Ratsionaalne antibiootikumravi: abinõud ja taktikad

Infektsioonid - ICU üks peamisi probleeme (võib olla patsientide hospitaliseerimise peamine põhjus ICU-le või teiste haiguste komplikatsiooniks), patsiendi jaoks kõige olulisem ennustusmeetod. Kogukonnapõhised patsiendid, kes vajavad haiglaravi ja haiglakeskused, on iseseisvad suremuse tegurid. Need toovad kaasa statsionaarse ravi pikendamise. Eeltoodu põhjal on patsiendi prognoosi parandamiseks oluline töötada välja antibiootikumravi strateegia.

Bakteriaalsete infektsioonide ravi keerukus ICU-s tuleneb paljudest teguritest, kuid kõige olulisemast:

• patogeenide resistentsuse kõrge tase traditsioonilistele antibiootikumidele ja resistentsuse kiire areng ravi ajal,
• tavaliselt haiguse mikrobioloogiline olemus,
• patsiendi seisundi tõsidus,
• sageli nn probleemsete mikroorganismide isoleerimine,
• sagedased retsidiveerumid või superinfektsioon antibiootikumravi ajal ja pärast seda

Lisaks põhjustab antibiootikumide põhjendamatu ja mittesüstemaatiline kasutamine kiiresti resistentsete mikroorganismide tüvede valimist ja levikut.

Inimtervishoius kasutatavate patsientide infektsiooni arengut soodustavad tegurid:

• Peamine haigus.
• Patsiendi seisundi tõsidus ägedate ja krooniliste funktsionaalsete muutuste hindamisel APACHE II> 15.
• Vanus üle 60 aasta.
• Diagnostika- ja ravivastused:
  • intubatsioon
  • ivl
  • põie kateteriseerimine,
  • tsentraalne veenide kateteriseerimine.
• Antatsiidide ja H2-retseptori blokaatorite kasutamine.
• Viibimise kestus ICU-s.

Antibiootikumide teaduslik või laiaulatuslik ennetav kasutamine. Nakkuse allikas võib olla endogeenne (orofarüngeaalne kolonisatsioon või aspiratsioon) või eksogeenne (hingamisteede kaitsevahendid, kateetrid, meditsiinitöötajad, muud patsiendid).

Raskuse tõttu patsientide ja nakatumise ohtu nende antimikroobse ravi tuleb alustada kiiresti esimesel haigusnähte (ootamata tulemusi bakterioloogiliste testide), kuna viivitus võib silmitsi ohtlikke tagajärgi. Haigla igapäevases praktikas seisavad arstid kaks nakkushaiguste rühma:

• haiglaväline haigla - tekkis väljaspool haiglat, mis põhjustas haiglaravi,
• Haigla (nosokomiaalne) - arenenud haiglas oleval patsiendil.

Peamised erinevused nende rühmade vahel on patogeenide tüübid ja nende antibiootikumiresistentsus. Haiglaväline infektsioon on iseloomulik piiratud ja suhteliselt stabiilsele kõige tõenäolisemate patogeenide koostisele, sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest. Haigusnakkuste patogeenid on reeglina vähem prognoositavad. Haigusnakkuste põhjustavad ained on ani antibiootikumide suhtes vastupidavamad kui kogukonnas omandatud infektsioonide patogeenid. Need erinevused on olulised ratsionaalse empiirilise ravi valimisel.

Haiglates, eriti ICU-s on loodud soodsad tingimused mikroorganismide vahetamiseks patsientide ja personali tiheda kontakti kaudu. Intensiivse ravi taustal toimub nende valik. Selle tulemusena tekib mikroeoloogiline olukord teatavate tüvede suhtes (enamasti antibiootikumide suhtes vastupidav). Neid nimetatakse haiglasse. Puuduvad kriteeriumid, mis võimaldavad mõnda tüpi haiglasse tuvastada (antibiootikumiresistentsus on oluline, kuid mitte vajalik).

Haiglasse sisenemisel läheb patsient paratamatult ühendust haiglate tüvedega. Kuna haiglas viibimise pikkus suureneb, suureneb patsiendi enda mikrofloora asendamine haiglaga, suureneb selle põhjustatud infektsioonide tekke oht. Täpselt määrata vajaliku aja koloniseerimist patsiendi haiglasse mikrofloora on üsna raske, sest see sõltub paljudest teguritest (vanus, jääda intensiivravi osakonnas, tõsidusest kaasuvate haiguste antibiootikumravi või ennetamiseks). Samuti on raske kindlaks määrata ajaintervalli, kui sellest tulenevat infektsiooni tuleks pidada haiglasse. Enamikul juhtudel peetakse nakkust haiglaks, kui see väljendab oma sümptomeid rohkem kui 48 tundi pärast haiglaravi toimumist.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemioloogia ja nakkuste põhjused

Haigusnakkuste sageduse hindamine meie riigis on raske selliste haiguste ametliku registreerimise puudumise tõttu. Infektsioonitaoliste komplikatsioonide tekke risk haiglas on 5-10 korda suurem kui üldarstide puhul. Üks neljandik haiglate infektsioonide koguarvust toimub intensiivravi osakondades. Rahvusvaheliste mitmekeskuseliste uuringute kohaselt on haiglate infektsioonide keskmine levimus haiglates 5-10% ja ICU-s 25-49%. Etioloogiate uurimiseks pühendatud teadustööd peegeldavad olukorda küsitletud haiglates, nii et nende tulemused ekstrapoleeritakse teiste institutsioonide jaoks, millel on palju tavapärasust. Isegi mitmekeskuselisi uuringuid ei loeta ammendavateks, kuigi need on kõige tüüpilisemad.

Infektsioonide struktuur ja etioloogia ICU-s on kõige põhjalikumalt uuritud. Vastavalt EPIC multitsentriline uuring läbi ühe päevaga 1417 17 kontorit Euroopas (hõlmates rohkem kui 10 tuhat patsienti), 44,8% näitas infektsiooni ja sagedus intensiivraviosakonnas seotud - 20,6%. Kõige sagedasemad olid Intensiivraviosakonnas kopsupõletikku (46,9%), alumiste hingamisteede infektsioon (17,8%) ja kuseteede (17,6%), angiogeneesi (12%) In etioloogilised struktuuri domineerivad gramnegatiivsete bakterite perekonda enterobakterite (34,4% ), Staphylococcus aureus (30,1%), Pseudomonas aeruginosa (28,7%), koagulaasnegatiivsed stafülokokid (19,1%), seentest (17,1%). Paljud mikroorganismid eristab etioloogiliselt märkimisväärseks takistuseks traditsioonilistele antibiootikume, eelkõige metitsilliiniresistentsesse stafülokokid levimus 60%, 46% P aeruginosa oli resistentne gentamütsiin.

Sarnased tulemused infektsioonide etioloogilise struktuuri kohta saadi teises uuringus. Tulemused kinnitavad samuti, et enamik patsiente intensiivraviosakonnas (72,9%) terapeutilistel või profülaktilistel eesmärkidel antibiootikumid. Ja kõige - aminoglükosiidide (37,2%), karbapeneemidele (31,4%), glükopeptiidides (23,3%), tsefalosporiinid (18,0%). Narkootikumide loetelu kaudselt kinnitab haigustekitajate antibiootikumiresistentsuse kõrge taseme ICU-s. Analüüsi tulemused üle juhtsüsteem US haiglanakkustega 1992-1997 gg näidatud Intensiivraviosakonnas levimus kuseteede infektsioon (31%), kopsupõletik (27%), primaarne angiogeense infektsioonide (19%). Lisaks 87% peamiselt angiogeense infektsioonid on seostatud keskvenoosne kateetrid, 86% kopsupõletik - ventilaatoriga, ja 95% kuseteede infektsioonide - koos uriinikateetreid. Juhtiva kopsupõletikku seostatakse ventilaatoriga (NPIVL) olid enterobakterite (64%), P. Aeruginosa (21%), S. Aureus (20%), sisaldavad infektsioonide angiogeensete ained - koagulaasnegatiivsed stafülokokid (36%), enterokokid (16% ), S. Aureus (13%), hernes (12%) In uroinfektsioonid domineerivad seente ja enterobakterite.

Nakkuse fookuse esmase lokaliseerimise põhjal võib hinnata haiguse väidetavat etioloogiat, mis kindlasti aitab usaldusväärselt juhtida antibiootilise ravi empiirilise režiimi valimist.

[6], [7], [8], [9], [10],

Infektsioonide antibiootikumravi planeerimise põhimõtted

Arvestades nende keerukust nosokomiaalsete (haigusseisundi tõsidusest patsientide, nad on sageli polümikroobsete olemuselt eraldades haiglanakkustega koos resistentsete patogeenide mitu antimikroobsete ravimite), on vaja eristada järgmisi põhimõtteid antibiootikumide ratsionaalse kasutamise intensiivraviosakonnas:

• Antibiootikumravi alustatakse kohe pärast nakkuse avastamist, oodates bakterioloogiliste uuringute tulemusi.
• Empirilise raviskeemi alustamine peaks olema programmeeritav, võttes arvesse võimalikku patogeenide spektrit ja nende võimalikku resistentsust (andmed antibiootikumiresistentsuse kohaliku seire kohta).
• Ravi efektiivsuse esialgne hindamine viiakse läbi 48-72 tundi pärast selle alustamist, vähendades palaviku ja mürgistuse raskust. Kui määratud aja jooksul pole positiivset mõju, korrigeeritakse ravirežiimi.
• Profülaktiliste antibiootikumide kasutamine on iratiivne ja ebasoovitav postoperatiivsel perioodil või ventilatsiooni ajal (infektsioonide kliiniliste tunnuste puudumisel).
• Antibiootikumide manustamine toimub ametlike juhendite kohaselt. Peamised manustamisteed on intravenoosne, intramuskulaarne, suukaudne. Teised rajad (intraarteriaalne, endolümphiline, intraabdominaalne, endotrahheaalne jne) ei oma traditsioonilistest eelistest.

Antibakteriaalse ravimi valikut võib teha haiguse kindlakstegeva etioloogia ja põhjusliku aine tundlikkuse alusel antibiootikumide suhtes - etiotroopse ravina. Olukordades, kus põhjustav toimeaine pole teada, manustatakse ravimit empiirilise lähenemisviisi alusel. Viimasel juhul valitakse antibiootikum teadaoleva mikroorganismide nimekirja alusel, mis põhjustab spetsiifilise lokaliseerimisega nakatumist, ja teadmised peamistest suundumustest kõige tõenäolisemate patogeenide antibiootikumiresistentsuses. On selge, et arst on sunnitud kasutama empiirilist lähenemist kliinilises praktikas kõige sagedamini enne haiguse etioloogia täpsustamist.

Raskete infektsioonide korral peaks järgima maksimaalse algupärase empiirilise ravi põhimõtet - ravimite manustamist, mis mõjutavad selle lokaliseerimisega seotud haiguste potentsiaalsete põhjustajate maksimaalset arvu. Selle põhimõtte järgimine on eriti vajalik NPIVL-i, peritoniidi, raske sepsise ravis. Kuna on kindlaks tehtud, et ebapiisava esialgse ravi korral suureneb surmava tulemuse risk oluliselt (näiteks NPIVL puhul suureneb see 3 korda).

Piisava empiirilise antibakteriaalse ravi korral mõistetakse:

• valitud režiimis mõjutab see kõiki võimalikke patogeene,
• antibakteriaalse ravimi valimisel arvestatakse haigustekitajate mitmesuguse ravimiresistentsuse riskiga,
• Ravirežiim ei tohiks soodustada selektsiooni resistentsete tüvede eraldamisel.

Empiiriline ja suunatud etiotroopne antibakteriaalne ravi

Haigusinfektsioonide ratsionaalne antibakteriaalne ravi ICU-s on võimatu ilma tänapäevaste teadmisteta haiguste etioloogilisest struktuurist ja nende patogeenide resistentsusest antibiootikumide suhtes. Praktikas tähendab see vajadust identifitseerida patogeeni mikrobioloogiliste meetoditega, määrates kindlaks antibiootikumide tundlikkuse. Arutage optimaalse antibakteriaalse ravimi valikut alles pärast ülaltoodud uuringuid.

Kuid praktilises meditsiinis pole olukord nii lihtne, ja isegi kõige kaasaegsemad mikrobioloogilised meetodid ei anna sageli arstile kiiret vastust või isegi selgitada haiguse põhjustajaid. Sel juhul on teadmised haiglanakkuste eri vormide, loodusliku antibiootikumi aktiivsuse spektri ja omandatud resistentsuse taseme kohta konkreetses piirkonnas ja konkreetses haiglas kõige tõenäolisemate haigustekitajate abiga. Viimane tingimus on kõige olulisem, planeerides haiglainfektsioonide antibiootikumravi ICU-s, kus omandatud resistentsuse tase on kõrgeim. Kuna mikrobioloogiliste laboratooriumide ebapiisav varustus ja antibiootikumide tundlikkuse hindamise uuringute standardiseerimise madal tase ei võimalda kujutada tõelist pilti meditsiiniseaduse epidemioloogilisest olukorrast ja välja töötada kaalutud soovitused raviks.

Nakkushaiguste etioloogia on peamine faktor, mis määrab antibiootikumravi strateegia ja taktika. Seoses bakteriaalsete infektsioonide kiire diagnoosimise võimatusega ja nende patogeenide antibiootikumi tundlikkuse hindamisega juhitakse tavaliselt antibiootikumravi intensiivravi korral empiiriliselt.

Vaatamata intensiivravi üksuse märkimisväärsele hulgale nakkusohtlikele ainetele, on nende etioloogias juhtiv roll vaid piiratud arvul bakteriliikidel. Antibakteriaalsete ravimite loodusliku tundlikkuse spektrid ja nende resistentsuse mehhanismid võivad olla rühmitatud nelja rühma:

1. S. Aureus ja koagulaasnegatiivsete stafülokokkide taksonoomiliselt heterogeenne alarühm,
2. Enterococcus spp. (peamiselt E. Faecalis),
3. Enterobacteriaceae perekonna esindajad
4. Pseudomonas aeruginosa.

Loetletud patogeenid on rohkem kui 80% kuse- ja hingamisteede infektsioonide, intraabdominaalse ja kirurgilise sekkumise ning angiogeensete nakkuste allikatest. Erineva lokaliseerimisega nakatumiste puhul on iseloomulikud mõned etioloogia tunnused. Näiteks angiogeenseid infektsioone põhjustavad enamasti stafülokokid, ja kuseteede tekitavad gramnegatiivseid mikroorganisme, ent enterokokid praktiliselt ei mõjuta hingamisteid. Intrakastoomse ja haava infektsioonide puhul on kõige suurem etioloogiline mitmekesisus.

Esitatud andmed võivad olla empiirilise antibiootikumravi valimise esimene viide. Väga lihtne ja mõnedel juhtudel väga kasulikud uuringud on infektsiooni fookuses olev määrdunud mikroskoopia. Kahjuks pööratakse enamikus institutsioonides seda lihtsat meetodit väga vähe, hoolimata asjaolust, et teave grampositiivse või gramnegatiivse floora levimuse kohta on antibiootikumravi valikul äärmiselt oluline.

Veel olulisemat teavet saab päev pärast patoloogilise materjali ja selle esmase kultuuri võtmist. Mis väljakujunenud töö laboris, suhteid kliiniku arst võib saada vastus küsimusele "on seotud infektsiooni käigus, stafülokokid, enterokokid, enterobakterite ja P. Aeruginosa?». Teades tundlikkuse erinevaid looduslikke mikroorganisme loetletud rühmade ja eriti levimisel resistentsus eelkõige institutsioon saab rakendada reguleeritav antibiootikumravi ning suure tõenäosusega, et tagada selle nõuetele.

Antibakteriaalse teraapia kõige täpsem korrektsioon on võimalik pärast patogeeni identifitseerimise lõpptulemuste saamist ja antibiootikumide tundlikkuse hindamist.

Allpool on andmed infektsiooniliste patogeenide peamiste rühmade loomuliku tundlikkuse spektri kohta ICU-s ja valitud ravimite kohta teadaoleva etioloogiaga haiguste raviks.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Antibiootikumi valik teadaoleva etioloogiaga infektsioonide raviks

Jaotises keskendutakse raskete ja haiglainfektsioonide raviks valitud võimalustele. Kogukonna omandatud ja kergete ravimvormide raviks võib kasutada muid antibakteriaalseid ravimeid.

Streptococcus pyogenes

Valikuline ravim on bensüülpenitsilliin. Samasugused aminopenitsilliinid, teised ß-laktaamid ei oma eeliseid. Omandatud resistentsus ß-laktaamide suhtes ei ole kirjeldatud.

Makroliidide ja linkosamiidide alternatiivsed preparaadid (näidatud ß-laktaamide suhtes).

Omandatud jätkusuutlikkuse levimus on erinevates geograafilistes piirkondades erinev.

Streptococcus pneumoniae

Preparaadid bensüülpenitsilliini (parenteraalne), amoksitsilliini (per os) valimiseks, muud ß-laktaamid.

Omandatud jätkusuutlikkuse levimus on erinevates geograafilistes piirkondades erinev. Penitsilliinresistentsete pneumokokkide põhjustatud kopsupõletik, bensüülpenitsilliin ja amoksitsilliin on efektiivsed ning meningit on ebaõnnestumine võimalik.

Alternatiivne preparaadid - tsefalosporiinid IIIIV põlvkondade (tsefotaksiim, tseftriaksooni, tsefepiimisoola), karbapeneemidele (meningiidi - meropeneemravi) antipnevmokokkovye fluorokinoloone. Penitsilliinresistentsete pneumokokkide põhjustatud meningiidi korral kasutatakse glükopeptiide

Streptococcus agalactiae

Preparaadid bensüülpenitsilliini, ampitsilliini valimiseks on soovitatav kombineerida aminoglükosiididega (gentamütsiin). Omandatud stabiilsus on harv esinemine.

Kolmanda põlvkonna alternatiivsed preparaadid tsefalosporiinid, karbapeneemid.

Streptokokkide tervendamine

Preparaadid bensüülpenitsilliini, ampitsilliini, valimiseks. Endokardiidi ja raskete üldiste infektsioonidega - kombinatsioonis aminoglükosiididega (gentamütsiini). Omandatud stabiilsus on harv esinemine.

Kolmanda põlvkonna alternatiivsed preparaadid tsefalosporiinid, karbapeneemid. Kui on ß-laktaamidele allergia, võib kasutada glükopeptiide.

Enterococcus faecalis

Mõnuainet - bensüülpenitsilliinnaatrium või ampitsilliini kombinatsioonis gentamütsiin ja streptomütsiini - endokardiit ja raske generaliseerunud nakatumine ampitsilliini või Nitrofuraane flurokinolooni - kuseteede infektsioon.

Punktiline resistentsus esineb penitsilliinide, sageli aminoglükosiidide suhtes.

Alternatiivsed preparaadid glükopeptiidid (soovitav on kombineerida aminoglükosiididega), oksasolidinoonid.

Venemaal kirjeldatud tüvede omandatud resistentsus glükopeptiidide vastu on haruldus.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Enterococcus faecium

Preparaadid glükopeptiidide valimiseks (parem - koos aminoglükosiididega). Kuid ravi võimalikud on.

Venemaal kirjeldatud tüvede omandatud resistentsus glükopeptiidide vastu on haruldus.

Oksasolidinoonide alternatiivsed preparaadid

[23], [24], [25], [26]

Metitsilliini suhtes tundlikud stafülokokid

Preparaadid oksatsilliini, kaitstud aminopenitsilliinide, esimese põlvkonna tsefalosporiinide valikuks.

Oksütsilliini tundlikkusega omandatud vastupanu ei ole samaaegne resistentsus eespool loetletud ß-laktaamide suhtes.

Alternatiivne preparaate suurenenud aktiivsusega fluorokinoloonide otno-shenii grampositiivsed mikroorganismid (levofloksatsiin moksifloksatsiin, gatifloksatsiin), oksasolidinoonideks. Raskete viirusega nakkuste ja allergiate korral on glükopeptiide võimalik kasutada ß-laktaamide jaoks, kuid nende efektiivsus on madalam.

Metitsilliiniresistentsed stafülokokid

Preparaadid glükopeptiidide valimiseks. Omandatud resistentsus tuvastas üksikute resistentsete tüvede.

Oksasolidinoonide alternatiivsed preparaadid. Mõnikord on efektiivsed fluorokinoloonid, fusidiinhape, rifampitsiin, ko-trimoksasool, fosfomütsiin. Kuid ravirežiimid ei ole selgelt määratletud.

Corynebacterium diphtheriae

Preparaadid makroliidide ja linkosamiidide valimiseks. Omandatud resistentsuse levimust ei ole piisavalt uuritud.

Alternatiivsed preparaadid bensüülpenitsilliin, rifampitsiin, tetratsükliinid.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Corynebacteriumjeikeium

Preparaadid glükopeptiidide valimiseks. Omandatud resistentsuse levimust ei ole piisavalt uuritud.

Alternatiivsed ravimid pole määratletud.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Listeria monocytogenes

Ampitsilliini valimise ravimid, paremini kombinatsioonis gentamütsiini kasutamisega. Tsefalosporiinid on ebaefektiivsed. Omandatud resistentsuse levimust ei ole piisavalt uuritud.

Alternatiivne ravim on ko-trimoksasool. Makroliidide, tetratsükliinide ja klooramfenikooli in vitro tundlikkuse kliiniline tähtsus ei ole kindlaks määratud.

Bacillus anthracis

Preparaadid bensüülpenitsilliini, ampitsilliini, valimiseks. Tsefalosporiinid ei ole väga efektiivsed.

Omandatud vastupanu avaldatud üksikud aruanded resistentsete tüvede avastamiseks.

Alternatiivsed preparaadid fluorokinoloonid, tetratsükliinid, makroliidid, klooramfenikool.

[40], [41], [42]

Bacillus cereus

Uimastid klindamütsiini, vankomütsiini valimiseks. Omandatud stabiilsust ei ole piisavalt uuritud. Alternatiivsed preparaadid gentamütsiin, tsiprofloksatsiin.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50],

Nocardia asteroidid

Valikuline ravim on ko-trimoksasool. Omandatud stabiilsust ei ole piisavalt uuritud.

Alternatiivsed preparaadid imipeneem + glükopeptiidid, amikatsiin + tsefalosporiinid, minotsükliin (nende kasutamine on ebapiisavalt põhjendatud).

Neisseria meningitidis

Valikuline ravim on bensüülpenitsilliin. Omandatud vastupanu avaldatud üksikud aruanded resistentsete tüvede avastamiseks.

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide alternatiivsed ravimpreparaadid, klooramfenikool.

Haemophilus spp.

Preparaadid aminopenitsilliinide valikuks. Mõnes piirkonnas on omandatud resistentsus levinud resistentsed tüved, mis toodavad β-laktamaase (nende osakaal Venemaal on väiksem kui 5-6%).

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide alternatiivsed ravimpreparaadid, klooramfenikool. Lokaalsed infektsioonid - teise põlvkonna tsefalosporiinid, kaitstud penitsilliinid, fluorokinoloonid.

Legionella spp.

Ravimid erütromütsiini, asitromütsiini või klaritromütsiini (paremini kombinatsioonis rifampitsiiniga) valimiseks. Omandatud vastupanu puudub. Alternatiivsed preparaadid fluorokinoloonid, doksütsükliin, ko-trimoksasool.

Vibrio cholerae

Ravimid fluorokinoloonide valikuks. Omandatud vastupanu kirjeldab üksikjuhtumeid.

Alternatiivsed ravimid doksütsükliin, ko-trimoksasool.

Enterobacteriaceae

Enterobacteriaceae perekonna mikroorganismide poolt põhjustatud raskete infektsioonide raviks valitud ravimid on β-laktaamantibiootikumid. Sõltuvalt teatud liikide looduslikust tundlikkusest tuleb siiski kasutada erinevaid preparaate. Aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide kasutamine on samuti õigustatud. Spetsiifiliste ravimite valik, mis põhineb infektsiooni paiknemise ja raskusastme, resistentsuse leviku andmetel.

[51], [52], [53]

Escherichia coli, Proteus mirabilis

Valmistatud valitud kaitstud aminopenitsilliinid, II-III tsefalosporiinid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid - fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, IV põlvkonna tsefalosporiinid, tsefoperasoon + sulbaktaam, karbapeneemid (nende erinevad kombinatsioonid). Kõigi alternatiivsete ravimite puhul on resistentsuse tekkimine võimalik. Kuid kõige vähem tõenäoline - amikatsiin, karbapeneemid (resistentsus neile - väga haruldane nähtus).

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter erinevate

Valitud kaitstud aminopenitsilliinide, tsefalosporiinide II-III põlvkonna ravimid. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed preparaadid fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, tsefoperasoon + sulbaktaam, IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid (nende erinevad kombinatsioonid).

Kõigi alternatiivsete ravimite puhul on resistentsuse tekkimine võimalik. Kuid kõige vähem tõenäoline - amikatsiin, karbapeneemid (resistentsus neile - väga haruldane nähtus).

Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii, Providencia rettgeri

Preparaadid tsefalosporiini III-IV põlvkonna valikuks. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivsed preparaadid fluorokinoloonid, aminoglükosiidid, tsefoperasoon + sulbaktaam, IV põlvkonna tsefalosporiinid, karbapeneemid (nende erinevad kombinatsioonid).

Kõigi alternatiivsete ravimite puhul on resistentsuse tekkimine võimalik. Siiski on kõige vähem tõenäoline - amikatsiin, karbapeneem (esineb üksikjuhtum resistentsete tüvede kohta).

[60], [61], [62], [63], [64]

Shigella spp.

Ravimid fluorokinoloonide valikuks. Omandatud stabiilsus - isoleeritud juhtumid.

Ko-trimoksasooli, ampitsilliini Salmonella spp. Alternatiivsed preparaadid, sh S. Typhi (generaliseerunud nakkused).

Preparaadid fluorokinoloonide, kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide (tsefotaksiim, tseftriaksoon) valimiseks. Omandatud stabiilsus - isoleeritud juhtumid.

Alternatiivsed ravimid on klooramfenikool, ko-trimoksasool, ampitsilliin.

Pseudomonas aeruginosa

Preparaadid tseftasidiimi + aminoglükosiidide valimiseks. Omandatud vastupanu on laialt levinud.

Alternatiivne preparaate antipsevdomonadnye kaitstud penitsilliinid (kasutatakse ainult koos aminoglükosiidide), tsiprofloksatsiin, tsefalosporiinid IV põlvkonna karbapeneemidele, polümüksiin B.

Võib tekkida vastupanuvõime kõikidele alternatiivsetele ravimitele.

Burkholderia cepacia

Ravimid valikuvabadust karbapeneemidele, tsiprofloksatsiin, tseftasidiim ja tseftasidiimi, ureidopenitsilliny (kaasaarvatud kaitstud), kotrimoksasooli ja klooramfenikooli. Kuid raviskeemid ei ole põhjendatud.

Omandatud vastupanu on üsna tavaline. Tsüstilise fibroosi korral on eriti tuntud kõik need ravimid resistentsed tüved.

[65], [66], [67], [68], [69], [70]

Stenotrophomonas maltophilia

Valikuline ravim on ko-trimoksasool. Omandatud vastupanu on suhteliselt haruldane nähtus.

Alternatiivsed ravimid: tarkartsilliin + klavulaanhape, doksütsükliin ja minotsükliin, klooramfenikool. Neil võib olla piisavalt tegevust, kuid nende kasutamise režiimid ei ole piisavalt põhjendatud.

Piisab sageli, et vastata alternatiivsete ravimite suhtes vastupidavatele tüvedele.

Acinetobacter spp.

Valitud ravimid seoses tüvede äärmiselt mitmekesise tundlikkusega on empiirilise ravi režiimide õigustamine keeruline. Kõige tavalisemad kombinatsioonid on karbapeneemid või tseftasidiim koos aminoglükosiididega (peamiselt amikatsiiniga), samuti aminoglükosiididega fluorokinoloonid. Ampitsilliini või tsefoperasooni võib olla efektiivne sulbaktaamiga (viimaste antibakteriaalse aktiivsuse tõttu).

Omandatud vastupanu kõikidele kasutatud ravimitele on laialt levinud.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79],

Clostridium petfringens

Preparaadid bensüülpenitsilliini valimiseks, võimalusel kombinatsioonis klindamütsiiniga. Omandatud stabiilsust ei ole piisavalt uuritud.

Alternatiivsed ravimid on peaaegu kõik ß-laktaamid, klooramfenikool, metronidasool.

[80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Clostridium difficile

Valikuline ravim on metronidasool. Omandatud vastupanu ei ole kirjeldatud. Alternatiivne ravim on vankomütsiin.

[89], [90], [91], [92], [93]

Actinomyces israelii ja muud anaeroobsed aktinomütsiidid

Preparaadid bensüülpenitsilliini, aminopenitsilliinide valimiseks. Omandatud vastupanu ei ole kirjeldatud. Kolmanda põlvkonna alternatiivsed preparaadid tsefalosporiinid, erütromütsiin ja klindamütsiin, doksütsükliin.

[94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Peptostreptokokk

Valikuline ravim on bensüülpenitsilliin. Omandatud vastupanu ei ole laialt levinud.

Alternatiivsed ravimid: muud ß-laktaamid, metronidasool-klindamütsiin, erütromütsiin, doksütsükliin.

Bacteroidesfragilis

Valikuline ravim on metronidasool. Omandatud stabiilsus on äärmiselt haruldane.

Alternatiivsed ravimid: klindamütsiin, karbapeneemid, tsefoksitiin, kaitstud penitsilliinid.

[105], [106], [107], [108], [109], [110],

Staphylococcus spp.

Praegu on kirjeldatud 34 tüüpi stafülokokke. Nad suudavad tekitada märkimisväärse hulga erinevaid virulentsustegureid. Kõige täiuslikum komplekt on leitud S. Aureuse tüvedest. Bakterite isoleerimine patoloogilisest materjalist (asjakohase kliinilise pildiga) näitab peaaegu alati nende etioloogilist tähtsust.

Teiste liikide stafülokokide täpne liikide identifitseerimine, mis on ühendatud "koagulaas-negatiivse" rühma, ei ole praktikas sageli vajalik. Selline teave on oluline epidemioloogilise seire, samuti tõsiste infektsioonide korral. Koagulaasnegatiivsete stafülokokide eraldamine inimkeha mittesteriilsetest piirkondadest näitab tavaliselt koloniseerimist või saastumist patoloogilise materjaliga. Saastatuse välistamise probleem tekib ka siis, kui sellised mikroorganismid eraldatakse steriilsest söötmest (veri, vedelik).

Spekter loodusliku tundlikkust Staphylococcus spp. Ja omandatud vastupanu. Suhe stafülokokid iseloomustab kõrge looduslike tundlikkus valdava enamuse antibakteriaalsete ravimite (beeta-laktaamide flurokinolooni, makroliidide linkosamiididega, tetratsükliinid, glykopeptiidid kotrimoksasooli klooramfenikooli, fusidiinhape ja rifampitsiin). Kuid isegi sellise suure valikuvõimalused antibiootikumide ravil mõningatel juhtudel staph infektsioonid - tõsine probleem, mis on seotud moodustumist antibiootikumiresistentsuse mikroorganismid.

β-laktaamantibiootikumid

Hulgas antibakteriaalsed ained on kõige aktiivsemad stafülokoki, kuid tänu laiale levikule bakterite võime toota β-laktamaaside looduslikud ja poolsünteetilised penitsilliinid on täiesti kaotasid kliinilise tähtsusega. Hoolimata mõningatest erinevustest tase mikrobioloogilist aktiivsust, oxacillin kaitstud penitsilliinide, tsefalosporiinide põlvkondade I-IV (va tsefoperasoon ja tseftasidiimi), karbapeneemidele ja on praktiliselt sama tulemuslikud. Konkreetse ravimi valik sõltub segatud nakkusprotsessi hõlpsusest, maksumusest ja tõenäosusest (gramnegatiivsete bakterite osalus).

Kuid β-laktaamantibiootikumide kasutamine on võimalik ainult stafülokoki puudumisel veel ühe resistentsusmehhanismiga - täiendava penitsilliiniga seonduva valguga. Selle mehhanismi marker on vastupidavus oksatsilliinile. Vastavalt ajaloolise traditsiooni S. Aureus sarnaste resistentsuse mehhanismid hoidis nimi metitsilliinresistentsed (metitsilliinresistentsed Staphylococcus aureus - MRSA), vaatamata asjaolule, et metitsilliin on ammu praktiliselt elimineeritud meditsiini praktikas.

Oksatsilliini suhtes resistentsuse tuvastamisega lõpetatakse staatiilsete nakkuste ravi β-laktaamidega.

Erandiks on tsefalosporiin-antibiootikum, tseftobiprool. See suudab pärssida stafülokokkide penitsilliini seonduva valgu aktiivsust.

MRSA oluline tunnus on teiste rühma antibakteriaalsete ravimite (makroliidid, linkosamiidid, aminoglükosiidid, tetratsükliinid ja fluorokinoloonid) vastupanuvõime kõrge sagedus.

Pikemat aega peeti MRSA eranditult riiklikeks patogeenideks (nende levimise sagedus paljudes Venemaa sisekontrollisüsteemides on üle 60%). Kuid hiljuti on olukord muutunud, sest halvemad mikroorganismid põhjustavad järjest enam naha ja pehmete kudede raskeid haiglakulusid, samuti hävitavat kopsupõletikku.

Glükopeptiidi antibiootikumid (vankomütsiin, teikoplaniin ja mitmed teised erineva arenguetapi ravimid) peetakse MRSA poolt põhjustatud infektsioonide raviks valikuliseks vahendiks. Kuid praegu kättesaadavad glükopeptiidid (vankomütsiini ja teicoplaniin) näitavad ainult bakteriostaatilist toimet stafülokokkide vastu (märkimisväärne puudus võrreldes β-laktaamidega). Kui metitsilliini suhtes tundlikel stafülokokkidel põhjustatud infektsioonide raviks määrati erinevatel põhjustel glükopeptiidid, oli nende kliiniline efektiivsus madalam kui β-laktaamide puhul. Need faktid võimaldavad meil pidada seda antibiootikumide gruppi kui suboptimaalseid stafülokokkide infektsioonide raviks.

Glikopeptiidide resistentsust MRSA seas pole pikka aega tuvastatud, kuid alates 1990. Aastate teisest poolest on hakatud avaldama vähese tundlikkusega tüvede aruandeid. Stabiilsuse mehhanism ei ole detekteeritud. Nende tüvede leviku sagedus on keeruline nende avastamise metoodiliste raskuste tõttu, kuid on ilmne, et nende tekitatud nakkustega vähendatakse oluliselt vankomütsiini efektiivsust. Samuti on isoleeritud aruanded MRSA eraldamise kohta, millel on kõrge vankomütsiini suhtes resistentsus (enterokokkide resistentsuse geenide ülekandmine).

Oksasolidinoonid

Ainus grupi ravim on linezolid. See on kõrge aktiivsusega ja tõhus kõikide stafülokokkide vastu, olenemata resistentsusest teiste antibiootikumide suhtes. MRSA põhjustatud infektsioonide raviks peetakse seda glükopeptiidide tõsiseks alternatiiviks. Linezolid võib olla valikuvõimalus glükopeptiidide tundlikkuse vähendamiseks tekkinud infektsioonide raviks.

Fluorokinoloonid

Ettevalmistused selles rühmas on erinevad aktiivsuse stafülokoki tsiprofloksatsiooni ofloksatsiini - suhteliselt madal, kuid kliiniliselt olulisi, levofloksatsiini moksifloksatsiinist gemifloksatsiini ja teiste uute kinoloonid - suurem. Levofloksatsiini kliiniline ja bakterioloogiline efektiivsus stafülokokkide infektsioonides on hästi tõestatud. Siiski, nagu eespool näidatud, on MRSA-s sageli seotud resistentsusega.

Teiste rühmituste ettevalmistused

Efektiivne stafülokokkide vastu on ka fusidiinhape, ko-trimoksasool ja rifampitsiin. Kuid üksikasjalikke kliinilisi uuringuid nende otsekke ei läbi. Seoses sellega, et kõik loetletud ravimid arenevad kiirelt resistentsuse tekkimisele, on soovitatav neid kombineerida (näiteks ko-trimoksasooli ja rifampitsiini). Sellised kombinatsioonid on eriti paljutõotavad MRSA põhjustatud kergete infektsioonide ravis.

Arvestades neid fakte, on ilmne, et stafülokokkide infektsioonide empiirilise ravi taktikate väljatöötamisel igas konkreetses sektsioonis tuleb arvestada MRSA leviku sagedusega.

[111], [112], [113]

Enterococcus spp.

Enterokokid eraldati streptokokkide perekonnast 1984. Aastal. Perekonda Enterococcus on isoleeritud üle 10 liigi, enamik neist põhjustab väga harva inimeste haigusi. Kliiniliste isolaatide hulgas on 80-90% E faecalis'is ja 5-10% E faeciumis, teistel liikidel on piiratud roll. ICU praktikas on kõige olulisemad enterokokalised angiogeensed infektsioonid, mis on sageli seotud kateetritega. Mis puutub haava infektsioonidesse, on enterokokid reeglina osa mikroobide ühendustest ja neil ei ole olulist iseseisvat rolli. Nende olulisus intraabdominaalsete infektsioonide patogeneesis ei ole täpselt kindlaks tehtud, ent spetsiifiline anti-enterokokkide ravi ei paranda ravi tulemusi. Enterokokkide kuseteede infektsioonid on tavaliselt seotud kateetritega ja läbivad pärast nende eemaldamist kas spontaanselt või kitsa toimega ravimite kasutamisega.

Loodusliku tundlikkuse spektroskoopia Enterococcus spp. Ja omandatud vastupanu. Tuntud narkootikumide antienterokokkovoy aktiivsuse ilmutavad mõned SS-laktaamid glykopeptiidid rifampiin, makroliidide klooramfenikooli, tetratsükliinid (doksütsükliin), nitrofurantoin'i ja kinoloonid. Kuid rifampitsiini, makroliidide ja klooramfenikooli kliiniline tähendus infektsioonide ravis on ebakindel. Tetratsükliine, nitrofurantoini ja fluorokinoloone kasutatakse ainult enterokokkaalsete kuseteede infektsioonide raviks.

[114], [115], [116], [117], [118]

ß-laktaamantibiootikumid

Nende hulgas on bensüülpenitsilliin, aminopenitsilliinid, ureidopenitsilliinid (piperatsilliinile koguneb suurim kogemus) ja karbapeneemidel on anti-enterokokaalne toime. Kõik tsefalosporiinid on sellel puudu. Oluline on märkida, et β-laktaamide loomulik tundlikkus kahe enterokokkide põhiliiki on erinev E. Faecalis on tavaliselt tundlikud ja E. Faecium on stabiilsed. Kumbki ureidopenitsilliinid ega karbapeneemid ei oma ampritsilliini suhtes eeliseid. Ettevalmistused selle grupi enterokokkide näitus ainult bakteriostaatiline toime, saavutada bakteritsiidse toimega, kombineeritakse aminoglükosiidide.

Glükopeptiidid

Glükopeptiidantibiootikumidega (vankomütsiini ja teikoplaniinivalmistis) on traditsiooniliselt pidada mõnuainet ravis enterokokkinfektsioonide põhjustatud resistentsed p-laktaamantibiootikumid. Glükopeptiidid ja ß-laktaamid omavad siiski bakteriostaatilist toimet enterokokkide vastu. Bakteritsiidse toime saavutamiseks tuleb glükopeptiide kombineerida aminoglükosiididega.

Glikopeptiidide vastased resistentsused enterokokkide seas hakkasid märgata alates eelmise sajandi 80ndate keskpaigast, viimastel aastatel on sellised tüved Venemaal ilmnenud.

Oksasolidinoonid

Linezolid on ainus ravim, mis on saadaval Venemaal, et ravida vankomütsiini suhtes resistentseid enterokokke (VRE) põhjustatud infektsioone.

[119], [120], [121], [122], [123], [124],

Perekonna Enterobacteriaceae

Enterobakterite perekond sisaldab enam kui 30 perekonda ja mitusada liiki mikroorganisme. Peamine kliiniline tähtsus on perekondade Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella bakterid. On mitmeid andmeid, mis kinnitavad nende mikroorganismide etioloogilist tähtsust. Igal juhul tuleb nende isoleerimine inimkehast põhiliselt mittesteriilsetest piirkondadest, et hinnata nende olulisust, kogu raskusega.

Enterobakterite antibiootikumi tundlikkuse ja omandatud resistentsuse spekter. Perekonna üksikute liikmete looduslik tundlikkus antibiootikumide suhtes on erinev. Siiski on ravi aluseks - ß-laktaamid, fluorokinoloonid ja aminoglükosiidid.

ß-laktaamid

Sõltuvalt loomuliku tundlikkuse spektrist enterobakterid jagunevad mitmeks rühmaks:

• Escherichia coli, Proteus mirabilis on resistentsed kõikide SS-laktaamantibiootikumidele peale loodusliku ja poolsünteetilised penitsilliinid penitsillinazostabilnyh. Kuid intensiivraviosakonnas poolsünteetilised penitsilliinid (amino, karboksüül- ja ureidopenitsilliny) ja tsefalosporiinid I põlvkonna üksus on natuke tõttu resistentsust. Seega sõltuvalt raskusastmest ja nakkuse iseloomust (nosokomiaalne või keskkonnatekkesed) mõnuainet empiiriliseks infektsioonide ravis mikroorganismide selle rühma - ingibitorzaschischennye penitsilliinid või tsefalosporiinid põlvkondade II-IV.
• Klebsiella spp., Proteus vulgaris, Citrobacter diversus on kitsamale looduslike Ta piiratud tundlikkus tsefalosporiinid põlvkondade II-IV, ingibitorzaschischennymi penitsilliini ja karbapeneemidele.
• Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii - .. Ühine haigla patogeenide üks keeruline rühmade raviks SS-antibiootikumid. Vahemikus nende loomulikus tundlikkus piiratud tsefalosporiinid IIIIV põlvkondade karbapeneemidele ja ravimid nagu tikartsilliin + klavulaanhappe ja tasobaktaami + piperatsilliinist.

Enterobacteri infektsioonide ravi aluseks ICU-s on III-IV põlvkonna tsefalosporiinid. Pikemat aega arvatakse, et karbapeneemid, kaitstud penitsilliinid ja tsefalosporiinid (tsefoperasoon + sulbaktaam) on ravimiresistentsus, kuid seda lähenemist tuleks nüüd läbi vaadata. Tänu väga levinud Venemaal stabiilsusmehhanismi kujul SS-laktamaasidega laiendatud spektri (õlu), hävitades kõik tsefalosporiinid, tõhususe rohtude infektsioonide raviks intensiivraviosakonnas järsult vähenenud.

Enterobakterite infektsioonide maksimaalne efektiivsus BIRSi, karbapeneemide (imipeneem, meropeneem ja ertapeneem), väiksemate - tsefoperasoon + sulbaktaam. Praegu on ESBLi sünteesivõime laialt levinud, peamiselt haiglainfektsioonide haigustekitajate seas. Peale selle on võimatu ennustada nende levimust konkreetses asutuses või isegi osakonnas ilma spetsiaalsete mikrobioloogiliste uuringuteta.

BLBC tootjate tekitatud infektsioonide empiirilise ravi taktika põhineb teadmisel nende levimuse kohta konkreetses asutuses, samuti selge ühenduse ja haigla patoloogia eristamine.

• Haiglaväline või isegi väga raske infektsiooniga on III-IV põlvkonna tsefalosporiinid tõenäoliselt üsna tõhusad.
• Kui kasutada haiglanakkustega tsefalosporiinisoolast võimalik madala sagedusega ESBL institutsioonis, samuti neil patsientidel, kellel riskifaktorid pikaajalist haiglaravi, eelmise antibiootikumravi, kaasuvaid haigusi.
• Haiglas infektsioonide korral, kus esineb kõrge LDRD esinemissagedus, eriti eespool nimetatud riskifaktoritega patsientidel, on valitud ravimid karbapeneemid või tsefoperasoon + sulbaktaam.

Teiste rühmituste ettevalmistused

Aminoglükosiidid ja fluorokinoloonid infektsioonide ravi efektiivsuse kohta ICU-s on oluliselt halvemad ß-laktaamide puhul.

Kõigepealt tuleb märkida, et aminoglükosiidide kasutamine monoteraapiana on ebaotstarbekas. Veelgi enam, praegu pole andmeid, mis kinnitavad nende kasutamist koos ß-laktaamidega. Kuna selliste kombinatsioonide efektiivsus ei ole suurem kui ß-laktaamide monoteraapia.

Monoteraapia enterobakternyh infektsioonid intensiivraviosakonnas fluorokinoloonide on täiesti võimalik, kuigi nende kasutamine on õigustatud hullem kui SS-laktaamid. Tuleb märkida, et "uue" fluorokinoloone (levofloksatsiin Moksifloksatsiiniga gemifloksatsiini) antimikroobse toime enterobakterite ja tõhusust ei ole ülimuslik tavalised ravimid selles grupis (tsiprofloksatsiin ja ofloksatsiini). Kõigi fluorokinoloonide puhul täheldatakse peaaegu täielikku ristresistentsust. Üsna sageli fluorokinoloone kasutada koos SS-laktaamid, kuid selle kehtivusaeg kombinatsioonid ka ebapiisav. Oluliseks piiranguks kasutamiseks fluorokinoloonide - ülikõrgsagedussonari stabiilsust seostatud beeta-laktaamid 50-70% tüvede ESBL-i ja näidata resistentsust fluorokinoloone.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on perekonna Pseudomonas osa. Tema koos Burkholderia perekonnaga on Comamonasu mõned teised, mis omakorda on osa perekonnast Pseudomonadaceae. Selle taksonoomilise rühma esindajad on vabalt elavad, aeroobsed gramnegatiivsed vardad, mis ei ole tingimustes kasvatatavad. Neid nimetatakse nn mitte fermenteerivateks bakteriteks (mis ei suuda glükoosi kääritada). Kääritavate mikroorganismide hulka kuuluvad Enterobacteriaceae perekond (E. Coli jne). Pseudomonadaceae iseloomustab oksüdatiivne ainevahetus.

Antibiootilise tundlikkuse spekter

Mõned ß-laktaamid, aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, aga ka polümüksiin B omavad kliiniliselt olulist antipseudomona aktiivsust.

ß-laktaamid

Kõrgeim toime P. Aeruginosa eksponeerida karbapenemnye antibiootikumid (meropeneemravi mõnevõrra in vitro aktiivne imipeneemiga ertapeneem ja mitteaktiivne). Järgmine kahanevas järjekorras aktiivsuse järgneb IV põlvkonna tsefalosporiin (tsefepiimisoola) astreonaamiga tsefalosporii III põlvkond (tseftasidiimist, tseftasidiim) ureidopenitsilliny (eeskätt - piperatsilliinist), karbenitsilliin ja tikartsilliin. Tuleb rõhutada, et ühise tsefalosporiiniga (tsefotaksiim või tseftriaksooni) on praktiliselt puudub antipsevdomonadnoy aktiivsus.

Omandatud resistentsus ß-laktaamide vastu - väga levinud nähtus P. Aeruginosa puhul. Selle alusmehhanismid hüperproduktsioon enda kromosomaalse SS-laktamaasidega tootmismeetodeid eemaldamise tagamiseks antibiootikume sisekeskkonna bakterirakus läbilaskvuse vähenemise väliste struktuuride täieliku või osalise kaotuse PORIN valke. P. Aeruginosa seas on levinud ka erinevate rühmade (enamasti OXA-rühmade) omandatud ß-laktamaasid.

Resistentsuse mehhanismide mitmekesisus toob kaasa võimalike fenotüüpide paljususe. Enamik tüvesid, mis tsirkuleerivad ICU-s, on nüüd karbenitsilliinide ja piperatsilliini suhtes vastupidavad, mis peaaegu täielikult jätab need ravimid mis tahes olulisust. Sageli säilitab P. Aeruginosa tundlikkus piperatsilliini + tasobaktaami kombinatsioonile.

Tänapäeval peetakse tseftasimiimi ja tsefepiimi peamised antipseudomona preparaadid. Nende vahel on mittetäielik ristresistentsus. Ühele neist antibiootikumitest on resistentsed tüved, kuid tundlikud teisele. Seas Pseudomonas vähem levinud resistentsus karbapeneemiresistentsus, kusjuures ja imipeneemi meropeneemravi ka mingit täielikku Ristresistentsuse. On juhtumeid, kui mikroorganism ei ole karbapeneemide suhtes tundlik, kuid tseftasimiimi või tsefepiimi kasutamine on efektiivne. Sellises olukorras on pseudomonasaalsete infektsioonide empiirilise ravi planeerimine võimalik ainult konkreetse asutuse mikroorganismide antibiootikumiresistentsuse tunnuste kohalike andmete põhjal.

Kõige ohtlikum kogu antibakteriaalse teraapia süsteem on aga pseudomonaadide suhteliselt uus võime sünteesida metall-ß-laktamaaside (sarnased tüved on Venemaal üsna tavalised). Nende ensüümide omaduseks on võime hüdrolüüsida peaaegu kõiki β-laktaate, sealhulgas karbapeneeme. Sellistel juhtudel säilib see mõnikord aktiivsus astronaami suhtes.

[125], [126], [127], [128], [129]

Aminoglükosiidid

Kõik olemasolevad Venemaa aminoglükosiidide (gentamütsiin, tobramütsiin, netilmütsiin ja amikatsiin) ilmutavad ligikaudu sama toime P. Aeruginosa MIC Amikatsiinist mõnevõrra kõrgem kui teistel rühma liikmed, kuid annust ja seega kontsentratsioon vereseerumis on ka kõrgem. Venemaal levinud R. Aeruginosa tüvede puhul vastatakse kõige sagedamini gentamütsiini ja tobramütsiiniga ning harva amikatsiiniga. Aminoglükosiidide ristresistentsuse mudelid on üsna keerukad ja praktiliselt võib leida praktiliselt kõiki variante. Kui on andmeid mikroorganismi tundlikkuse kohta kolmele aminoglükosiidile, ei ole täiesti kindlalt võimalik ennustada tundlikkust neljandale aminoglükosiidile.

Aminoglükosiide ei kasutata pseudomonasaalsete infektsioonide monoteraapiatena. Kuid erinevalt enterobakternyh haiguste poolt põhjustatud infektsioonide P. Aeruginosa, kombinatsioonide kasutamisega SS-laktaamid ja aminoglükosiidide piisavalt levinud ja õigesti (eriti vastu neutropeenia).

Fluorokinoloonid

Kõigist saadaolevatest fluorokinoloonidest on tsiprofloksatsiin P. Aeruginosa suhtes kõige aktiivsem. Farmakodünaamilised arvutused näitavad siiski, et usaldusväärse kliinilise efekti saamiseks peab selle päevane annus olema üle 2,0 g, mis on lubatud väärtustest kõrgem.

[130]

Mitu stabiilsust

Antibakteriaalse teraapia väga keeruline probleem on P. Aeruginosa niinimetatud resistentsed tüved. Nad on vastupidavad kõikidele ß-laktaamidele, aminoglükosiididele ja fluorokinoloonidele. Selliste tüvede tavaliselt ainult säilitada tundlikkus polümüksiin B. Üks võimalik lähenemisviis põhjustatud infektsioonide ravis selliste mikroorganismide võib olla kvantitatiivne hindamine tundlikkuse ja illustreeriv kombinatsiooni kahest või enamast antibiootikumid eksponeerimine soodsat MIC väärtus, kuid Selle meetodi tõhusust kliinikus ebapiisavalt uuritud.

Antibiootikumide ravi kestus

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi kuni stabiilsete positiivsete muutustega patsiendi seisundis ja nakkuse peamistest sümptomitest kadumiseni. Seoses bakteriaalse nakkuse patognomooniliste tunnuste puudumisega on selle lõpetamise absoluutsed kriteeriumid raske kindlaks teha. Tavaliselt lahendatakse antibiootikumravi lõpetamise küsimus individuaalselt, tuginedes tervislikule patsiendi seisundi muutusele. Siiski on antibiootikumravi piisavuse üldised kriteeriumid järgmised:

• invasiivse meetodi käigus saadud materjali mikroorganismide arvu kadumine või vähenemine nakkuse peamistest fookustest,
• verekultuuri määramise negatiivsed tulemused,
• süsteemse põletikulise vastuse tunnuste puudumine ja infektsioonist tingitud elundiga seotud düsfunktsioon,
• nakkuse peamistest sümptomitest positiivne dünaamika;
• kehatemperatuuri püsiv normaliseerumine (maksimaalne päevane <37,5 ° C).

Säästes vaid üks märk bakteriaalse infektsiooni (palavik või leukotsütoos) ei peeta absoluutseks näidustuseks jätkumist antibiootikumiravi. Kuna uuringud on näidanud, et nende viibimise ajal intensiivraviosakonnas patsientidel mehhaanilist ventilatsiooni saavutamiseks normaaltemperatuuril, leukotsütoos väljasuremist ja steriliseerimise hingetoru limaskest on ebatõenäoline, isegi taustal piisava antibiootikumiravi. Isoleeritud madalaastmelised kehatemperatuuri (maksimaalne päevane <37,9 ° C) ilma külmavärin ja muutused perifeerses veres võib olla ilming infektsioonijärgne asteenia mittebakteriaalse põletiku pärast operatsiooni hulgitraumast, mis ei nõua jätkumist antibiootikumiravi. Samamoodi arvesse ja säilitada mõõdukas leukotsütoos (9-12h10 ⁹ / l), suunamata vasakul leukopeenia ja muid tunnuseid bakteriaalse infektsiooni.

Erineva lokaliseerimise haiglainfektsioonide antibakteriaalse ravi tavapärased terminid - 5-10 päeva. Pikemad perioodid on soovimatud tingitud võimalike tüsistuste tekkimisest, resistentsete tüvede valikust ja superinfektsiooni tekkimisest. Puudumisel püsivate kliiniliste laboratoorsete vastuseks sobivate antibiootikumidega 5-7 päeva on vaja läbi viia lisakatsed (ultraheli, CT jne) otsimiseks tüsistuste või muu lokaliseerimine põranda- infektsioon.

Elundite ja kudede infektsioonide puhul on vaja pikemat aega antibiootikumravi, kus terapeutilisi ravimi kontsentratsioone on raske saavutada, seega on haigusetekitajate ja retsidiivide püsivuse oht suurem. Selliste infektsioonide hõlmavad peamiselt osteomüeliit, nakkuslik endokardiit, sekundaarsed mädane meningiit Peale poolt põhjustatud infektsioonide S. Aureus, tavaliselt ka soovitada pikemaajalisem antibiootikumi ravikuuriga (2-3 nädalat).