Otogeenne väikeaju abtsess: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

20. sajandi teise poole koondstatistika kohaselt on 98% väikeaju mädasetest haigustest tingitud otogeensest väikeaju abstsessist.

Haiguse patogeneesis eristatakse järgmisi nakkusviise:

1. Labürindi rada (60%) on kõige levinum, mille põhjustab mädase infektsiooni fookus tagumises poolringikujulises kanalis; harvemini levib infektsioon läbi vestibulaarse akvedukti ja endolümfikoti ning veelgi harvemini läbi tagumise poolringikujulise kanali ja näokanali;
2. hematogeenne tee on otogeense väikeaju abstsessi tekkes teine kõige levinum nakkustee; kõige sagedamini levib nakkus sigma- ja petrosaalsete siinustega seotud veenide kaudu; arteriaalne nakkustee on äärmiselt haruldane;
3. piki pikkust (pideva pikkuse järgi); see rada moodustub keskkõrva kroonilise mädase protsessi ägenemise ajal, arenedes mastoidprotsessi rakkudes, sügavates intersinofakiaalsetes ja retrolabürindirakkudes, kaasates patoloogilisse protsessi tagumise koljulõhe ajukelmeid.

Patoloogiline anatoomia. Otogeenne väikeajuabstsess võib paikneda väikeaju sees ilma selle ajukoore kahjustamata; pealiskaudse lokalisatsiooni korral paikneb see väikeaju hallis ja osaliselt valgeaines ning suhtleb reeglina nakkuskoldega "varre fistuli" kaudu. Otogeenne väikeajuabstsess võib olla üksik või mitmekordne, suurusega sarapuupähklist kreeka pähklini. Selle kapsli tihedust määrab haiguse kestus - värsketel juhtudel halvasti diferentseerunud ja habras kuni vanade abstsesside puhul järsult paksenenud ja tugevani.

Otogeense väikeajuabstsessi sümptomid. Otogeense väikeajuabstsessi esialgne periood on varjatud põhihaiguse kliinilise pildi taha ja kestab ligikaudu keskkõrva mädase protsessi ägenemise esimese nädala lõpust kuni 8 nädalat, avaldudes ainult nakkusprotsessi üldiste tunnustena. Selle perioodi jooksul ei ole otogeense väikeajuabstsessi esinemist lihtne kahtlustada ja alles perioodi teises pooles on see võimalik kogenud neuroloogi põhjaliku läbivaatuse abil.

"Kerge" intervalli periood loob taastumise illusiooni, see võib kesta mitu nädalat. Selle aja jooksul on patsiendi seisund rahuldav, võib märkida vaid mõningaid liikumishäireid abstsessi küljel.

Tippperioodi iseloomustavad üldised toksilised, hüdrotsefaalsed ja fokaalsed sündroomid. Varaseimad ja kõige ilmekamad tunnused on koljusisese rõhu tõus. Peavalu lokaliseerub kuklaluu piirkonnas, sageli esineb oksendamist, pearinglust ja teadvusekaotust; bradükardiat ja nägemisnärvi ummistust täheldatakse 20–25% juhtudest. Fokaalsetele sümptomitele on iseloomulik neelamisraskused, düsartria, patoloogiliste reflekside ilmnemine, hemipleegia, kraniaalnärvi halvatus ja spontaanne väikeaju nüstagm. Väikeaju sümptomitega kaasnevad sageli:

1. kõnnihäire tunnused („purjus kõnnak” - korratu komberdamine kalduvusega kukkuda tahapoole ja kahjustatud piirkonna poole);
2. vabatahtlike liigutuste häired (tahtlik värisemine osutamiskatsete ajal, hüpermeetria, adiadohokineesia, skaneeritud kõne jne);
3. Vestibulaarsed häired võivad avalduda perifeersete ja tsentraalsete sümptomitena.

Perifeersed sümptomid tekivad siis, kui infektsiooni esmane fookus asub kõrvalabürindis (tagumine poolringikujuline kanal), seejärel eelneb see väikeaju otogeensele abstsessile ja avaldub seroosse labürindi algstaadiumis spontaanse vertikaalse ülespoole suunatud nüstagmusena, mädase labürindiidiga - allapoole või diagonaalselt või horisontaalselt-pöörleva (ringikujulise) spontaanse nüstagmusena terve labürindi suunas. Labürindi väljalülitamisel ei põhjusta sellel tehtav kaloriline test (bitermiline kaloriline test) spontaanse nüstagmuse muutusi, samas kui sama test külma korral viib spontaanse nüstagmuse intensiivsuse vähenemiseni, kuumatesti korral aga suureneb. Need spontaanse nüstagmuse muutused viitavad selle perifeersele, st labürindilaadsele tekkele. Samal ajal tekivad liigutuste koordinatsioonitestide harmoonilised häired, süsteemne pearinglus, mis on kooskõlas spontaanse nüstagmuse suuna ja komponentidega, ning vestibulaar-vegetatiivsed reaktsioonid. Tsentraalsed vestibulaarhäired (labürindiiti puudumine!) tekivad ajutüve kokkusurumisel piirkonnas, kus asuvad vestibulaartuumad, st tagumise koljulõhe suurenenud rõhu tõttu, mis võib olla põhjustatud tserebrospinaalvedeliku radade oklusioonist ja väikeaju survest medulla oblongatale. Sellisel juhul on spontaanne nüstagmus oma olemuselt tsentraalne ja muutub, kui kõrvalabürinti niisutatakse ainult külma või kuuma kalorilise stiimuliga (spontaanse nüstagmuse muutused suunas).

Terminaalses perioodis süvenevad bulbaarsed sümptomid, mis avalduvad südame- ja hingamistegevuse häiretes, düsfaagia, düsartria, saba- ja MMU-närvide kahjustustes, sh näonärvi halvatuses, näo hüperesteesias, sarvkesta ja pupillireflekside kadumisel kahjustatud poolel. Surm saabub vasomotoorsete ja hingamiskeskuste halvatuse tagajärjel, mille põhjuseks on ajuturse ja medulla oblongata song foramen magnum'isse.

Prognoos määratakse samade kriteeriumide alusel nagu temporoparietaalse piirkonna otogeense abstsessi puhul, kuid see on tõsisem seetõttu, et väikeaju otogeenne abstsess tekib ajutüve elutähtsate keskuste lähedal ja kui seda õigeaegselt ei tuvastata, võib see põhjustada medulla oblongata äkilist sulgumist ja äkksurma hingamisseiskusest ja südametegevuse seiskumisest.

Otogeense väikeajuabstsessi diagnoosimine on algstaadiumis keeruline, kui väikeaju sümptomid ei ole väljendunud ning patsiendi üldine seisund ja lokaalsed põletikulised protsessid oimusluudes varjavad otogeense väikeajuabstsessi alguse märke. Reeglina diagnoositakse otogeenne väikeajuabstsess selle haripunkti perioodil, tuginedes triaadi - pearingluse, spontaanse nüstagmuse ja strabismuse - esinemisele koos iseloomulike väikeaju sümptomitega.

Praegu on ajukassiste diagnoosimise peamised instrumentaalsed meetodid magnetresonantstomograafia (MRI) ja kompuutertomograafia (KT), millel on kõrge täpsus abstsessi asukoha, suuruse ja struktuuri, näiteks kapsli tiheduse või õõnsuse sisu määramisel. Nende meetodite puudumisel kasutatakse kolju ja aju röntgenülevaadet ja tomograafilist uuringut, oimusluu röntgenograafiat Schulleri, Mayeri ja Stenversi järgi, samuti mõningaid aksiaalseid projektsioone, mis võimaldavad hinnata kolju ja aju basaalsete osade seisundit. Aju uurimiseks on võimalik kasutada ka teisi meetodeid, nagu EEG, ultraheli diagnostika, reoentsefalograafia, angiograafia, ventrikulograafia, kuid MRI ja KT praktikasse tulekuga on need meetodid säilitanud vaid abifunktsioonid.

Diferentsiaaldiagnoos tehakse oimusagara abstsessi, labürindiiidi, endolümfikoti empüemi (nn retrolabürindi abstsess) ja otogeense hüdrotsefaalia vahel:

• labürindiidiga ei ole täheldatud suurenenud koljusisese rõhu ja tserebrospinaalvedeliku muutuste märke, kuid on selgeid märke vestibulaaraparaadi perifeersest kahjustusest (spontaanne nüstagm, suunamiskatsete harmooniline häire, lateropulsioon jne) ja sisekõrva (väljendatud taju kuulmislangus või kurtus);
• Retrolabürintiinne abstsess on sisuliselt vahepealne staadium labürindi ja otogeense väikeaju abstsessi vahel, mistõttu see võib sisaldada labürindi ja otogeense väikeaju abstsessi algstaadiumi tunnuseid;
• Otogeenset hüdrotsefaaliat iseloomustab kroonilise mädase keskkõrvapõletiku kombinatsioon, mida tavaliselt komplitseerivad kolesteatoom ja luukaaries, koos paroksüsmaalsete või pidevate tugevate peavaludega, millega kaasneb väljendunud ummistus silmapõhjas; otogeenne hüdrotsefaalia erineb väikeaju abstsessist pea sundasendi (pea tahapoole viskamise), meningeaalsete sümptomite, teadvusehäire ja iseloomulike väikeaju sümptomite puudumise poolest; otogeense hüdrotsefaaliga täheldatakse kõrget tserebrospinaalvedeliku rõhku (kuni 600 mm H2O), tserebrospinaalvedeliku valgusisaldus on normaalne või veidi vähenenud (0,33–0,44 g / l), rakkude arv on normaalne.

Otogeense väikeajuabstsessi ravi. Kui täheldatakse otogeense väikeajuabstsessi sümptomeid, kuid kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil ei ole selle olemasolu kohta piisavalt veenvaid tõendeid, siis esmalt tehakse üheastmeline laiendatud pöördtranskriptaas, mille käigus eemaldatakse kogu kahjustatud luu ja mastoidrakud, perisinus- ja perilabürintiinrakud, avatakse tagumine koljulohk ja paljastatakse sigmakoobas, hinnatakse selle ja kõvakesta seisundit. Kui see avastatakse tagumise koljulohu selles piirkonnas, eemaldatakse see ja kasutatakse äraootamise taktikat 24–48 tundi. Selle aja jooksul ravitakse kõrvahaava avalikult massiivse antibiootikumraviga ning võetakse meetmeid koljusisese rõhu ja elutähtsate organite funktsioonide stabiliseerimiseks. Kui selle aja jooksul patsiendi üldine seisund ei parane ja üldised aju- ja väikeaju sümptomid süvenevad, hakatakse otsima otogeenset väikeajuabstsessi ja kui see leitakse, eemaldatakse see. Kui KT või MRI abil leitakse abstsess, siis ootamismeetodit ei kasutata ning pärast üldist õõnsuse RO-d hakatakse abstsessi otsima ja eemaldama. Otogeense väikeaju abstsessi ja keskkõrva postoperatiivset õõnsust pestakse pidevalt 48 tunni jooksul antibiootikumilahustega ja tühjendatakse marli turundadega.

Sigmoidse siinuse tromboosi korral eemaldatakse selle patoloogiliselt muutunud osa ja otogeenne väikeaju abstsess avatakse läbi siinuse osa eemaldamise järel järelejäänud ruumi. Labürindi kahjustuse korral see eemaldatakse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]