Raudupuudus aneemia

Rhea defitsiit on kõige sagedasem aneemia põhjus ja see tuleneb tavaliselt verekaostust. Raudupuudus aneemia korral on tavaliselt mittespetsiifiline sümptomatoloogia.

Erütrotsüütidel on kalduvus mikrotsütoosile ja hüpokromiidile, rauavarud vähenevad, mis kajastub seerumi ferritiini ja rauda seerumi ülekanderiini madalates väärtustes. Kui rauapuuduse aneemia on kindlaks tehtud, eeldatakse verekaotust. Ravi eesmärgiks on rauasisalduse taastamine ja verekaotus.

Raud organismis jaguneb aktiivseks ainevahetuseks ja säilitamisbasseiniks. Kogu rauasisalduse kehas on umbes 3,5 g tervetel meestel ja 2,5 g naistel; erinevused on seotud kehakaalu, madalama androgeenitaseme ja ebapiisava raua reserviga naistel, kuna raua kaotus on seotud menstruatsioonide ja rasedusega. Raud jaotatakse inimestel järgmiselt: hemoglobiin - 2100 mg, müoglobiin - 200 mg, koe (heme ja mittehem) ensüümid - 150 mg, rauasisüsteem - 3 mg. Ferritiini vormis olevad näärmed on leitud rakkudes ja plasmas (700 mg) ja hemosideriini kujul (300 mg).

Raud absorbtsioon esineb kaksteistsõrmiksoole ja kõhuõõne ülemistel osadel. Raua imendumine määratakse rauamolekuli tüübi ja sisseostetud toidu komponentide järgi. Raud imendub kõige paremini siis, kui toit sisaldab rame heem (liha) kujul. Mitteheemrakt vähendab raua staatust ja vabaneb toidu komponentidest, kasutades mao sekretsiooni. Muude toiduainete komponentide (näiteks tee taniinid, kliid) ja mõnede antibiootikumide (näiteks tetratsükliin) imendumine vähendab mitteheemi rauda. Askorbiinhape on ainsa tavalise toidu koostisosa, mis suurendab mitteheemraua imendumist.

Keskmine toit sisaldab 6 mg elemendi rauda 1 kcal toidu kohta, mis tagab näärmete piisava homöostaasi. Toidus tarbitud 15 mg toidust imendub täiskasvanud ainult 1 mg, mis vastab ligikaudu raua päevasele kadudele naharakkude ja soolte desquamation. Rauapuudulikkuse korral suureneb imendumine ja kuigi täpsed reguleerimismehhanismid ei ole teada, imendumine tõuseb kuni 6 mg päevas kuni taimede taastumiseni. Lapsed vajavad rauda rohkem kui täiskasvanutel ja nende vajaduste kompenseerimiseks on imendumine suurem.

Intestinaalse limaskesta rakkudest pärinev raud on ülekantud maksa sünteesitud raudne transpordi valgu transferriiniga. Transferrin võib transportida rauda rakkudest (sooled, makrofaagid) erütroblastide, platsentaarrakkude ja maksarakkude spetsiifilistesse retseptoritesse. Sünteesiks heemi transferriin transpordib rauda mitokondrid erütroblastid sisaldades rauda protoporfüriini, kusjuures viimane muundatakse heemi. Transferrin (selle poolväärtusaeg vereplasmas on 8 päeva) vabastatakse taaskasutamiseks. Transferriini süntees suureneb rauavaegusega, kuid väheneb kõigi krooniliste haiguste puhul.

Raud, mida erütropoeesi ei kasutata, kannab transferrin üle ladustamisbasseinile, mis on esitatud kahes vormis. Kõige olulisem on ferritiin (heterogeenne valkude rühma ümbritseva raudsüdamikuga), mis lahustub ja aktiivse fraktsiooni, lokaliseeritud maksas (hepatotsüütide), luuüdi, põrn (makrofaagid), erütrotsüütide ja plasma. Ferritiinis säilitatav raud on valmis kasutamiseks keha vajadusteks. Seerumi ferritiini kontsentratsioon korreleerub tema laos (1 ng / ml = 8 mg rauda säilitamiskompleksis). Teiseks ladustamise kogumi rauasisaldus on hemosideriiniks, mis on suhteliselt lahustumatud ning selle varud on koondunud peamiselt maksas (Kupffer rakud) ja luuüdi (makrofaagid).

Raua vähese imendumise tõttu säilitab keha selle ja taaskasutab seda. Transferrin seob ja taaskasutab olemasolevat rauda vanadest erütrotsüütidest, mida mononukleaarsed fagotsütoosid alluvad. See mehhanism annab ligikaudu 97% raua päevasest vajadusest (ligikaudu 25 mg rauda). Vanusega hakkab kehas sisalduv rauasisulatus kasvama, kuna selle kõrvaldamine aeglustub.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Rauapuudulikkuse aneemia põhjused

Kuna raua imendub halvasti, imendub enamik inimesi ainult igapäevastele vajadustele. Seega, isegi väikesed kahjud, suurenenud nõudlus või vähenenud tarbimine põhjustab raua puudust.

Verekaotus on kõige sagedasem rauapuudus. Meestel on verejooksu allikas tavaliselt peidetud ja reeglina asub seedetraktist. Premenopausis naistel on rauapuuduse kõige sagedasem põhjus verekaotus menstruatsiooni ajal (keskmiselt 0,5 mg rauda päevas). Teine võimalik verekaotuse põhjus meestel ja naistel on krooniline intravaskulaarne hemolüüs, kui hemolüüsi ajal vabanev raua kogus ületab haptoglobiini sidumisvõime. C-vitamiini puudus võib kaasa aidata rauapuuduse aneemia tekkimisele kapillaaride suurenenud nõrkuse, hemolüüsi ja veritsuse tõttu.

Raua vajaduse suurendamine võib samuti kaasa aidata raua puudujäägile. Alates kaheaastasest aastast kuni noorukieaseni nõuab organismi kiire kasv rauaga suuri kulutusi ning toiduga kaasasolevat rauda ei ole sageli piisav. Raseduse ajal suureneb raua loote tarbimine emal (keskmiselt 0,5 ... 0,8 mg päevas - vt ka "Aneemia raseduse ajal") hoolimata menstruatsioonide puudumisest. Imetamine suurendab raua vajadust (keskmiselt 0,4 mg päevas).

Raua neeldumise vähenemine võib olla peensoole ülemiste osade tõttu gastrektoomia ja malabsorptsioonisündroomi tagajärg. Mittetoiduainete (savi, tärklis, jää) kasutamisel harva väheneb imendumine.

[8], [9], [10], [11], [12]

Rauapuudulikkuse aneemia sümptomid

Puudujääk areneb järk-järgult. Esimesel etapil ületab raua tarbimine tarbimist, põhjustades luuüdis rauakaupade järkjärgulist nappust. Reservi vähenemisega suureneb raua imendumine toiduga. Siis, järgnevate etappide kujunemisega, on puudujääk väljendatud nii palju, et erütrotsüütide sünteesi on häiritud. Lõpuks tekib aneemia koos selle sümptomite ja märkidega.

Raua defitsiit, kui see on piisavalt tugev ja pikaajaline, võib olla raua sisaldavate rakuliste ensüümide funktsioonihäirete põhjustaja. See düsfunktsioon võib aidata kaasa nõrkuse ja elujõu kadumisele, sõltumata aneemiast.

Lisaks rasket rauavähiga aneemia tavalistele ilmingutele on mõningaid ebatavalisi sümptomeid. Patsiendid võivad soovida süüa mittesöödavaid esemeid (näiteks jää, maa, värv). Raskekujulise rauapuuduse muudeks sümptomiteks on glossiit, cheiloos, nõgusad küüned (koilonihia) ja harva düsfaagia, mis on põhjustatud kriidio-söögitoru membraanist.

Rauapuudulikkuse aneemia diagnoosimine

Raudupuudus aneemia on oodata kroonilise verekaotusega või mikrotsütotoorse aneemiaga patsientidel, eriti kui esineb väärtalitlus. Sellistel patsientidel on vaja teha üldist vereanalüüsi, määrates seerumi rauda, kapslites sidumisvõime ja seerumi ferritiini.

Raud ja raud seondumisvõime (või transferrin) määratakse tavaliselt koos, sest nende seos on oluline. On olemas mitmesuguseid katseid, mille puhul normaalsete näitajate levik sõltub kasutatud määramismeetoditest. Tavaliselt on normaalne seerumiravi meestel 75 kuni 150 μg / dl (13-27 μmol / L) ja naistel 60 kuni 140 μg / dl (11-25 μmol / L); Raua üldine seonduvus on 250 kuni 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Seerumi rauda kontsentratsioon väheneb koos rauapuudusega ja paljude krooniliste haigustega ning suureneb hemolüütiliste haiguste ja raua ülekoormuse sündroomide korral. Ravilisel rauval patsiendil võib normaalse seerumi raua väärtused olla, vaatamata olemasolevale rauavaeguse puudumisele, sellistel juhtudel on hindamiseks vajalik rauasisalduse peatamine 24-48 tundi. Raud seondumisvõime suureneb raua puuduse tõttu.

Seerumi ferritiini kontsentratsioon on tihedalt seotud raua kogumahuga. Tavaline levimine enamikes laborites on vahemikus 30 kuni 300 ng / ml ja keskmiselt 88 ng / ml meestel ja 49 ng / ml naistel. Madalad kontsentratsioonid (<12 ng / ml) on spetsiifilised rauavaeguse korral. Kuid ferritiini tase võib suureneda maksakahjustusega (nt hepatiit) ja mõnede tuumoritega (eriti ägeda leukeemia, Hodgkini lümfoomi, seedekulgla korral).

Seerumi transferriini retseptor peegeldab erütrotsüütide eellasrakkude arvu, mis on aktiivsed proliferatsioonid, indikaator on tundlik ja spetsiifiline. Normaalne vahemik on 3,0-8,5 ug / ml. Indeks tõuseb rauapuuduse varajastes staadiumides ja suurenenud erütropoeesiga.

Raudupuuduse erütropoeesi kõige tundlikum ja spetsiifiline kriteerium on rauapuudus luuüdis, kuigi selleks otstarbeks kasutatakse luuüdi aspiratsiooni.

Raudupuudus aneemia tuleb eristada teistest mikrotsütotoorse aneemiatest.

Kui kasutate uuringud välistavad rauapuudus patsiendil mikrotsütaarne aneemia, võimalust kroonilisest haigusest tingitud aneemia, strukturaalsete kõrvalekallete hemoglobiini ja punaste vereliblede pärilik membranopatii. Kliinilised tunnused, hemoglobiini uuringud (näiteks hemoglobiin ja HbA2 elektroforees) ja geneetilised uuringud (nt a-thalassemia) võivad aidata neid patoloogiaid eristada.

Laboratoorsete analüüside tulemused aitavad määrata rauapuuduse aneemia staadiumi. 1. Etappi iseloomustab rauakaupade vähenemine luuüdis; hemoglobiin ja seerumi raua jäävad normaalseks, kuid seerumi ferritiini kontsentratsioon väheneb alla 20 ng / ml. Raua neeldumise kompenseeriv lisandumine on raua seondumisvõime suurenemise (transferiini taseme) põhjus. 2. Etapis esineb erütropoeesi häire. Kuigi transferriini tase suureneb, väheneb seerumi raua kontsentratsioon ja transferriini küllastumine. Eritüpooosi rikkumine esineb seerumi raua vähenemisega alla 50 μg / dl (<9 μmol / l) ja transferriini küllastumine vähem kui 16%. Seerumi ferritiini retseptorite kontsentratsioon suureneb (> 8,5 mg / l). 3. Etapis tekib aneemia normaalsete erütrotsüütide ja erütrotsüütide indeksitega. 4. Etapis tekivad hüpokroom ja mikrotsütoos. 5. Faasis ilmneb rauavähis koe taseme muutustest, mis ilmnevad vastavate sümptomite ja kaebuste põhjal.

Rauapuuduse aneemia diagnoos tähendab verejooksu tekke tekkimist. Patsiendid, kellel on selge verekaotus (nt menorraagiaga naised), ei vaja tavaliselt täiendavaid uuringuid. Meestel ja postmenopausis naistel ei ilmne verejooksu tunnused tuleks hinnata eelkõige seedetrakti, sest aneemia võib olla ainult ilming varjatud vähi käesoleva lokaliseerimine. Harvadel juhtudel alahindavad patsiendid kroonilise nasaalse või urogenitaalse verejooksu olulisust, mida tuleks geeniteraapia tavapäraste tulemuste korral arvesse võtta.

[13], [14], [15], [16], [17],

Rauapuudulikkuse aneemia ravi

Ravipreparaadid, mis ei aneeri aneemia põhjuseid, on halb praktika; Verekaotuse allikas on vaja otsida ka kerge aneemia korral.

Lisarauda kasutatakse vormi erinevate soolade kahevalentse raua (raudsulfaat glükonaat, fumaraat) või kolmevalentne saharidazheleza sees 30 minutit enne sööki (toit ja antatsiidid vähendatud raua imendumist). Tüüpiline esialgne annus on 60 mg elementaarrauale (nt 325 mg ferrous sulfaat) 1-2 korda päevas. Suuremad annused ei imendu, kuid võivad põhjustada kõrvaltoimeid, sagedamini kõhukinnisust. Askorbiinhappe tablettide (500 mg) või apelsinimahlaga manustatuna rauaga suurendab selle imendumist ilma kõrvalmõjudeta maos. Parenteraalne rauda on sama terapeutiline efektiivsus suukaudsete preparaatide, kuid võib põhjustada kõrvaltoimeid nagu anafülaktiline šokk, seerumi tõbi, tromboflebiit, valu. Nad on reservi narkootikume patsientidele, kes ei talu või ei võta suukaudse raua või patsientidele, kes kaotavad suurtes kogustes verd ajal kardiovaskulaarsete haiguste, eriti häirete Külgkapillaarid (nt kaasasündinud hemorraagilise telangiektaasiat). Parenteraalse näärme annus määrab kindlaks hematoloog. Rauaravi suukaudselt või parenteraalselt, on vaja jätkata kuni 6 kuud või rohkem pärast normaliseerimist hemoglobiinitase täiendada rauavarud.

Ravi efektiivsust hinnatakse mitmete hemoglobiini mõõtmiste abil, kuni erütrotsüütide indeksid normaliseeruvad. Hemoglobiini tõus esimese kahe nädala jooksul on ebaoluline, seejärel kasvab see enne normaliseerumist 0,7 kuni 1 g nädalas. Aneemia tuleks normaliseerida 2 kuu jooksul. Ravi ebapiisav ravivastus eeldab jätkuvat verejooksu, nakkusprotsessi või kasvaja esinemist, raua ebapiisavat tarbimist või väga harva malabsorptsiooni raua sissevõtmisel.