Reproduktiivse süsteemi seisund subkliinilise hüpotüreoosiga meeste viljatuse korral

On kindlaks tehtud, et subkliinilise hüpotüreoidismiga viljatutel meestel on veres testosterooni keskmise taseme langus. On näidatud, et munandite düsfunktsiooni teke neil toimub vastavalt normogonadotroopse hüpogonadismi tüübile. Sperma viljastumisvõime halvenemine subkliinilise hüpotüreoidismi korral on tingitud liikuvate ja elujõuliste spermatosoidide arvu vähenemisest.

Praegu on teada, et kilpnäärmehormoonide puudulikkus hüpotüreoidismi korral võib täiskasvanud meestel põhjustada munandite spermatogeensete ja endokriinsete funktsioonide häireid. Samal ajal on meditsiinipraktikas üsna levinud nn subkliiniline hüpotüreoidismi vorm, mille puhul kilpnäärme (TG) hüpofunktsiooni kliinilisi ilminguid diagnoositakse normaalse kilpnäärmehormoonide taseme, eriti vaba türoksiini (vaba T4) taseme ja kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) kõrgenenud taseme taustal. On tõendeid, et subkliinilise hüpotüreoidismi esinemissagedus on viis kuni kuus korda suurem kui ilmse hüpotüreoidismi levimus. Subkliiniline hüpotüreoidismi vorm on kilpnäärme puudulikkuse kõige leebem vorm, millel on minimaalsed kliinilised sümptomid, mis kõrvaldatakse kilpnäärmehormoonide määramisega. On olemas arvamus, et subkliiniline hüpotüreoidismi vorm, nagu ka ilmse hüpotüreoidismi vorm, on meestel seotud hüperandrogenismiga. Kuid seda, kuidas muutuvad sperma parameetrid ja gonadotroopsete hormoonide tase viljatutel meestel, kellel on subkliiniline hüpotüreoidismi, pole praegu praktiliselt uuritud.

Selle töö eesmärk on uurida hüpofüüsi-sugunäärmesüsteemi hormoonide taset veres ja spermogrammi parameetreid viljatutes abieludes meestel, kellel on subkliiniline hüpotüreoidism.

Üle aasta viljatus abielus olnud isikutest uuriti 21 meest vanuses 22–39 aastat. Subkliinilise hüpotüreoidismi diagnoos pandi kliinilise läbivaatuse, kilpnäärme ultraheliuuringu, kilpnääret stimuleeriva hormooni ja vaba türoksiini veretaseme määramise põhjal ensüümimmunoanalüüsi abil. Kõigil patsientidel analüüsiti spermogrammi parameetreid vastavalt WHO kriteeriumidele ning ensüümimmunoanalüüsi komplektide abil määrati testosterooni (T), luteiniseeriva hormooni (LH), folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) ja prolaktiini (PRL) seerumitase.

Samamoodi uuriti 12 praktiliselt tervet samas vanuses meest, kelle spermogrammi parameetrid vastasid WHO normile, ja nad moodustasid kontrollrühma.

Saadud andmete statistiline töötlemine viidi läbi variatsioonstatistika meetodil, kasutades statistiliste arvutuste standardpaketti. Keskmiste väärtuste erinevuste usaldusväärsus määrati Studenti kriteeriumi abil. Andmed esitatakse kujul X±Sx.

Uuritud patsientidel täheldati kilpnääret stimuleeriva hormooni keskmiste väärtuste olulist suurenemist võrreldes kontrollväärtustega. Samal ajal olid T4CB tasemed, kuigi need olid normi piires, oluliselt vähenenud võrreldes hormooni keskmiste väärtustega praktiliselt tervetel meestel. Kilpnäärme primaarne latentne düsfunktsioon viljatuspatsientidel viis testosterooni taseme olulise languseni folliikuleid stimuleeriva ja luteiniseeriva hormooni taseme tõusu taustal (p < 0,001). T/LH väärtuste langus kontrollrühmaga võrreldes näitab, et subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel on luteiniseeriva hormooni mõju munanditele hüporealiseerunud, mis on tüüpiline primaarse ja normogonadotroopse hüpogonadismiga patsientidele. Tuleb märkida, et erinevalt ilmsest hüpotüreoosist ei erinenud subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel prolaktiini keskmised väärtused kontrollrühmast (p > 0,05).

Samal ajal, analüüsides hüpofüüsi-sugunäärmesüsteemi hormoonide taseme normi järgimise sagedust, leiti, et märkimisväärsel enamusel patsientidest olid folliikuleid stimuleerivate ja luteiniseerivate hormoonide, samuti prolaktiini väärtused normi piires. Sellegipoolest oli 47,6% patsientidest testosterooni tase alla 12,0 nmol/l, mis viitab hüpoandrogenismi esinemisele. Selline hüpofüüsi-sugunäärmesüsteemi hormoonide muutuste iseloom viljatutel meestel, kellel on subkliiniline hüpotüreoidism, viitab sugunäärmete düsfunktsiooni tekkele selles inimrühmas vastavalt normogonadotroopse hüpogonadismi tüübile.

Tähelepanuväärne on see, et erinevalt klassikalistest prepuberteedilise hüpogonadismi variantidest meestel, kellel on vähenenud munandite suurus, ei erinenud subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientide munandite maht normaalsest. Samal ajal oli sperma kontsentratsioon ejakulaadi milliliitri kohta enamikul neist WHO normi piires. Sellest hoolimata oli selle spermogrammi parameetri keskmine väärtus oluliselt madalam võrreldes praktiliselt tervete meeste näitajaga.

Omakorda olid subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidel spermatosoidide liikuvate ja elujõuliste vormide protsendi keskmised väärtused oluliselt madalamad mitte ainult kontrollväärtustest, vaid ka WHO standardite alumisest piirist. Sellised spermogrammi parameetrite muutused viitavad astenozoospermia tekkele uuritud patsientidel.

Töös saadud andmed näitavad, et reproduktiivses eas meestel võib esineda androgeenipuudulik seisund mitte ainult ilmse, vaid ka subkliinilise hüpotüreoidismi korral. Sellisel juhul moodustub peamiselt munandite düsfunktsiooni normogonadotroopne variant.

Subkliinilise hüpotüreoidismiga meeste viljatus on peamiselt tingitud spermatosoidide liikuvuse ja elujõulisuse häirest, mis viitab funktsionaalse küpsuse häirele. Piisav testosterooni tase veres on vajalik spermatosoidide täielikuks küpsemiseks munandimanusekildes. Samal ajal leiti astenozoospermia esinemissagedus patsientidel 81% juhtudest, samas kui testosterooni tase oli langenud vaid 47,6% patsientidest. Järelikult on selle patospermia tekkemehhanismis oluline mitte ainult hüpoandrogeenne seisund, vaid ka võimalik, et munandite pro- ja antioksüdantide tasakaalu häire, nagu ilmse hüpotüreoidismi korral, mis on spermatosoidide ebapiisava küpsuse ja liikuvuse häire põhjus. Seda tuleks arvestada patospermia ravimisel subkliinilise hüpotüreoidismiga meestel.

J. S. Spivak. Viljatuse ja subkliinilise hüpotüreoidismiga meeste reproduktiivsüsteemi seisund // International Medical Journal - nr 4 - 2012