseks. Verekultuuri eraldamine on usaldusväärne meetod leptospiiride tuvastamiseks, andes positiivse tulemuse enam kui 80% juhtudest.

Haiguse 2.-3. nädalal tehakse leptospira suhtes uriini ja tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring. Taastumisperioodil tehakse uriinikultuur.

Haiguse esimese nädala lõpust alates tehakse seroloogiline test spetsiifiliste (leptospiroosivastaste) antikehade olemasolu suhtes, kasutades RPGA, RSK, RIGA, ELISA jne meetodeid. Seroloogiliste meetodite hulgas eelistatakse mikroaglutinatsioonireaktsiooni, millel on kõrge tundlikkus ja serogrupi spetsiifilisus. Selle reaktsiooni abil tuvastatakse IgM ja IgG klassi isotüüpide spetsiifilised aglutiniinid. RMA-d kasutatakse sel juhul spetsiifiliste antikehade määramiseks nii praeguse leptospiroosi korral kui ka retrospektiivseks diagnostikaks. Viimastel aastatel on PCR-i kasutatud leptospira DNA tuvastamiseks patsientidelt saadud bioloogilistes materjalides.

Seoses kollatõve ja hepatomegaalia ilmnemisega on vaja välistada viirushepatiit. Leptospiroosi esmaste diagnooside hulgas on viirushepatiidi diagnoos esikohal - kuni 10% juhtudest.

Erinevalt leptospiroosist algab viirushepatiit järk-järgult, palavik on mitteiseloomulik, kehatemperatuuri tõus on lühiajaline - 1-3 päeva. Samal ajal on täheldatud tugevat valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis. Maks on palpeerimisel valulik. Viirushepatiidi korral ei esine neeru- ega meningeaalsündroomi. Erinevalt leptospiroosist on viirushepatiidile tüüpiline hüperensümeemia, kui ALAT ja ASAT aktiivsus on 10-20 korda kõrgem kui tavaliselt, sealhulgas anikteersete vormide korral. Viirushepatiidiga patsientide kliiniline vereanalüüs on tavaliselt normaalne. Leptospiroosiga patsientide seroloogiline testimine näitab viirushepatiidi markerite suhtes negatiivseid tulemusi.

Leptospiroosi diferentsiaaldiagnostika hemorraagiliste palavikega viiakse läbi, kuna viimaseid iseloomustavad joove, hemorraagilised ja neerusündroomid.

[ 6 ], [ 7 ]

Leptospiroosi hepatiidi ravi

Leptospiroosiga patsiendid haiglaravile alluvad. Soovitatav on voodirežiim ja piimatoodete-köögiviljade dieet.

Etiotroopne ravi seisneb penitsilliini või tetratsükliini rühma antibiootikumide määramises haiguse algstaadiumis. Leptospiroosi raskete vormide korral on näidustatud glükokortikoidid ja kardiovaskulaarsed ravimid. Neerupuudulikkuse korral koos asoteemia suurenemisega on näidustatud hemodialüüs.

Leptospiroosist paranevaid patsiente jälgib nakkushaiguste spetsialist 6 kuu jooksul; vajadusel konsulteeritakse silmaarsti ja neuroloogiga.

Leptospiroosi hepatiidi ennetamine

Leptospiroosi ennetamise meetmete programm on välja töötatud. See näeb ette leptospiroosi endeemiliste looduslike ja inimtekkeliste fookuste seisundi jälgimist, nende piirkondade elanike terviseharidust ning kõigi nende vaktsineerimist, kellel on erinevatel asjaoludel, eriti tööalastel põhjustel, leptospiroosi nakatumise oht.

On loodud ja edukalt kasutusel kontsentreeritud inaktiveeritud vedel leptospiroosivaktsiin. See on segu nelja seroloogilise rühma (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe) leptospirade inaktiveeritud kontsentreeritud kultuuridest. Vaktsiin tagab spetsiifilise immuunsuse tekke, mis kestab 1 aasta. Spetsiifiline vaktsineerimine algab 7-aastaselt.