Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon on vererõhu järsk langus (tavaliselt suurem kui 20/10 mm Hg), kui patsient muudab vertikaalset positsiooni. Mõneks sekundiks või kauem võib tekkida minestamine, teadvusekaotus ja segasus, pearinglus ja nägemiskahjustus. Mõnedel patsientidel avastati seeriate sünkoopilised seisundid. Sellised seisundid võivad provotseerida füüsilist harjutust või tohutut söömist. Enamik teisi ilminguid on seotud põhjusega. Ortostaatiline hüpotensioon on mitmesuguste põhjuste põhjustatud vererõhu ebanormaalne reguleerimine, mitte üksainus haigus.

Ortostaatiline hüpotensioon tekib 20% eakatel inimestel. Sageli võib see esineda kaasnevate haigustega inimestel, peamiselt hüpertensioonil, ja patsientidel, kes on pikka aega olnud voodipesu. Tuvastamata ortostaatilise hüpotensiooni tõttu tekib palju kukkumisi. Hüpotensiooni esinemised süvenevad kohe pärast söömist ja vagusnärvi stimuleerimist (näiteks pärast urineerimist, defekatsiooni).

Posturaalne ortostaatiline tahhükardia sündroom (SPOT) või nn spontaanset posturaalne tahhükardia, või kroonilise või idiopaatiline ortostaatiline reaktsioonis on sündroom, mida iseloomustab kalduvus ortostaatiline reaktsioonid noores eas. Liikumist kaasneb tahhükardia ja mitmesuguste teiste sümptomitega (nagu väsimus, pearinglus, võimetus sooritada kehaline aktiivsus, segasus), vererõhku alandatud väga väikese väärtusega või ei muutu. Selle sündroomi põhjus ei ole teada.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused

Homöostaasi säilitamise mehhanismid ei suuda toime tulla vererõhu taastumisega autonoomsete reflekside aferentse, tsentraalse või efektiivse side häire korral. See võib juhtuda teatud ravimite kasutamisel, kui müokardi kontraktiilsus või vaskulaarne resistentsus väheneb, hüpovoleemia ja düshormonaalsete seisunditega.

Eakate inimeste kõige sagedasem põhjus on baroreptorite tundlikkuse ja arteriaalse labiilimise vähenemise kombinatsioon. Baroretseptorite väiksem tundlikkus viib veresoone võtmisel südame reaktsioonide tõsiduseni. Paradoksaalsel juhul võib arteriaalne hüpertensioon olla baroreptorite tundlikkuse vähenemise üheks põhjuseks, suurendades ortostaatilise hüpotensiooni kalduvust. Samuti tekib pärast sööki hüpotensioon. Selle põhjuseks võib olla suures koguses insuliini sünteesimine süsivesikute sisaldavate toitude kasutamisega, samuti seedetrakti vere väljavool. Seda seisundit süvendab alkoholitarbimine.

Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused 

Neuroloogilised (kaasa arvatud autonoomne düsfunktsioon)
 

Keskne	Multifokaalne süsteemne atroofia (endine Shi-Dregeri sündroom). Parkinsoni tõbi. Lööve (erinevad)
Seljaaju	Aboraalne seljaosa. Põikmüeliit. Kasvajad
Perifeerne	Amüloidoos. Diabeetiline, alkohoolne või toidu neuropaatia. Perekonna autonoomne düsfunktsioon (Riley-Dai sündroom). Guillain-Barre sündroom. Paraneoplastilised sündroomid. Raske autonoomne ebaõnnestumine (varem nimetati idiopaatilist ortostaatilist hüpotensiooni). Kirurgiline sümpathektoomia

Kardioloogiline

Güpovoleemia	Neerupealiste puudulikkus. Dehüdratsioon. Verekaotus
Vasomotoorse tooni rikkumine	Pikem tööülesanne. Gükoopalieemia
Südame võimekuse kahjustus	Aordi stenoos. Kitsenev perikardiit. Südamepuudulikkus IM Tahhia- ja bradüarütmiad
Muu	Hüperaldosteronism *. Perifeerne veenipuudulikkus. Feohromotsütoom *

Ravimid

Vasodilaatorid	Kaltsiumikanali blokaatorid. Nitraadid
Mõjutades sümpaatilist regulatsiooni	A-blokaatorid (praososiin). Antihüpertensiivsed ravimid (klonidiin, metüüldopa, reserpiin, mõnikord P-blokaatorid). Antipsühhootikumid (peamiselt fenotiasiinid). Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (iMAO). Tricyclic või tetratsüklilised antidepressandid
Muu	Alkohol. Barbituratı. Levodopa (Parkinsoni tõvega patsientidel on harv). Loop-diureetikumid (nt furosemiid). Kinidiin. Vinkristiin (neurotoksilisuse tõttu)

* See võib põhjustada arteriaalse hüpotensiooni horisontaalses asendis. Sümptomid on ravi alguses rohkem väljendunud.

[8], [9], [10], [11]

Ortostaatilise hüpotensiooni patofüsioloogia

Tavaliselt põhjustab kiire tõusu tagajärjel tekkiv gravitatsiooniline stress teatud alarõhu ja tüve veenides teatud koguse vere (0,5-1 l) liikumist. Vereülekande järgne mööduv vähenemine vähendab südame väljundit ja järelikult ka vererõhku. Esimesed ilmingud võivad tähendada aju verevarustuse vähenemist. Samal ajal ei põhjusta alati vererõhu langus aju hüpoperfusiooni.

Aordi- ja karotiidivööndi kaare baroretseptorid reageerivad arteriaalsele hüpotensioonile, aktiveerides arteriaalse rõhu taastamiseks mõeldud vegetatiivseid reflekse. Sümpaatiline närvisüsteem suurendab südame löögisagedust ja müokardi kontraktiilsust. Siis suureneb akumuleeruvate veenide toon. Samal ajal põhjustab parasümpaatiliste reaktsioonide inhibeerimine südame löögisageduse suurenemist. Kui patsient seisab jätkuvalt esineda aktiveerimist reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja sekretsiooni antidiureetilise hormooni (ADH), mille tulemusena tekib viivitus muutub naatriumi ja vee seguga, suurendades vere mahust.

Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimine

Ortostaatiline hüpotensioon diagnoositakse, kui mõõdetud vererõhu langus ja arteriaalse hüpotensiooni kliiniliste tunnuste ilmnemine nende tõusmisel ja nende sümptomite kadumisel horisontaalse positsiooni võtmisel. Põhjused tuleb tuvastada.

Anamnees

Patsiendi ülekuulamisele tuvastada tuntud faktoreid (nt ravim, pikaajalisest voodirežiimi vedelikukadu) ja sümptomite autonoomne häiritus [nt muuta seisukohta pupillide laienemist ja häirete majutust, kusepidamatus, iiveldus, Nõrga heat (liigne higistamine) , impotentsus]. Samuti väärib muud neuroloogilised sümptomid, häired südame-veresoonkonna süsteemi häired vaimse ülesandeid.

Objektiivne kontroll. Vererõhu ja südame löögisagedus on läbi 5 minutit pärast horisontaalasendis patsiendi, samuti on 1. Ja 3. Minut pärast püsti. Kui patsient ei saa seista, uuritakse seda istumisasendis. Hüpotensioon ilma kompenseeriva südame löögisageduse tõusu (<10 ppm) näitab rikkumiseks reflekside märgatav tõus (> 100 ppm) - umbes hüpovoleemia või kui sümptomid areneda ilma hüpotensioon, SPOT. Teised kõrvaltoimed võivad olla närvisüsteemi häired, sealhulgas parkinsonism.

Täiendavad uurimismeetodid. Sellisel juhul on tavapärased uuringud hõlmavad EKG-d, glükoosi kontsentratsiooni määramist ja vereplasma elektrolüüdi koostist. Samal ajal on need ja muud uuringud üldiselt vähe informatiivsed võrreldes konkreetsete kliiniliste sümptomitega.

On vaja selgitada autonoomse närvisüsteemi seisundit. Tavalise funktsioneerimise korral on inspiratsiooni ajal täheldatud südame löögisageduse tõusu. Et kontrollida tegutseda state jälgides südame aktiivsuse käigus patsiendi aeglane sügav hingamine ja (umbes 5 min - hingeõhku 7 - väljahingamisel) 1 minuti jooksul. Suurima intervalli korral RR on väljahingamisel tavaliselt 1,15 korda pikem kui minimaalne intervall inspiratsiooni ajal. Intervalli lühendamine tähistab vegetatiivset häiret. Kui võrrelda Valsalva uuringu puhkeaega ja 10-15-sekundilist efektiivsust, peaksid olema sarnased kestusajad. Patsiendid, kellel on ebanormaalne intervalli RR või muid tundemärke autonoomne düsfunktsioon vajadus täiendavate uuringud, et välistada suhkurtõbi, Parkinsoni tõbi, võimalusel hulgiskleroos ja raske ebaedu autonoomse närvisüsteemi. Viimane võib hormonaalsetes ja vertikaalsetes asendites patsientidel nõuda veres noradrenaliini või vasopressiini koguse uurimist.

Test kaldpinda (kallutatud tabelis) variabelen väiksem vererõhumõõtmise vertikaalset ja horisontaalset positsiooni ning elimineerib mõju venoosset verd jalalihasesse kokkutõmbed. Patsient võib olla vertikaalses asendis kuni 30-45 minutit, mille jooksul tehakse vererõhu mõõtmine. Katset saab teha, kui on kahtlus, et autonoomne regulatsioon on häiritud. Uimastitioloogia välistamiseks tuleks vähendada ortostaatilise hüpotensiooni põhjustavate ravimite hulka või üldiselt nende kasutamist.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ortostaatilise hüpotensiooni profülaktika ja ravi

Patsiendid, kes on sunnitud järgima pikaajalist voodipesu, peaksid istuma voodis ööpäevas ja võimalusel teostama füüsilisi harjutusi. Patsiendid peaksid tõusma aeglaselt, istudes või küljelt, saada vajalik kogus vedelikku, piirata või isegi lõpetada alkoholi kasutamise ja teostada füüsilisi harjutusi, kui see on võimalik. Keskmise intensiivsusega regulaarne füüsiline harjutus viib perifeerse vaskulaarse tooni suurenemiseni ja vähendab vereseadmist. Eakad patsiendid peavad vältima pikaajalist seisundit. Suurenenud peavigastusega magamine võib vähendada sümptomeid naatriumiresistentsuse suurenemise ja noktuaria vähenemise tõttu.

Pärast sööki võib arteriaalne hüpotensioon sageli ära hoida, vähendades toidu ja selle süsivesikute koguhulka, vähendades alkoholi tarvitamist ja vältides järsku tõusu pärast söömist.

Elastsete sidemetega jalgade tugev pingutus võib suurendada venoosset tagasitulekut, südame võimsust ja BP-d pärast tõusu. Rasketel juhtudel saab täispuhutavat masti, mis on analoogne pilootidele mõeldud graverentsikindlate kostüümidega, jalgade ja kõhu vajaliku tihendamise loomiseks, eriti juhul, kui on selgelt märgatav vastupanu ravile.

Naatriumisisalduse suurenemine, mis suurendab tsirkuleeriva vere kogust, aitab vähendada sümptomeid. Puudumisel südamepuudulikkuse ja hüpertensiooni sisu naatriumioonid saab suurendada 5-10 g abil lihtsalt selle tarbimist koos toiduga (või enama soolamine toidutarbimise naatriumkloriidi tabletti). Selline määramine suurendab südamepuudulikkuse tekke riski, eriti eakatel ja südamepuudulikkusega patsientidel; selle meetodiga põhjustatud ödeemi ilmnemist ilma südamepuudulikkuse arenguta ei peeta vastunäidustuseks ravi jätkumisele.

Fludrokortisoon, mineralokortikoid, mis põhjustab naatriumiresistentsust, suurendab selle sisaldust vereplasmas ja vähendab sageli arteriaalse hüpotensiooni fenomeni, on efektiivne ainult piisava naatriumisisalduse manustamisel kehasse. Ravimi annus on 0,1 mg öösel, nädalane suurendus kuni 1 mg või kuni perifeerse ödeemi ilmnemiseni. See ravim on samuti võimeline suurendama sümpaatilise stimulatsiooni perifeerset vasokonstriktsiooni. Tundlikus asendis võib esineda arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, hüpokaleemia. Võib-olla peate kaaliumit võtma.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID) nagu indometatsiin doosis 25-50 mg / päevas, võivad pärssida prostaglandiinide põhjustatud vasodilatatsiooni, suurendades perifeersete veresoonte vastupanu. Tuleb meeles pidada, et MSPVA-d võivad põhjustada seedetrakti kahjustuste ja põhjus Pressoorsete vastuseid (on teateid samaväärsuse saavad indometatsiin ja adrenomimeetilised).

Propranolool ja teised b-adrenoblokeerijad võivad suurendada naatrium- ja mineralokortikoidravi positiivset mõju. Propranolool-6-adrenoretseptorite blokaad põhjustab kontrollimatut a-adrenergilist vasokonstriktsiooni, mis takistab mõnedel patsientidel ortostaatilist vasodilatatsiooni.