Söögitoru leukoplakia

Kui ülemise seedetrakti limaskesta epiteelikiht hakkab intensiivselt keratiniseeruma, siis räägitakse söögitoru leukoplaakia arengust. Haiguse algstaadiumis moodustub tihe tahvel, mis sobib ise eemaldamiseks ja praktiliselt ei kaasne põletikulise protsessi tunnuseid. Aja jooksul ilmnevad põskedel, keelel ja suus limaskesta hävitavad muutused. Ravimata on pahaloomulise protsessi tekkimise oht. [1]

Epidemioloogia

Kui arvestada söögitoru leukoplaakiaga patsientide ravi üldist statistikat, siis kõige sagedamini leitakse seda haigust 30–70-aastaste patsientide vanuserühmas ja meestel rohkem (meestel rohkem kui 4% võrreldes 2% -ga meestel). Naised).

Iga saja diagnoositud leukoplaakiaga patsiendi puhul võib arvestada kuni 6% vähieelsetest patoloogiatest ja kuni 5% vähi varajasest staadiumist. Me räägime peamiselt söögitoru verrukoosse ja erosioon-haavandilise tüüpi leukoplaakiaga patsientidest: sellistel patsientidel on vähieelne seisund võimeline ümberõppima invasiivse lamerakk-vähi protsessiks.

Söögitoru limaskesta esialgne või progresseeruv kartsinoom intensiivse keratiniseerumise tõttu on mõnikord sarnane leukoplakiaga. Seda arvestades saadetakse kõik selle haiguse kahtlusega isikud histoloogilistele ja muudele uuringutele, vähieelse või pahaloomulise seisundi õigeaegseks diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et söögitoru leukoplaakia on suuõõne leukoplaakiaga võrreldes äärmiselt haruldane patoloogia. Võime öelda, et üsna sageli tuvastatakse need kaks haigust kliiniliste ilmingute ühisuse tõttu. Mõnes riigis asendatakse diagnoosi täpsemaks sõnastamiseks mõiste "söögitoru leukoplakia" terminiga "söögitoru epidermoidne metaplaasia".

Põhjused söögitoru leukoplaakia

Eksperdid ei ole veel kindlaks teinud söögitoru leukoplakia arengu täpset etioloogiat. Kuid juba praegu võime kindlalt öelda, et patoloogia toimub peamiselt väliste kahjulike tegurite - eriti termilise, mehaanilise või keemilise ärrituse - mõjul. Haiguse tekkimise riskid suurenevad märkimisväärselt mitme sarnase teguri samaaegsel mõjul. Näiteks leitakse söögitoru ja suuõõne leukoplaakiat sageli "kõvadel" suitsetajatel: nende limaskest puutub regulaarselt kokku nii nikotiinitõrva kui ka sigaretisuitsu termiliste ja keemiliste mõjudega. [2]

Kui kaaluda üksikasjalikumalt, võivad söögitoru leukoplaakia tekkeks põhjustada järgmised põhjused:

• limaskudesid mõjutavad neurodüstroofsed häired;
• naha ja limaskestade, seedesüsteemi kroonilised põletikulised protsessid;
• geneetiline eelsoodumus (nn "perekondlik" düskeratoos);
• A-vitamiini hüpovitaminoos;
• limaskestade kudede involutsioon;
• hormonaalsed häired, pikaajaline või tugev hormonaalne tasakaalutus;
• suuõõne ja seedetrakti nakkuslikud kahjustused;
• kahjulik kutse mõju, sealhulgas kroonilised kutsehaigused;
• suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine;
• liiga kuuma toidu kasutamine, kuumade maitseainete ja vürtside kuritarvitamine;
• süstemaatiline kuiva toidu tarbimine, karmi ja kuiva toidu regulaarne kasutamine;
• hambahaigused, hambaimplantaatide olemasolu;
• hambumuse rikkumised või hammaste puudumine, mis ei võimalda toitu kvaliteetselt närida;
• patoloogiliselt nõrgenenud immuunsus.

Riskitegurid

Söögitoru leukoplakia esinemissageduse riskirühma kuuluvad üle 30-aastased inimesed. Lapsepõlves esineb patoloogiat palju harvemini.

Eksperdid tuvastavad mitmeid tegureid, mis võivad selle rikkumise ilmnemisele kaasa aidata:

• viirushaigused, viirusnakkuste (eriti herpesviirus jne) kandmine;
• nakkuslikud ja põletikulised patoloogiad, eriti pika või kroonilise kulgemisega;
• regulaarsed mehaanilised, keemilised või termilised vigastused (sagedased korduvad gastroduodenoskoopia protseduurid, liiga jämeda kuiva toidu või kuuma toidu söömine, agressiivsete vedelike - näiteks kange alkoholi jms) joomine;
• süstemaatiline suitsetamine;
• regulaarselt oksendamise provotseerimine (näiteks söömishäiretega);
• tööalased ohud ja patoloogiad (keemiliste aurude, tolmu sissehingamine, töö hapete ja leelistega);
• vitamiinide imendumise halvenemine, vitamiinide tarbimise puudumine kehas;
• immuunkaitse järsk või tõsine nõrgenemine (eriti HIV-i ja muude immuunpuudulike seisunditega patsientidel);
• pärilik tegur (sarnase patoloogia esinemine lähisugulastel).

Lisaks söögitoru leukoplaakia ilmnemise otsestele põhjustele rõhutavad arstid riskifaktorite erilist tähtsust, mis on seotud geneetilise eelsoodumuse, individuaalsete omaduste ja patsiendi eluviisiga. Nende tegurite õigeaegne korrigeerimine või kõrvaldamine võib saada tõhusaks sammuks selle patoloogia ennetamisel: süstemaatiline konsultatsioon terapeudi või gastroenteroloogiga aitab patsientidel mitte ainult rohkem teada saada oma tervislikust seisundist, vaid ka avastada patoloogia võimalikult varakult. Vajadusel määrab arst viivitamatult sobivad diagnostilised protseduurid ja osutab sihipärast ravi. [3]

Pathogenesis

Söögitoru leukoplaakia patoloogiliste fookuste moodustumist mõjutavad mitmesugused etioloogilised tegurid, millel on negatiivne mõju limaskestadele ja kogu kehale. Kuid haiguse patogeneetilist mehhanismi pole põhjalikult uuritud: interferoonide ja teiste immuunsuse vahendajate osalemine patogeneesis ei tõenda leukoplakia arengu spetsiifilisust.

Arvatavasti on teatud stiimulite mõjul häiritud epiteelkoele omase adhesioonivalgu ekspressioon. See viib epiteelirakkude rakkudevahelise interaktsiooni suurenemiseni, mis aktiveerib raku hüperdiferentseerumise protsessid.

Sellest järeldub, et toimub füsioloogiliselt ebanormaalne liigne keratiniseerumine ja samal ajal suureneb apoptoosi pärssimisega raku "küpsus". Nende protsesside tulemusena ei koori keratiniseerunud rakud, “pikad maksad”, mis on kokku kinnitatud, lahti, tekivad tihedad hüperkeratoosi kihid. [4]

Aja jooksul toimuvad kudedes mitmesuguste välismõjude tagajärjel hävitavad muutused, mis põhjustavad rakkude proliferatsiooni suurenemist basaalkihis. On tähelepanuväärne, et kõik ülaltoodud protsessid toimuvad ilma immuunsüsteemi reaktiivsuse aktiveerimiseta, mis on tüüpiline leukoplakiale. Seda arvesse võttes peaks patoloogia ravi põhinema rakkudevaheliste vastasmõjude normaliseerimisel.

Sümptomid söögitoru leukoplaakia

Paljude patsientide jaoks kaasneb söögitoru leukoplaakiaga elukvaliteedi väljendunud langus ja haiguse pahaloomulise kasvaja oht mõjutab negatiivselt patsientide üldist psühholoogilist seisundit.

Söögitoru leukoplaakia peamised tüübid on:

• söögitoru lame või lihtne leukoplakia;
• verrukoosne haiguse tüüp;
• erosioon ja haavandiline tüüp;
• kerge leukoplaakia.

Kõige sagedamini esineb lihtne leukoplakia. Välise uuringu käigus ei ole tavaliselt võimalik patoloogilisi kõrvalekaldeid tuvastada. Lähedal asuvate lümfisõlmede suurenemise palpatsioon puudub. Neelu piirkonna uurimisel pöörab arst tähelepanu limaskestale, mis tavaliselt peaks olema piisavalt niiske, läikiv ja kahvaturoosa värvusega. Kui söögitoru leukoplaakia levib neelu ja suuõõnde, moodustuvad piiratud heledad laigud, millel on selged konfiguratsioonid, ilma punnideta (mingi valkjas kile, mida ei saa lahutada). Sageli levivad keratoosivööndid edasi - põskede ja huulte sisepinnale. Tähtis: valkjat kohta on võimatu eemaldada isegi jõu kasutamisega.

Söögitoru leukoplakia verrukoosne tüüp võib areneda lihtsast (lamedast) patoloogia tüübist. Patsiendid väljendavad kaebusi põletustunne rinnaku taga, püsiv higistamine või kuivus kurgus, ebamugavustunne toidu allaneelamisel (eriti kuivtoitu süües). Valu ja muid sümptomeid ei leita. Patsientide uuringu käigus selgub halbade harjumuste (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), kaasuvate seede-, endokriinsüsteemi või kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemine.

Veropõhine leukoplakia tüüp võib esineda kahes variandis:

• söögitoru naastuline leukoplaakia (millega kaasnevad valgete naastulaadsete fookuste moodustumine);
• söögitoru tüügas leukoplakia (tihedad kasvud moodustuvad nagu tüükad).

Selliseid muutusi limaskestas on võimalik märgata ainult endoskoopia tegemisel või siis, kui protsess levib keele tagaküljele ja selle külgmistele pindadele, suuõõnde, alveolaarsesse protsessi, suulae.

Naastuvariandis on patoloogilised fookused piiratud, ulatuvad veidi limaskesta pinnast välja, erinevad ebakorrapärase konfiguratsiooni ja selgete kontuuride poolest.

Tüügase variandi korral ilmub tuberkulel limaskesta kohale, tihe, sellele pole võimalik voldikut moodustada. Kõrguse värvus on valkjast sügavkollaseni.

Söögitoru erosiivse leukoplaakia tüübi jaoks on iseloomulik erosioonidefektide ja -pragude moodustumine, mis saab lihtsate või verrootiliste patoloogiliste võimaluste ravi puudumise tagajärjeks. Ilmsete koekahjustuste tõttu tekib patsiendil valu, põletustunne, induratsioon, rõhk. Valu tekib pärast kokkupuudet absoluutselt kõigi ärritavatega - eriti söömise ja joomise ajal. Haavade verejooks on võimalik.

Esimesed söögitoru leukoplakia tunnused kõigil inimestel avalduvad erinevalt. Üsna sageli ilmneb probleem ilma ilmsete sümptomiteta, kuna see võib märkamatult eksisteerida mitu aastat.

Muudel juhtudel annab leukoplakia endast tunda teatud ebamugavustundega - näiteks neelamisraskused, kõdistamine ja põletustunne rinnaku taga jne. Kuid need nähud ilmnevad reeglina haiguse suhteliselt hilises staadiumis. [5]

Etapid

Söögitoru ja suuõõne leukoplakia etapid määratakse haiguse tüübi järgi:

1. Esimesel etapil ilmuvad limaskestale kerged kiled, mida ei saa tampooniga eemaldada. Muud patoloogilised tunnused tavaliselt puuduvad. Ravi selles etapis on kõige tõhusam, kuna see mõjutab ainult söögitoru submukoosset kihti.
2. Teist etappi iseloomustab kõrgenenud tuberkulli välimus, mis võib levida ja ühineda. Samal ajal võivad kahjustada lähimad lümfisõlmed.
3. Kolmandal etapil moodustuvad tuberkulli piirkonnas mikrokahjustused pragude või erosiooni kujul. Ilmnevad täiendavad valulikud tunnused, nagu valu, põletustunne, mida provotseerivad haavadesse sattunud toidu ja jookide osakesed. Pideva ebamugavuse taustal on patsiendi psühho-neuroloogiline seisund häiritud, tekib ärrituvus ja unetus. Võimalik on söögitoru märkimisväärne kitsendamine.

Söögitoru leukoplaakia kliiniline pilt võib ühes või teises etapis avalduda nii terviklikult kui ka üksikult, kuna see sõltub paljudest teguritest: teiste patoloogiate olemasolust, patsiendi individuaalsetest omadustest, valuliku levimusest protsess jne. Seega, kui toidu ajal või pärast kasutamist tekib ebamugavusi, vajab toit professionaalset nõu vastava profiiliga arstilt - eriti gastroenteroloogilt või hambaarstilt.

Vormid

Maailma Terviseorganisatsiooni esitatud tänapäevane klassifikatsioon jagab leukoplakia homogeenseks ja mittehomogeenseks vormiks. Mittehomogeenne vorm jaguneb ka erütroplaakiateks, nodulaarseteks, makulaarseteks ja verrukoosseteks tüüpideks.

On teavet selle kohta, et mõned mittehomogeense leukoplaakia juhtumid igal teisel juhul on epiteeli düsplaasia ja neil on suur pahaloomulisuse oht.

On veel üks klassifikatsioon, mis soovitab sellist mõistet nagu "epiteeli vähieelne seisund": see hõlmab erütroplakiat ja leukoplakiat. Selle histoloogilise jaotuse järgi jaguneb leukoplakia fokaalseks epiteeli hüperplaasiaks, millel pole atüüpiliste rakkude tunnuseid, samuti madalaks, keskmiseks ja raskeks düsplaasiaks. Düsplaasiat iseloomustab omakorda lamerakuline intraepiteliaalne düsplaasia (sellel on kolm raskusastet).

Seda klassifikatsiooni kasutatakse patomorfoloogiliseks kirjelduseks ja kliinilise diagnoosi täiendamiseks.

Tüsistused ja tagajärjed

Vajaliku ravi puudumisel või leukoplakia vale ravi korral kasvab patoloogiline protsess, kuded paksenevad, mis võib tulevikus esile kutsuda söögitoru kitsenemist (valendiku stabiilne stenoos). Tüüpilised halvenemise tunnused on:

• kähe välimus, vilistav hingamine;
• pidev köha ilma nähtava põhjuseta;
• võõrkeha pidev tunne kurgus;
• valulikud aistingud, eriti kui proovite toitu neelata.

Patsiendil tekivad söömisraskused, kaal langeb, muutub ärrituvaks, uni on häiritud ja töövõime langeb.

Söögitoru leukoplakia kõige keerulisem ja ohtlikum tagajärg võib olla aga pahaloomulise etioloogiaga kasvajaprotsess. Kõige sagedamini areneb komplikatsioon haiguse verrukoosse ja erosioon-haavandilise tüübi taustal. Tuvastatakse söögitoruvähi kaks vormi:

• lamerakk-kartsinoom, mis areneb epiteelirakkudest, mis katavad söögitoru limaskesta;
• adenokartsinoom, mis esineb söögitoru alumises segmendis.

Muud tüüpi pahaloomulised protsessid söögitorus on suhteliselt haruldased.

Kuid arengu varases staadiumis sobib leukoplakia hästi raviks, mis viiakse läbi samaaegselt võimalike ärritavate tegurite, sealhulgas halbade harjumuste kõrvaldamisega.

Diagnostika söögitoru leukoplaakia

Söögitoruhaiguste üldine diagnoos hõlmab tavaliselt:

• anamneesi kogumine;
• visuaalne kontroll (ülevaatus);
• esophagoscopy;
• elektrokardiograafia (rindkerevalu diferentsiaaldiagnoosimiseks);
• Söögitoru röntgenuuring;
• esophagomanometry.

Testid hõlmavad üldisi vere- ja uriinianalüüse. Pahaloomulise transformatsiooni kahtluse korral on võimalik teha kasvajamarkerite vereanalüüs - kasvajarakkude poolt moodustatud ja bioloogilistesse vedelikku sekreteeritavad ained. Kasvajamarkereid leitakse kõige sagedamini onkoloogiliste patoloogiate all kannatavate patsientide veres. [6]

Instrumentaalne diagnostika on alati efektiivne, kui seda kasutatakse koos teiste diagnostikameetoditega. Sellisel juhul peetakse põhiprotseduuriks söögitoru endoskoopilist uurimist: selle õõnsusesse sisestatakse pehme endoskoop, mille abil viiakse läbi kogu limaskesta täielik uurimine ja isegi vajadusel biopsia võetakse - koeosake histoloogiliseks analüüsiks.

Endoskoopiline pilt sõltub söögitoru leukoplaakia tüübist:

• Epiteelirakkudes lameda vormi korral täheldatakse akantoosi koos proliferatiivsete muutustega basaal- ja okaskihtides, samuti düsplaasia nähtus parakeratoosi domineerimisega. Väliselt avaldub see piiratud valkjate laikude moodustumisena, mis näevad välja nagu liimitud kiled.
• Verrukoossel kujul domineerib hüperkeratoos erinevalt lamedast. Täheldatakse selgroo ja basaalkihi tüüpilist rakulist suurenemist kerge atüüpia ja polümorfismi taustal. Aluskonstruktsioonides laieneb kapillaarvõrgustik, on märke fokaalse lümfoidse infiltratsiooni väheste eosinofiilide ja plasmarakkude olemasolul. Limaskestal leitakse erineva kuju ja suurusega kõrgendatud, tihendatud, heleda varjundiga (naastude või tüügaste kasvu kujul) kõrgused.
• Erosioon-haavandilise vormiga leitakse kõik kroonilise põletikulise protsessi tunnused koos histiotsüütilise-lümfoidse infiltraadi moodustumisega. Defektse epiteeli kihis areneb intensiivne hüperkeratoos, tekib basaalkihi düsplaasia ja ilmnevad haavandunud fookused. Aluskude läbib rakulist infiltratsiooni. Endoskoopiline uuring näitab erosiooni ja / või pragusid, mõnikord verejooksu. Erossiivsete fookuste läbimõõt võib olla üks millimeeter kuni kaks sentimeetrit. [7], [8]

Spetsialistid peavad vähieelseks seisundiks hüperplastilisi, parakeratoosi, hüperkeratoosi muutusi, mitooside arvu suurenemist, aluspolaarsuse ebaõnnestumist, tuumapolümorfismi, rakulist keratiniseerumist, hüperkromatismi ja muid märke. Märgitakse triaadi vale suhe, mis hõlmab proliferatiivset aktiivsust, rakkude diferentseerumist ja biokeemilise anaplaasia protsesse. [9]

Diferentseeritud diagnoos

Lamedat tüüpi leukoplakia nõuab diferentseerumist tavalise samblike kulgemisest, kus leitakse iseloomulik morfoloogiline struktuur, hulknurksete papulade sümmeetriline seos. Lichen planus patoloogiliste elementide domineeriv lokaliseerimine on retromolaarne tsoon ja punase huule piir.

Tüüpilist leukoplakia tüüpi eristatakse piiratud hüperkeratoosist, mille korral moodustub lame ala, mis on vooderdatud tihedate kaaludega ja ümbritsetud õhukese heleda kõrgusega.

Leukoplakia verrukoosset tüüpi eristatakse kandidoossest infektsioonist . Seda haigust iseloomustab valkjas-hallikilede ilmumine, tihedalt "istudes" limaskestale. Kile sunniviisiliselt eemaldamisel avaneb ere veritsev haavandiline pind. Täiendava diagnostika jaoks viiakse läbi tsütoloogiline analüüs.

Leukoplakia erosioon-haavandiline tüüp nõuab diferentseerumist sarnasest tüüpi samblikest , kus piki patoloogiliste fookuste servi ilmuvad väikesed sõlmed (need võivad esineda ka nahal).

Lisaks tuleks haigust eristada sekundaarse süüfilise ilmingutest, limaskesta kroonilistest mehaanilistest kahjustustest ja refluksösofagiidist, söögitoru keemilistest ja termilistest põletustest. Nende patoloogiate kindlakstegemiseks on oluline arvestada fookuste konfiguratsiooni, nende kõrgust limaskesta pinnast, läike olemasolu, osakeste eraldumist kraapimise ajal ja taustamuutuste olemasolu.

Diagnoosi seadmisel pole kaugeltki alati võimalik diagnoosi aluseks võtta patsiendi anamneesi väline uuring ja kogumine. Me ei tohi unustada sellist patoloogia varianti nagu söögitoru idiopaatiline leukoplakia, mis areneb ilma nähtava põhjuseta. Sel juhul on diferentsiaaldiagnostika eriti oluline.

Kõik eksperdid ei märka vajadust eraldada sellised mõisted nagu söögitoru ja suuõõne leukoplakia : neid termineid paljudel viisidel kopeeritakse. Ja histoloogilises dekodeerimisel võib selline teatatav sümptom nagu "söögitoru leukoplaakia" täielikult puududa: raviarstil on palju olulisem teada histoloogiliste protsesside olemust - see tähendab, mille tagajärjel fookused moodustunud - keskmise epiteelipiirkonna atroofia, turse, infiltratsiooni, akantoosi, söögitoru lamerakulise epiteelkoe hüperkeratoosi pindala tagajärjel. Samuti on vaja teavet ebatüüpiliste rakkude, düsplaasia olemasolu kohta. See nõuab patsiendi uurimisel laiendatud lähenemist.

Ravi söögitoru leukoplaakia

Söögitoru leukoplakiat ravitakse kõige tõhusamalt operatsiooniga, kasutades vedelat lämmastikku, laserit või elektrilist koagulaatorit. Samal ajal peetakse krüokirurgiat kõige optimaalsemaks meetodiks, kuna sellel on minimaalne korduva patoloogia oht.

Ravi käigus on vaja rakendada keerukat taktikat. Lisaks patoloogiliste fookuste kauteriseerimisele on hädavajalik läbi viia ka antibiootikumravi, samuti järgida pikka aega ranget dieeti, välistades täielikult alkohoolsed joogid, seedimatud, vürtsikad ja hapud toidud.

Üldiselt on söögitoru leukoplaakia ravimeetmed lokaalsed ja üldised.

Tõhusa kohaliku tegevuse eelduseks on kahjuliku teguri neutraliseerimine. Näiteks peaks patsient loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest. Kui seda ei tehta, siis haigus mitte ainult ei arene, vaid suureneb ka pahaloomulise kasvaja oht. Muude oluliste punktide hulgas - kõigi suuhügieeni reeglite järgimine, täiendavad desinfitseerimismeetmed, ravimite kasutamine ja vajadusel kirurgi abi.

Spetsialistid praktiseerivad söögitoru leukoplakiaga kahjustatud piirkondadele erinevaid ravitoime meetodeid. Kõige tavalisem ja taskukohasem vahend on A-vitamiini õlilahuse manustamine patoloogia fookustele, samuti kombineeritud preparaadi Aevit (A- ja E-vitamiinide kombinatsioon) sisemine tarbimine.

Radikaalne ravi on ette nähtud, kui söögitoru leukoplaakia on jõudnud kriitilisse staadiumisse või juhul, kui ravimite kasutamisel puudub vajalik terapeutiline toime. [10]

Kirurgiline ravi on kahjustatud piirkondade ekstsisioon skalpelli, laserkiire (CO ₂  või heelium-neoon), elektrokoagulaatori, krüodestruktori abil. Võimalik on mitu kokkupuuteviisi. Kuid sellel ravil on oma puudused: moodustuvad cicatricial muutused, kuded deformeeruvad, söögitoru funktsionaalsus on häiritud. Kudede taastumine on tavaliselt pikk, keskmine epiteliseerumisperiood on umbes 2 kuud. Operatsioonipiirkondades tekib seroosne turse, moodustub nutune kärn ning raku aktiivsus, valkude ja süsivesikute metaboolsed protsessid on pärsitud. Kõik see mõjutab otseselt taastumisperioodi kestust. Oluline on veel üks punkt: isegi kirurgiline sekkumine ei taga retsidiivide edasist puudumist ega vähenda pahaloomulise moodustise tekkimise tõenäosust. [11]

Kasutatakse ka muid kardinaalseid tehnikaid - eelkõige madalsageduslikku ultraheliga kokkupuudet, fotodünaamilist ravi, mis põhineb modifitseeritud kudede valikulisel hävitamisel valgustundlike elementide stimuleerimise teel.

Tuleb meeles pidada, et kirurgilise ravi võimalused on piiratud: kõigepealt peame silmas söögitorule juurdepääsu eripära, sekkumise invasiivsust jne. [12]

Söögitoru leukoplakia ravimravi

Sisemiseks manustamiseks on ette nähtud retinool, tokoferool õlilahuste, B-rühma vitamiinide kujul (eriti riboflaviin 0,25 g kaks korda päevas kuus).

Võimalik on kasutada taastavaid ravimeid, biogeensed stimulandid, keratoplastilised ained.

Aevit	Seda võetakse pikka aega, umbes 1,5 kuud, 1 kapsel päevas. Teine ravikuur on 3 kuu pärast. Võimalikud kõrvaltoimed: väsimus, unehäired, isutus.
Plazmol	Subkutaanselt süstitakse 1 ml päevas või ülepäeviti. Ühe ravikuuri jaoks on vaja 10 süsti. Mõnedel patsientidel võivad ravimi suhtes tekkida ülitundlikud reaktsioonid (sügelus, lööbed, palavik).
Longidaza	Süstitakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 3000 RÜ ulatuses. Kursus nõuab viit kuni 25 süsti. Süstide vahe on 3-10 päeva. Teine kuur on võimalik 2-3 kuu jooksul. Võimalikud kõrvaltoimed: valu süstepiirkonnas, kerge naha punetus.
Lavomax (Tiloron)	Esimesed kaks päeva võtavad 125 mg üks kord päevas ja seejärel 125 mg ülepäeviti. Ravimil on immunomoduleeriv ja viirusevastane toime. Mõnel patsiendil võib tekkida allergia ravimi komponentide suhtes.
Solcoseryl	Kasutatakse intravenoosseks infusiooniks naatriumkloriidi lahuse või 5% glükoosiga. Annuse ja manustamise sageduse määrab raviarst. Kõrvaltoimed on äärmiselt haruldased, võimalik on väike valu süstepiirkonnas.

Ravi mahu määrab raviarst, sõltuvalt söögitoru leukoplakia kulgu vormist, fookuste suurusest ja haigusprotsessi arengukiirusest. A-vitamiini võetakse suu kaudu 3,4% retinoolatsetaadi õlilahuse või 5,5% retinoolpalmitaadi kujul, 10 tilka kolm korda päevas 6-8 nädala jooksul. Ravikuuri kordamine - iga 4-6 kuu tagant.

Füsioteraapia ravi

Füsioterapeutilised meetodid hõlmavad söögitoru leukoplaakia tsoonide kõrvaldamist diatermokoagulatsiooni või krüodestruktsiooni abil. Diatermokoagulatsioon viiakse läbi perioodiliselt seisundisse, kus hüperkeratoosi tsoonid on täielikult hüübinud. Paranemisprotsess kestab 1-1,5 nädalat.

Krüodestruktsiooni kasutatakse tänapäeval aktiivselt vähieelsete seisundite kompleksravis. Protseduuril praktiliselt pole vastunäidustusi, seda saab määrata ka keerukate süsteemse patoloogia all kannatavatele patsientidele. Krüodestruktsiooni ajal on võimalik kontaktide külmutamist kasutada piirkondades, kuhu on raske kiiresti juurde pääseda. Kokkupuute temperatuuri näitajad - 160-190 ° C, kestus - 1-1,5 minutit. Sulatamisperiood on umbes kolm minutit, paranemisaeg on kuni 10 päeva.

Söögitoru leukoplakiaga patsientide fotodünaamilist ravi peetakse üheks kõige arenenumaks meetodiks. See hõlmab fotosensibilisaatorite aplikaatori kasutamist patoloogiliselt muutunud piirkondades. Molekulaarenergia kontsentratsioon tekib valguse kokkupuutel teatud lainepikkusega lainetega (vastavalt värvi neeldumispiirile). Vabanedes mõjutab see molekulaarse hapniku üleminekut väliskeskkonnast aktiivseteks ebastabiilseteks vormideks - eriti singlite hapnikuks, mis võib hävitada mikroobiraku. See on suhteliselt uus füsioteraapia tehnika, mis pole veel kõigis meditsiiniasutustes saadaval.

Taimne ravi

Söögitoru leukoplakia alternatiivsed ravimeetodid ei ole alati sobivad ja tõhusad. Neid võib kasutada ainult pärast raviarsti nõusolekut. Fakt on see, et ravimtaimede õigeaegne ja ebaõige kasutamine võib halvendada patoloogilise protsessi kulgu, süvendada seedetrakti olemasolevaid probleeme ja põhjustada tüsistuste arengut.

Söögitoru leukoplakia korral kasutatakse kõige edukamalt järgmisi alternatiivseid retsepte:

• Hemlock. [13]Taime õisikud purustatakse, valatakse lõdvalt pooleliitrisesse purki ülespoole, täidetakse viinaga ja kaetakse kaanega. Hoidis külmkapis kolm nädalat. Seejärel filtritakse tinktuur ja võetakse vastavalt järgmisele skeemile: esimesel päeval võetakse 2 tilka tinktuuri 150 ml vees, seejärel suurendatakse ravimi annust iga päev ühe tilga võrra, tuues 40 tilka päevas annus. Pärast seda hakkab toote kogust uuesti vähendama, algse 2 tilgani.
• Männiokkide infusioon. Värsked männiokkaad kogutakse kokku, pannakse termosesse ja täidetakse keeva veega (130 g nõelu 500 ml keeva vee kohta). Nõuda 8 tundi (ideaalis jäta ööseks). Seejärel ravim filtreeritakse ja hakatakse tarbima, joomaks päeva jooksul paar lonksu mitmes lähenemises. Soovitav on iga päev valmistada värsket infusiooni.
• Porgandi ja peedi mahl. Porgandist ja peedist värskelt pressitud mahl (umbes 50:50) valmistatakse ja juuakse iga päev, tühja kõhuga, tund enne sööki, igaüks 150 ml.

Alternatiivmeditsiini saab kõige paremini kasutada traditsiooniliste ravimeetodite lisandina. Ei maksa loota ainult alternatiivsetele retseptidele, eriti kui tegemist on söögitoru leukoplakia kaugelearenenud staadiumiga.

Ärahoidmine

Söögitoru leukoplaakia arengu ennetamine hõlmab suitsetamisest loobumist, alkohoolsete jookide joomist, vürtsika ja happelise toidu dieedi piiramist, suuõõne puhastamiseks regulaarselt hügieeniprotseduuride läbiviimist, seedetrakti mis tahes patoloogiate õigeaegset ravi. Eespool nimetatud meetmete komplekti täiendatakse A-vitamiini või muude vitamiinipreparaatide õlilahuse pikaajalise tarbimisega:

• Aevit - A- ja E-vitamiini õlilahuste kompleks;
• Asepta on kompleksne vitamiinide, korallkaltsiumi, koensüümi Q10, ravimtaimede ekstraktide kombinatsioon.

Loodusliku päritoluga ürdiekstraktid ja eeterlikud õlid mõjutavad positiivselt suuõõne ja kogu keha seisundit. Soovitatav on kasutada kvaliteetseid antibakteriaalse toimega hambapastasid, mis kaitsevad limaskesta patogeensete bakterite eest ega avalda kasuliku mikrofloora negatiivset mõju.

Kasulik on regulaarselt suud loputada ja tarbida taimeteesid, mis põhinevad kummelil, salveil, saialillel, aga ka muudel taimedel, millel on põletikuvastane ja taastav toime.

Astelpaju ekstrakti ja geraaniumi eeterlikku õli peetakse suurepäraseks profülaktiliseks aineks. Need vahendid aitavad säilitada söögitoru limaskesta normaalset seisundit ja neil on ka üsna tugevad antiseptilised omadused.

Prognoos

Söögitoru leukoplakia ravi viiakse läbi mitmesuguste meetoditega. Kergematel juhtudel võib loobuda konservatiivsest ravist, mis põhineb rasvlahustuvate vitamiinide (eriti A-vitamiini) tarbimisel, samuti keha loomuliku kaitse tugevdamisel. Patoloogia käik ise on iga patsiendi jaoks ettearvamatu ja individuaalne: mõned haiged inimesed elavad haiguse algfaasis kuni oma elu lõpuni, kurtmata ebamugavusi ja seisundi halvenemist. Ja teistel patsientidel võib lamerakulise vähi protsess areneda aasta jooksul.

Kui kahtlustatakse konservatiivse ravi efektiivsuse puudumist, määrab arst kirurgilise sekkumise koos patoloogiliste fookuste eemaldamise ja nende põhjaliku histoloogilise uurimisega.

Ravimata suureneb oluliselt pahaloomulise patoloogia tekkimise oht. Sellepärast kuulub söögitoru leukoplaakia vähieelsete seisundite kategooriasse. Selles mõttes on eriti ohtlik haavandiline ja verrukoosne leukoplakia tüüp, samuti patoloogia levik keelepiirkonda.