Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon on vererõhu järsk langus (tavaliselt üle 20/10 mm Hg), kui patsient võtab vertikaalse asendi. Minestamine, teadvusekaotus, segasus, pearinglus ja nägemishäired võivad tekkida mõne sekundi jooksul või pikema aja jooksul. Mõnedel patsientidel esineb korduvat sünkoopi. Füüsiline koormus või raske toit võivad selliseid seisundeid esile kutsuda. Enamik teisi ilminguid on seotud algpõhjusega. Ortostaatiline hüpotensioon on vererõhu ebanormaalse regulatsiooni ilming, mis on põhjustatud mitmetest põhjustest, mitte ühest haigusest.

Ortostaatiline hüpotensioon esineb 20%-l eakatest inimestest. See võib esineda sagedamini kaasuvate haigustega inimestel, eelkõige hüpertensiooniga, ja patsientidel, kes on pikka aega olnud voodirežiimil. Paljud kukkumised toimuvad diagnoosimata ortostaatilise hüpotensiooni tõttu. Hüpotensiooni ilmingud süvenevad vahetult pärast söömist ja vagusnärvi stimuleerimist (nt pärast urineerimist, roojamist).

Posturaalne ortostaatiline tahhükardia sündroom (POTS) ehk nn spontaanne posturaalne tahhükardia ehk krooniline või idiopaatiline ortostaatiline reaktsioon on sündroom, millel on noores eas väljendunud eelsoodumus ortostaatiliste reaktsioonide tekkeks. Püsti tõusmisega kaasneb tahhükardia ja mitmesugused muud sümptomid (näiteks nõrkus, pearinglus, võimetus füüsiliselt aktiivsust sooritada, teadvuse hägustumine), samal ajal kui vererõhk langeb väga vähesel määral või ei muutu. Sündroomi põhjus on teadmata.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused

Homöostaasi säilitamise mehhanismid ei pruugi olla võimelised arteriaalset vererõhku taastama, kui autonoomsete reflekside aferentne, tsentraalne või eferentne seos on häiritud. See võib juhtuda teatud ravimite võtmisel, müokardi kontraktiilsuse või veresoonte resistentsuse vähenemise korral või hüpovoleemia ja düshormonaalsete seisundite korral.

Eakatel inimestel on kõige sagedasem põhjus baroretseptorite tundlikkuse vähenemise ja arteriaalse labiilsuse kombinatsioon. Baroretseptorite tundlikkuse vähenemine viib südamereaktsioonide raskusastme vähenemiseni vertikaalse asendi võtmisel. Paradoksaalsel kombel võib arteriaalne hüpertensioon olla üks baroretseptorite tundlikkuse vähenemise põhjuseid, suurendades kalduvust ortostaatilisele hüpotensioonile. Samuti on levinud söögijärgne hüpotensioon. Selle põhjuseks võib olla suures koguses insuliini süntees süsivesikuid sisaldavate toitude tarbimisel, samuti verevool seedetrakti. Seda seisundit süvendab alkoholi tarbimine.

Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused

Neuroloogiline (sh autonoomne düsfunktsioon)

Kesk	Multifokaalne süsteemi atroofia (varem Schaich-Dregeri sündroom). Parkinsoni tõbi. Löögid (erinevad)
Seljaaju	Seljalehed (tabes dorsalis). Põikmüeliit. Kasvajad
Perifeerne	Amüloidoos. Diabeetiline, alkohoolne või toitumisneuropaatia. Perekondlik autonoomne düsfunktsioon (Riley-Day sündroom). Guillain-Barre'i sündroom. Paraneoplastilised sündroomid. Raske autonoomne puudulikkus (varem nimetatud idiopaatiliseks ortostaatiliseks hüpotensiooniks). Kirurgiline sümpaatektoomia

Kardioloogia

Hüpovoleemia	Neerupealiste puudulikkus. Dehüdratsioon. Verekaotus
Vasomotoorse toonuse häire	Pikaajaline väsimus. Hüpokaleemia
Südame väljundi häired	Aordi stenoos. Konstriktiivne perikardiit. Südamepuudulikkus. NEMAD. Tahhükardia ja bradüarütmia
Muu	Hüperaldosteronism*. Perifeerne venoosne puudulikkus. Feokromotsütoom*

Ravimid

Vasodilataatorid	Kaltsiumikanali blokaatorid. Nitraadid
Mõjutab sümpaatilist regulatsiooni	A-blokaatorid (prasosiin). Hüpertensioonivastased ained (klonidiin, metüüldopa, reserpiin, mõnikord.. P-blokaatorid). Antipsühhootikumid (peamiselt fenotiasiinid). Monoamiinoksüdaasi inhibiitorid (MAOI-d). Tritsüklilised või tetratsüklilised antidepressandid
Muu	Alkohol. Barbituraadid. Levodopa (harva Parkinsoni tõvega patsientidel). Silmusdiureetikumid (nt furosemiid). Kinidiin. Vinkristiin (neurotoksilisuse tõttu)

*Võib põhjustada arteriaalset hüpotensiooni horisontaalasendis. Sümptomid on ravi alguses selgemini väljendunud.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ortostaatilise hüpotensiooni patofüsioloogia

Tavaliselt põhjustab püstitõusmisest tulenev gravitatsiooniline surve teatud koguse vere (0,5–1 liiter) kiire liikumise alajäsemete ja kere veenidesse. Järgnev venoosse tagasivoolu mööduv vähenemine vähendab südame väljundmahtu ja sellest tulenevalt ka vererõhku. Esimesed ilmingud võivad olla aju verevarustuse vähenemise tunnused. Samal ajal ei põhjusta vererõhu langus alati aju hüpoperfusiooni.

Aordikaare ja unearteri tsooni baroretseptorid reageerivad arteriaalsele hüpotensioonile, aktiveerides arteriaalse rõhu taastamisele suunatud autonoomseid reflekse. Sümpaatiline närvisüsteem suurendab südame löögisagedust ja müokardi kontraktiilsust. Seejärel suureneb akumuleeruvate veenide toonus. Samal ajal pärsitakse parasümpaatilised reaktsioonid, mis suurendavad südame löögisagedust. Kui patsient jätkab seismist, aktiveerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem ja eritub antidiureetiline hormoon (ADH), mille tulemuseks on naatriumi- ja veeioonide peetus ning ringleva vere mahu suurenemine.

Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimine

Ortostaatiline hüpotensioon diagnoositakse siis, kui mõõdetud arteriaalne rõhk langeb ja tekivad arteriaalse hüpotensiooni kliinilised tunnused püstitõusmisel ning need sümptomid kaovad horisontaalasendisse võtmisel. Põhjused tuleb välja selgitada.

Anamnees

Patsienti küsitletakse teadaolevate soodustavate tegurite (nt ravimid, pikaajaline voodirežiim, vedelikukaotus) ja autonoomse närvisüsteemi puudulikkuse sümptomite [näiteks nägemishäired müdriaasi ja akommodatsioonihäirete näol, uriinipidamatus, iiveldus, halb kuumataluvus (liigne higistamine), impotentsus] väljaselgitamiseks. Samuti tuleks märkida muid neuroloogilisi sümptomeid, südame-veresoonkonna häireid ja vaimseid düsfunktsioone.

Füüsiline läbivaatus. Vererõhku ja pulssi mõõdetakse 5 minutit pärast patsiendi horisontaalasendisse võtmist, samuti 1 ja 3 minutit pärast püsti tõusmist. Kui patsient ei saa seista, uuritakse teda istuvas asendis. Arteriaalne hüpotensioon ilma pulsi kompenseeriva tõusuta (< 10 minutis) viitab reflekside kahjustusele, märgatav tõus (> 100 minutis) hüpovoleemiale või, kui sümptomid tekivad ilma hüpotensioonita, POTS-ile. Muud leiud võivad viidata närvisüsteemi talitlushäiretele, sh parkinsonismile.

Täiendavad uurimismeetodid. Rutiinne uuring hõlmab sel juhul EKG-d, glükoosi kontsentratsiooni määramist ja vereplasma elektrolüütide koostise määramist. Samal ajal on need ja teised uuringud tavaliselt konkreetsete kliiniliste sümptomitega võrreldes mitteinformatiivsed.

On vaja selgitada autonoomse närvisüsteemi seisundit. Kui see normaalselt toimib, on sissehingamisel täheldatud südame löögisageduse tõusu. Seisundi selgitamiseks jälgitakse patsiendi südame aktiivsust aeglase ja sügava hingamise ajal (umbes 5 min - sissehingamine, 7 sek - väljahingamine) 1 minuti jooksul. Pikim RR-intervall väljahingamisel on tavaliselt 1,15 korda pikem kui minimaalne intervall sissehingamisel. Intervalli lühenemine viitab autonoomse närvisüsteemi häirele. Sarnased kestuse erinevused peaksid esinema puhkeperioodi ja 10-15-sekundilise Valsalva manöövri võrdlemisel. Patsiendid, kellel on ebanormaalne RR-intervall või muud autonoomse düsfunktsiooni tunnused, vajavad täiendavat uuringut, et välistada suhkurtõbi, Parkinsoni tõbi, võimalik, et sclerosis multiplex ja raske autonoomne puudulikkus. Viimase puhul võib olla vajalik uurida norepinefriini või vasopressiini hulka patsientide vereplasmas horisontaalses ja vertikaalses asendis.

Kaldpinna test (kaldlaual) on vähem varieeruv kui vererõhu mõõtmine vertikaalses ja horisontaalses asendis ning võimaldab välistada jalalihaste kokkutõmbumiste mõju venoossele tagasivoolule. Patsient võib olla vertikaalses asendis kuni 30-45 minutit, mille jooksul mõõdetakse vererõhku. Testi saab teha vegetatiivse regulatsiooni häire kahtluse korral. Ravimite etioloogia välistamiseks tuleks vähendada ortostaatilist hüpotensiooni põhjustada või täielikult lõpetada ravimite hulk.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ortostaatilise hüpotensiooni ennetamine ja ravi

Patsiendid, kes peavad pikka aega voodis olema, peaksid iga päev voodis istuma ja võimalusel treenima. Patsiendid peaksid istuvast või küliliasendist aeglaselt tõusma, jooma piisavalt vedelikku, piirama alkoholi tarbimist või sellest hoiduma ning võimalusel treenima. Regulaarne mõõduka intensiivsusega treening suurendab perifeersete veresoonte toonust ja vähendab vere kogunemist. Eakad patsiendid peaksid vältima pikaajalist seismist. Ülestõstetud peatsiga magamine võib sümptomeid leevendada, suurendades naatriumipeetust ja vähendades öist urineerimist.

Söögijärgset hüpotensiooni saab sageli ennetada, vähendades tarbitava toidu koguhulka ja süsivesikute sisaldust, minimeerides alkoholi tarbimist ning vältides järsku püstitõusmist pärast söömist.

Jalgade tihe kõrge sidumine elastse sidemega võib suurendada venoosset tagasivoolu, südame minutimahtu ja vererõhku pärast püstitõusmist. Rasketel juhtudel saab jalgade ja kõhu vajaliku kokkusurumise loomiseks kasutada pilootidele mõeldud antigravitatsiooniülikondadega sarnast täispuhutavat ülikonda, eriti raske raviresistentsuse korral.

Naatriumisisalduse suurendamine, mille tulemuseks on vereringe mahu suurenemine, võib aidata sümptomeid leevendada. Südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisel saab naatriumiioonide sisaldust suurendada 5-lt 10 grammile, suurendades lihtsalt selle tarbimist toiduga (rohkem soola toidus või naatriumkloriidi tablettide võtmisega). See retsept suurendab südamepuudulikkuse tekkeriski, eriti eakatel patsientidel ja südamefunktsiooni häirega patsientidel; selle ravimeetodi tõttu tekkiv turse ilma südamepuudulikkuse tekketa ei ole ravi jätkamise vastunäidustuseks.

Fludrokortisoon, mineralokortikoid, mis põhjustab naatriumipeetust, suurendab plasma naatriumitaset ja vähendab sageli hüpotensiooni, on efektiivne ainult siis, kui naatriumi tarbimine on piisav. Annus on 0,1 mg öösel, suurendatakse igal nädalal 1 mg-ni või kuni perifeerse turse tekkimiseni. See ravim võib tugevdada ka sümpaatilise stimulatsiooni perifeerset vasokonstriktoorset toimet. Võivad esineda valearteri hüpertensioon, südamepuudulikkus ja hüpokaleemia. Vajalikuks võib osutuda kaaliumilisandite manustamine.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), näiteks indometatsiin annuses 25–50 mg/päevas, võivad pärssida prostaglandiinide poolt indutseeritud vasodilatatsiooni, suurendades perifeerset veresoonte resistentsust. Tuleb meeles pidada, et MSPVA-d võivad kahjustada seedetrakti ja põhjustada vasopressoorseid reaktsioone (on teateid indometatsiini ja sümpatomimeetikumide ekvivalentsusest).

Propranolool ja teised beetablokaatorid võivad suurendada naatriumi- ja mineralokortikoidravi kasulikku toimet. Propranolooli beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab kontrollimatut α-adrenergilist vasokonstriktsiooni, mis mõnedel patsientidel hoiab ära ortostaatilise vasodilatatsiooni.