Silmade leptospiroos: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Leptospiroos on zoonoosidega seotud äge nakkushaigus. Seda iseloomustab valdavalt maksa, neerude, südame-veresoonkonna, närvisüsteemi ja silmade kahjustus.

[ 1 ], [ 2 ]

Silma leptospiroosi põhjused ja epidemioloogia

Leptospiroosi tekitajateks on spirokeetid leptospirad. Looduses on leptospirade allikateks närilised, mõned koduloomad (lehmad, sead, koerad jne). Nad eritavad leptospirasid uriini ja väljaheitega, saastades pinnast, veekogusid, toiduaineid ja majapidamistarbeid. Inimesed nakatuvad peamiselt ujudes, vett juues, harvemini saastunud toiduainete kaudu ja mõnikord haigete loomade eest hoolitsedes. Leptospirad tungivad inimkehasse suu limaskesta, seedetrakti, kergesti kahjustatava naha ja konjunktiivi kaudu, põhjustamata lokaalset põletikulist reaktsiooni. Leptospiroos võib esineda juhuslikult, kuid võimalikud on ka endeemilised vormid ja epideemiad, eriti nn suplemisepideemiad juunis-septembris. Praegu ei tehta vahet haiguse ikteriliste ja anikteriliste vormide vahel, kuna neil on sama patogeneetiline olemus ja anikterilised vormid võivad esineda koos kollatõvega.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Silma leptospiroosi patogenees

Leptospirad jaotuvad hematogeenselt retikuloendoteliaalkude sisaldavatesse organitesse ja paljunevad neis. Seejärel satuvad nad uuesti verre, põhjustades hüpertermiat ja joovet. Sellele reageerides tekivad antikehad. Leptospirade hävimine toimub toksiliste toodete vabanemisega, mis avaldub tokseemiana. Kapillaaride endoteeli kahjustuse tõttu tekivad aneemia, kollatõbi ja hemorraagiline sündroom. Lisaks tekib leptospirade lagunemisele vastusena endogeensete bioloogiliselt aktiivsete toodete kogunemine, organismi sensibiliseerumine ja allergilised reaktsioonid. Leptospiroosi 2.-3. nädalal kogunevad veres antikehad, mille tõttu patogeen kaob verest, koondudes organitesse ja kudedesse (mittesteriilne immuunsus). Sel perioodil võivad tekkida tüsistused silmades, närvisüsteemis, neerudes, maksas jne. Neis tekivad põletikulised ja düstroofsed protsessid, funktsioonid on häiritud. Seejärel kogunevad verre leptospiroosi aglutiniinid, mis tagavad patogeeni kadumise (steriilne immuunsus).

Silma leptospiroosi sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 3 kuni 20 päeva. Haigus võib esineda kerge, mõõduka ja raske vormina. Protsess algab ägedalt, kehatemperatuur tõuseb 39–40 °C-ni. Temperatuurireaktsiooni kestus on 2–3 nädalat. Temperatuuri langus toimub lühenenud lüüsi kujul. Temperatuuri tõustes ilmnevad joobetunnused. Leptospiroosi iseloomulikeks tunnusteks on tugev valu sääre- ja nimmelihastes, samuti polümorfne nahalööve, mõnedel patsientidel verejooksudega. Märgitakse suurenenud veresoonte hapruse sümptomeid. Sel perioodil suurenevad maks ja põrn. Kollatõbi tekib tavaliselt varakult, mõnikord haiguse 3.–6. päeval. Raske leptospiroosi korral täheldatakse neuroloogilisi sümptomeid – meningismi või seroosse meningiidi nähtusi. Leptospiroosi tüsistuste hulka kuuluvad kopsupõletik, sageli endo- ja müokardiit, polüneuriit, seroosne meningiit või entsefalomüeliit ning silmakahjustused.

Silmakahjustused esinevad nii haiguse varases kui ka hilises perioodis, kuid spetsiifilisi silmasümptomeid ei ole. Leptospiroosi varajaste silmailminguteks on eelkõige katarraalne konjunktiviit, mida tavaliselt täheldatakse palaviku ajal. Seda täheldatakse üsna sageli - 60% juhtudest. Sageli tekib episkleriit ja mõnikord haavandiline keratiit või herpeedilisi sarvkesta kahjustusi meenutavad kahjustused. Haiguse 3. kuni 6. päeval on võimalik kõvakesta kollane värvumine. Hemorraagiliste ilmingute perioodil, alates 7. kuni 9. päevast, täheldatakse sageli verejookse: konjunktiivi ja subkonjunktivaalseid, harvemini silma eeskambris, klaaskehas, võrkkestas, võimalikud on sub- ja retroretinaalsed paramakulaarsed verejooksud. Mõnel juhul ilmneb meningoentsefaliidi korral silmamotoorika närvide pareesi tagajärjel diploopia. Raske joobe tõttu tekivad mõnikord nägemisnärvi papilliit, neuroretiniit ja retrobulbaarne neuriit ning mõnikord eesmine eksudatiivne koroidiit, mis avaldub klaaskeha hägususes ja õrnade sademetena sarvkesta tagumisel pinnal. Hilisemates staadiumides - 2 kuud või kauem pärast leptospiroosi - täheldatakse ka iridotsükliidi ja nägemisnärvi toksilise neuriidi kombinatsioone. Nende kestus on 2-4 nädalat; prognoos on soodne.

Veresoonte põletik on leptospiroosi korral kõige sagedasem silmakahjustus. See esineb 5–44% juhtudest, vaatlused näitavad leptospiroosi korral mitmesuguseid uveiidi vorme. Uveiidi tekkes võivad olulised olla joove ja joobeallergilised tegurid.

Varasemas leptospiroosi järgses staadiumis (esimese 2 kuu jooksul) tekib ühe või mõlema silma mittegranulomatoosne iridotsükliit, mida iseloomustab väikeste sademete ilmumine sarvkesta tagapinnale, tagumine sünehhia, ebakorrapärane pupilli kuju ja klaaskeha difuusne hägusus. Haigusele on iseloomulik lühike kulg ja soodne tulemus. Palju harvemini tekib samal perioodil eesmine eksudatiivne koroidiit, mis avaldub vaid väikese arvu sademete tekkimisena sarvkesta tagapinnale ja klaaskeha kerge hägususena. Enamasti kaovad varajased silma muutused mõne nädala jooksul ilma eriliste tagajärgedeta.

Kuude ja isegi 8-12 aasta möödudes leptospiroosist tekivad uveaaltrakti raskemad kahjustused mõlema silma mittegranulomatoosse eesmise uveiidi või iridohoroidiidi kujul. Sellisel juhul tuvastatakse turse, Descemeti membraani voldid, sarvkesta tagumise pinna sademed, iirise hüpereemia, tagumised sünehhiad ja klaaskeha märkimisväärne hägusus eritise tõttu. Mõnikord tuvastatakse klaaskehas lumetaolisi häguseid või tihedaid membraane ja valgeid sademeid; võimalik on nägemisnärvi papilliidi teke, korduvad hemorraagiad silma eeskambris, "võrkkesta" kahjustus. Nägemisteravus on järsult vähenenud. Muutused püsivad põlvkondade vältel ja on iseloomulikud leptospirootilistele kahjustustele. Selle uveiidi vormi ravi ei ole piisavalt efektiivne. Täheldatakse ägenemisi ja ägenemisi.

Leptospiroosi korral on võimalik kahepoolne hüpopüon-uveiit, mida iseloomustab eritise ilmumine eeskambrisse ja pupilli piirkonda ning nägemise järsk langus. Silma eeskambri punktsioonis leitakse peamiselt lümfotsüüte, polünukleaarseid leukotsüüte ja retikuloendoteliaalrakke. Neid uveiidi vorme võib kombineerida seroosse meningiidi või entsefalomüeliidiga.

Seega on kõige tüüpilisemad silmahaigused järgmised:

1. soodsa kuluga mittegranulomatoosne iridotsükliit;
2. eesmine eksudatiivne, kiiresti progresseeruv koroidiit, millel on kalduvus täielikule taandumisele ja nägemise taastamisele;
3. raske iridokoroidiit koos klaaskeha püsiva hägususega;
4. nägemisnärvipõletik.

Leptospiroosi korral võivad silmahaigused kulgeda pikalevenivalt, kuid enamikul juhtudel on prognoos soodne. Ainult 4,5% juhtudest tekib keeruline katarakt ja 1,8% - nägemisnärvide osaline atroofia. Need on peamiselt olulise nägemiskaotuse ja pimeduse põhjuseks.

Silma leptospiroosi diagnoosimine

Leptospiroosi silmakahjustuste diagnoosimine toimub epidemioloogiliste andmete ja haiguse kliinilise pildi tunnuste arvessevõtmise teel. Laboratoorsed testid on vajalikud, eriti kui silmapatoloogia tekib hiljem pärast leptospiroosi. Leptospiroosi korral täheldatakse perifeerses veres neutrofiilset leukotsütoosi ja suurenenud erütrotsüütide settimiskiirust (ESR). Leptospira kõige usaldusväärsem tuvastamine on veres, tserebrospinaalvedelikus, uriinis ja silma kambri niiskuses. Vereproovid võetakse haiguse ägedas perioodis kaks korda 5-7-päevase intervalliga. Seroloogilised reaktsioonid antikehade tuvastamiseks vereseerumis on väga spetsiifilised: aglutinatsioon, lüüs ja komplemendi fikseerimine, samuti silma eeskambri niiskuse mikroaglutinatsiooni reaktsioon. Teisel nädalal ilmneb aglutiniini positiivne diagnostiline tiiter 1:100 ja kõrgem (kuni 1:100 000). Arvesse võetakse selle suurenemist haiguse kulguga, mis kinnitab leptospiroosi diagnoosi. RSK viiakse läbi üldtunnustatud meetodi kohaselt. Diagnostilised tiitrid on seerumi lahjendused 1:50 - 1:100. Spetsiifilised antikehad tuvastatakse neil, kes on mitu aastat paranenud. Suhtelise väärtusega on bioloogiline test - laboriloomade nakatumine leptospiroosi sisaldava materjali (veri, tserebrospinaalvedelik, uriin, kambri niiskus) intraperitoneaalse, subkutaanse või eeskambri süstimise teel. Leptospiroosi laboratoorset diagnostikat viiakse läbi vabariiklike, piirkondlike ja provintsi sanitaar-epidemioloogiliste jaamade eriti ohtlike infektsioonide osakondades.

[ 6 ], [ 7 ]

Silma leptospiroosi ravi

Leptospiroosist tingitud silmakahjustuste ravi piirdub peamiselt leptospiroosi raviga. Patsiendid hospitaliseeritakse nakkushaiguste osakonda, kus rakendatakse sobivat ravi. Esiteks manustatakse leptospiroosivastast gammaglobuliini intramuskulaarselt 3-4 päeva jooksul annuses 5-10 ml. Kasutatakse antibiootikume (penitsilliin, kloramfenikool või tseporiin, tetratsükliini antibiootikumid). Samuti on näidustatud võõrutusravimid: hemodez, polüglütsiin, reopolüglütsiin, 5-10% glükoosilahus manustatakse intravenoosselt. Rasketel juhtudel kasutatakse prednisolooni (kuni 40 mg päevas). Askorbiinhapet, kokarboksülaasi ja B-vitamiine määratakse laialdaselt tavalistes annustes. Näidustatud on angioprotektorid ja hüposensibiliseerivad ained (suprastin, pipolfeen, difenhüdramiin, kaltsiumglükonaat). Silmakahjustuse korral viiakse läbi ka sümptomaatiline ravi (lokaalsed müdriaatikumid, kortikosteroidid, krooniliste vormide korral pürogeensed ained, resorbeerivad ained). Leptospiroosi hilinenud tüsistustega patsientide ravi viiakse läbi oftalmoloogilistes asutustes.

Silma leptospiroosi ennetamine

Ennetamine taandub üldistele meetmetele, sealhulgas võitlusele leptospira kandjate vastu, desinfitseerimisele ja inimeste aktiivsele immuniseerimisele piirkondades, kus haiguspuhangud esinevad. Leptospiroosi varajane diagnoosimine ja õigeaegne igakülgne ravi on vajalikud (järjekord