Rinogeensed aju abstsessid: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Rinogeensete ajuabstsesside kõige levinumad põhjused on otsmikusinuiidi ja etmoidiit, harvemini ülalõuaurke ja kiiluluu siinuse põletik, samas kui reeglina esinevad otsmikusagara abstsessid, mis on peamiselt tingitud selle lähedusest paranasaalsetele siinustele. Kolju eesmise lohu abstsessid, nagu ka oimusagara ja kuklasagara otogeensed abstsessid, jagunevad EDA, SDA ja intramedullaarseteks abstsessideks.

Kroonilise frontaalsinusiidi korral levib infektsioon kõige sagedamini pidevalt edasi, läbi frontaalsinuse tagumise seina patoloogiliste defektide või läbi silmakoopaga piirneva ülemise seina. Viimasel juhul võib tekkida kahekordne tüsistus - silmakoopa flegmoon ja üks eespool mainitud rinogeensetest intrakraniaalsetest tüsistustest. Pisarakanalite kaasamine põletikulisse protsessi võib lisaks kahele esimesele tüsistusele viia ka kolmanda tüsistuseni - mädase dakrüotsüstiidini.

Kroonilise etmoidiidi korral levib infektsioon läbi hävinud kribriformplaadi, mille kohale moodustub epiduraalabstsess. Põletiku hüperergiline iseloom viib fistuli moodustumiseni, mis otsmikusinusiidi korral lokaliseerub otsmikusaju tagaseina piirkonnas, etmoidiidi korral kribriformplaadi kohal, kiiluluu platvormi piirkonnas. Fistuli piirkonnas moodustub dura mater'i erosioonidefekt koos SDA moodustumisega ja selle võimaliku levikuga ajukoe sügavustesse.

Ägeda sinusiidi korral levib infektsioon kõige sagedamini hematogeenselt. Sellisel juhul võib abstsess tekkida otsmikusagara aines, kahjustamata kõvakesta. Kui infektsioon levib kontakti teel kolju, tekib esmalt EDA, seejärel nekroos ja kõvakesta defekt ning seejärel kas generaliseerunud basilaarne meningiit või piiratud entsefaliit koos abstsessi tekkega. Abstsessi lokaliseerimine otsmikusagaras ei sõltu oluliselt vasaku aju kahjustuse küljest ja võib esineda nii kahjustatud siinuse küljel kui ka vastasküljel. V. T. Palchun jt (1977) selgitavad otsmikusagara abstsesside lokaliseerimise seda iseärasust infektsiooni hematogeense levikuga ja mõnel juhul vasaku aju asümmeetrilise asukohaga, kus üks neist võib samaaegselt piirneda mõlema aju otsmikusagaraga. Lisaks, nagu eespool mainitud autorid märgivad, võivad erineva lokalisatsiooniga kolju luude osteomüeliidi korral esineda ka sekundaarsed rinogeensed intrakraniaalsed tüsistused. Sellisel juhul võivad ajuabstsessid esineda kaugel ja kõige sagedamini parietaal-temporaalsetes ja isegi kuklasagarates. Seda seletatakse asjaoluga, et esmalt tekib ülemise pikisuunalise siinuse flebiit, millest infektsioon levib hematogeenselt. Sel viisil võib infektsioon levida ka otse osteomüeliidi fookusest.

Ajuabstsesside patogenees ja patoloogiline anatoomia. Ajuabstsess on üksildane mädakogum ajukoes, mis on ümbritsevatest kudedest eraldatud demarkatsioonibarjääriga. Abstsessi algstaadium on piiratud mädane entsefaliit. Mikroorganismide madala virulentsuse, organismi kõrge immuun- ja mittespetsiifilise resistentsuse ning efektiivse antibiootikumravi korral entsefaliidi areng peatub ja lüüsitud ajukude asendub armiga. Vastupidise pildi korral progresseerub ajukoe mädane sulamine ja valgeainesse tekib mädaga täidetud õõnsus, mille suurus varieerub. Kanamuna suurune abstsess võib tekkida 5-6 päeva jooksul, kuid sagedamini aeglustub selle areng mittekirurgilise ravi mõjul, mille tulemusena moodustub abstsessi ümber gliarakkudest ja sidekoest kapsel, mis eraldab selle ümbritsevast ajukoest. Enam-vähem tugeva kapsli moodustumine võtab aega 4-6 nädalat. See viib lõpule abstsessi lõpliku morfoloogilise moodustumise. Kapsel blokeerib nakkuse edasist levikut, moodustades omamoodi autonoomse põletikulise süsteemi, millel on vähene mõju ümbritsevatele kudedele ja organismile tervikuna. Seetõttu vähenevad ajuabstsessi üldised ja lokaalsed sümptomid järk-järgult peaaegu kujuteldavaks täieliku taastumise pildiks. Väike abstsess võib muutuda armkoeks ja seejärel toimub tõeline taastumine, kuid kui armiprotsessis on kaasatud ka ajukelmed, võivad tekkida epileptiformsed krambid.

Koljutrauma, superinfektsiooni (gripp, tonsilliit, kopsupõletik jne) ja muude ebasoodsate tegurite mõjul võib abstsessiõõnsuses uinunud infektsioon aktiveeruda ning kapslis toimub mädane sulamine ja infektsiooni hajus levik, mille käigus tekivad uued aju mädase sulamise fookused.

Streptokokknakkuse korral moodustub tavaliselt hästi arenenud kapsel; selle paksus võib ulatuda 4 mm-ni. Kolibatsillaarsed ja anaeroobide põhjustatud abstsessid on ümbritsetud halvasti arenenud kapsliga, mis abstsessi kirurgilisel eemaldamisel kergesti lüüsub või puruneb. Mõnel juhul ei moodustu selle infektsiooni korral kapslit üldse ja seejärel omandab mädane põletik flegmoni välised tunnused, millega kaasneb mädase protsessi kiire levik ümbritsevatesse kudedesse, sageli aju vatsakeste seinte perforatsioon. See liigne kogus viib kiire surmani.

Rinogeensete ajuabstsesside sümptomeid ja kliinilist kulgu määravad selle lokaliseerimine, põletikulise protsessi aktiivsus (virulentsus ja mikrobioota vorm), makroorganismi seisund ja ravimeetmete efektiivsus. Need, nagu ka otogeensed ajuabstsessid, jagunevad kolme tüüpi: üldised nakkushaigused, üldised aju- ja fokaalsed.

Üldised nakkushaiguse sümptomid: kehatemperatuuri tõus 37,5–38,5 °C, mõõdukas leukotsütoos valemi nihkega vasakule, suurenenud ESR (40–60 mm/h), nõrkus, unetus koos unisusega, halb enesetunne, isutus, järsk töövõime langus ja kiire vaimne väsimus, bradükardia kuni 40 lööki minutis.

Üldised aju sümptomid: peavalu, mis süveneb hommiku poole füüsilise koormuse, köhimise, aevastamise, pingutamise ja pea raputamise korral. Peavalu tugevnemisega kaasneb sageli äkiline oksendamine, mis on iseloomulik koljusisese rõhu ja ajusisese (vatsakeste) rõhu suurenemisele. Muutused silmapõhjas esinevad 50–60% juhtudest, sagedamini kui oimusagara otogeense abstsessi korral, kusjuures nägemisnärvi neuriidi tunnused domineerivad ummistuse üle. Mis tahes lokalisatsiooniga krooniliste ajuabstsessidega kaasnevad sageli epileptilised krambid. Pindmise lokaliseerimise ja kapsli puudumise korral täheldatakse meningeaalseid sümptomeid. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud, mõnikord oluliselt, mis põhjustab peavalu sagenemist, äkilist oksendamist, pearinglust, fotopsiat ja muid ilminguid. Kui ajuabstsess lokaliseerub ajukoore või vatsakeste lähedale, täheldatakse tserebrospinaalvedelikus mõõdukat tsütoosi neutrofiilide ülekaaluga ja valgusisalduse kerget suurenemist (0,5–1,2 g/l).

Pärast kapsli moodustumist, eriti sügava abstsessi korral, omandab tserebrospinaalvedelik normaalse või peaaegu normaalse välimuse (vale taastumise märk). Neutrofiilide arvu järsk suurenemine ja valgusisalduse järsk tõus patsiendi seisundi ägeda halvenemise ja väljendunud meningeaalsete sümptomite taustal viitavad aga abstsessi läbimurdele subduraalsesse ruumi või aju vatsakestesse. Otsmikusagarate sügavate abstsesside korral toimub mäda läbimurre kõige sagedamini külgmiste vatsakeste eesmistesse sarvedesse ja nende keskossa.

Fokaalsümptomid on mitmekesised ja sõltuvad mõjutatud ajustruktuuride funktsionaalsest spetsialiseerumisest. Kõige sagedamini lokaliseeruvad otsmikusagara abstsessid ülemise või keskmise otsmikukeeruse valgeaines, st ajuosas, mis külgneb otsmikusagara tagumise seinaga. Abstsess võib aga levida ka tahapoole sisemise kapsli suunas, kus läbivad kraniaalnärvide teiste neuronite püramiidtraktid ja aksonid, mis sisuliselt määrab fokaalsed sümptomid koos püramiidsüsteemi ja kraniaalnärvide teatud funktsioonide kaotusega.

Ägeda või kroonilise mädase frontaalse sinusiidi tüsistusena tekkinud ajukassessi frontaalse lokalisatsiooni korral tekivad tavaliselt sellised sümptomid nagu kahjustatud poole ülemise silmalau turse ja konjunktiivi hüpereemia, silmamuna allapoole ja väljapoole nihkumisega eksoftalmos ning diploopia. Üldistest aju sümptomitest on täheldatud sellele isikule ebatüüpilisi käitumuslikke reaktsioone (eufooria, käitumuslik pidurdus, kakolaalia jne). Fokaalsete sümptomite hulka kuuluvad abstsessi lokaliseerimise vastasküljel asuvate näolihaste krambid, parees ja pupillihäired. Kaugelearenenud juhtudel võivad krambid haarata jäsemeid või generaliseeruda. Hiljem asendub konvulsiivne sündroom näonärvi ja jäsemete närvide tsentraalse ja seejärel lõtva halvatusega.

Tagumiste (sügavate) paranasaalsete siinuste (etmoidse labürindi ja kiiluluu siinuse keskmised ja tagumised rakud) mädaste haiguste tüsistuste korral koos erineva lokalisatsiooniga ajuabstsessidega domineerivad sageli oftalmoloogilised tüsistused, samuti aju venoosse süsteemi rinogeensed kahjustused, millele on pühendatud selle peatüki eraldi osad. Siinkohal puudutame mõningaid ajuabstsessi küsimusi.

Ajuabstsessi kestus varieerub mitmest päevast (ägeda vormi korral) mitme kuu ja isegi aastani. Krooniliste vormide korral võib väike hästi kapseldatud abstsess olla asümptomaatiline ja avastada kas aju rutiinse röntgenülesvõtte (KT, MRI) käigus või kogemata lahkamisel. Eriti virulentsete mikroorganismide kahjustuse korral, nõrgenenud immuunsuse või aeglase kaitsva kapsli moodustumise protsessi korral suureneb abstsess kiiresti ja võib mõne päeva jooksul põhjustada surma. Äkiline teadvusekaotus, unine ja seejärel kooma seisund viitavad tavaliselt mäda läbimurdele aju vatsakestesse. Kõige soodsama kuluga on hästi kapseldatud abstsessid ajupoolkerades, mis on kirurgiliselt eemaldatavad ilma kapslit purustamata ja mis põhjustavad vaid ajutisi kergeid ägenemisi vahelduvate infektsioonide, peavigastuste ja mõnikord ka ilma ilmse põhjuseta. Sageli ei pööra patsiendid sellistele puhangutele tähelepanu ja selgitavad peavalu, nõrkust ja iiveldust, mis on tekkinud provotseeriva põhjuse või mõne muu põhjuse, näiteks arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel.

Ajuabstsessi diagnoosimine on sageli väga keeruline isegi hoolika röntgenuuringu korral. Tänapäeva tingimustes saab täpse diagnoosi panna ainult kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil. Ajuabstsessi esinemist tuleks kahtlustada siis, kui ilmneb kvalitatiivselt uus tsefalgia, mis erineb tüüpilistest (harjumuspärastest) valudest inimestel, kes kannatavad mitte ainult krooniliste mädaste ninakõrvalkoobaste ja kõrva haiguste, vaid ka mädaste protsesside all mõnes kaugemas kehaosas (bronhektaasia, kopsugangreen, septiline endokardiit jne).

Ajuabstsess erineb erinevate etioloogiate nakkuslikust entsefaliidist, kasvajatest, aneurüsmidest ja aju tsüstitserkidest, aeglaselt kasvavatest lokaliseeritud veresoonte häiretest, TBI tagajärgedest hematoomide ja tsüstide tekkega jne.

Ajuabstsessi prognoos on mitmetähenduslik ja seda määravad paljud tegurid: varajane või hiline diagnoos, kahjustuse lokaliseerimine (prognoos on kõige murettekitavam ajutüve ja paraventrikulaarsete abstsesside puhul), keha üldine seisund ja immunoloogiline staatus, mikrobioota virulentsus jne. Üldiselt võib prognoosi määratleda optimistliku-ettevaatlikuna ja soodsana pindmiste hästi kapseldatud abstsesside puhul. Metastaatiliste ajuabstsesside korral, mida on sageli mitu, on prognoos tavaliselt ebasoodne. Patsiendid surevad tavaliselt mädase difuusse meningiidi tagajärjel, mis komplitseerib abstsessi, või mädase ventrikuliidi tagajärjel aju vatsakestesse tunginud mädase aine tõttu. Sulfanilamiidi- ja antibiootikumieelsel perioodil ulatus suremus ajuabstsessidesse pärast operatsiooni 50%-ni. Praegu oli see näitaja erinevate autorite andmetel 20. sajandi lõpuks 7-10%.

Ravi on kindlasti kirurgiline ja seda viiakse läbi vastavalt elutähtsatele näidustustele, isegi juhtudel, kui mädane meningiit on aju abstsessi tüsistanud ja patsient on uimases või koomas olekus.

[ 1 ], [ 2 ]