Suuümbruspiirkonna ja suuõõne põranda flegmona: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Keelemandlite perimügdaliidi ruumi flegmoon areneb tavaliselt 6-8 päeva jooksul ning antibiootikumravi taustal võib abstsessi küpsemine edasi lükkuda kuni 2 nädalat, mille järel see avaneb iseenesest ja kõik keelemandlite perimügdaliidi tunnused kaovad 4-5 päeva jooksul.

Tüüpiliste ägeda alguse, selgete katarraalse põletiku tunnuste ja ühepoolse infiltraadi tekke ning sellele järgneva abstsessi tekkega juhtudel ei ole diagnostika erilisi raskusi. Loiu kulgu, mõõduka valu ja ebaselgete ägedate põletikunähtude korral ei ole lõplikku diagnoosi alati võimalik panna haiguse esimesel päeval. Sellisel juhul tuleks keelemandlite periamgdaliiti eristada keelemandlite sarkoomist ja igemetest, interstitsiaalsest glossiidist, samuti keelealuse-türeoepiglottise ruumi flegmoonist.

Ravi on enamasti mittekirurgiline (sulfoonamiidid, antibiootikumid), mis varajase määramise korral võivad tagada põletikulise protsessi pöördpöördumise ilma suppuratsioonita. Seda soodustavad füsioterapeutilised protseduurid (UHF, laserteraapia), samuti vere ultraviolettkiirgus, polümikroobne vaktsineerimine ja muud immunomoduleerivad meetodid. Mõnel juhul, lämbumise süvenedes, võib olla näidustatud trahheotoomia.

Abstsess (flegmon) avatakse siis, kui selle spontaanne tühjenemine on hilinenud ja kliinilised tunnused süvenevad. Pärast abstsessi avamist jätkatakse antibakteriaalset ravi veel 3 päeva.

Suupõhja flegmoon (Ludwigi stenokardia) on mädanev-nekrootiline flegmonoosne protsess, mille etioloogilisteks teguriteks on anaeroobsed streptokokid,

Fusospirohetaalsed assotsiatsioonibakterid (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), samuti stafülokokid, E. coli jne. Mitmed autorid ei välista anaeroobse klostriidiaalse mikrobioota teatud rolli selle haiguse arengus. Ludwigi stenokardia allikaks on valdaval enamikul juhtudel alumised kaariesehambad, gangrenoosne pulpitiit, periodontiit; harvemini võib infektsioon sattuda suupõhja koesse suulae mandlite krüptidest või tekkida tüsistusena patoloogiliselt muutunud hamba eemaldamisel.

Patoloogiline anatoomia. Patoloogilist pilti iseloomustab ulatuslik rakulise koe nekroos, ümbritsevate kudede väljendunud turse ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine, sageli siin paiknevate lihaste (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici) nekroos, gaasimullide olemasolu ja terav mäda lõhn. Sisselõikekohas säilinud koed on kuivad, tihedad ja veritsevad vähe. Mäda asemel leitakse vaid väike kogunemine ihoroosset vedelikku, mis on lihatükkide värvusega. Nagu märkis A. I. Evdokimov (1950), on kahjustatud kudede mädase sulamise kalduvuse puudumine Ludwigi stenokardia kui nosoloogilise vormi oluline tunnus, mis eristab seda suupõhja banaalsetest flegmonidest, mida iseloomustab rikkalik mädane moodustumine ja mida ekslikult liigitatakse Ludwigi stenokardiaks.

Sümptomid ja kliiniline kulg. Haiguse algus avaldub külmavärinate, halva enesetunde, peavalu, suupõhja valu neelamisel, isutus, unetus põletikukohas süveneva lõhkeva valu tõttu. Kehatemperatuur tõuseb aeglaselt ja alles 3. päevaks ulatub see 39°C-ni ja kõrgemale. Haiguse kulg on tavaliselt raske ja ainult mõnel juhul mõõduka raskusega.

Ludwigi stenokardia tüüpiliseks varajaseks ilminguks on turse submandibulaarse süljenäärme piirkonnas, mida iseloomustab puitunud tihedus. Siit levib põletikuline protsess rasketel juhtudel kiiresti kogu suupõhja piirkonda ja laskudes kaelale, koondub nahaalusesse koesse. Kaelal ulatub turse rangluudeni, ülespoole katab see esmalt näo alumise poole, seejärel levib kogu näole ja silmalaugudele. Kahjustuse kohal olev nahk on esimese 2-3 päeva jooksul muutumatu, seejärel muutub see kahvatuks, seejärel punetab ja tekivad üksikud sinakaslillad ja pronksjad laigud, mis on tüüpilised anaeroobsele infektsioonile.

Suupõhja kudede turse põhjustab neelu sissepääsu ahenemist, hääl muutub kähedaks, kõne on ebaselge, neelamine on valulik ja raskendatud. Sublingvaalse piirkonna koed paisuvad ja tõusevad üles (teise keele sümptom), nende kohal olev limaskest on kaetud fibriinse naastuga. Keel on suurenenud, kuiv, kaetud tumepruuni naastuga, kergelt liikuv, asub hammaste vahel. Suu on poolavatud, sellest on tunda mädanevat lõhna. Nägu on kahvatu, tsüanootilise või mullase varjundiga, väljendab hirmu, pupillid on laienenud. Hingamine on katkendlik, kiire, patsient tunneb õhupuudust. Patsiendi asend on sundasend, poolistuv.

Patsiendi üldine seisund halveneb iga päevaga järk-järgult, esinevad vapustavad külmavärinad ja tugev higistamine, teadvuse hägustumine, deliirium. Samal ajal langeb hemoglobiinisisaldus, väljendunud leukopeenia korral on leukotsüütide valemis järsk nihe vasakule. Suureneva üldise nõrkuse, vähenenud südametegevuse ja üldise sepsise pildi korral võib surm sageli saabuda esimese, harvemini teise nädala lõpuks.

Tüsistused: kopsupõletik ja kopsuabstsess, lämbumine, mediastiniit jne.

Prognoos. Preantibiootikumperioodil ulatus suremus 40–60%-ni, prognoos oli tõsine. Praegu võib prognoosi pidada soodsaks.

Ravi. Varakult tehakse kahjustustesse laiad ja sügavad suusisesed sisselõiked, suuõõnepõhja kogu ruumi infiltratsiooni ja muude kaela esipinna kirurgiliste sekkumiste korral avatakse submandibulaarsed ruumid. Haavad tühjendatakse ettevaatlikult õhukeste kummiribadega. Sidemete ajal pestakse neid antiseptiliste lahuste ja sobivate antibiootikumidega. Kasutatakse gangreenivastaseid seerumeid (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), laia toimespektriga antibiootikume, eriti aktiivseid anaeroobide ja sulfonamiidide vastu. On ette nähtud UV-kiiritatud vere intravenoosne ülekanne, urotropiini ja kaltsiumkloriidi manustamine; raske leukopeenia korral leukotsüütide massi moodustumine. Kasutatakse ka immuunsust tugevdavaid ravimeid, multivitamiine ja askorbiinhappe suurenenud annuseid. Suuhügieen on väga oluline. Toitumine koosneb valdavalt taimsest piimast ja rohkest vedeliku tarbimisest. Tuleb järgida voodirežiimi, kuni nekrootiline kude on täielikult tagasi lükatud ja kehatemperatuur normaliseerub.