Spermafunktsiooni häired

Sperma talitlushäirete hulka kuuluvad sperma tootmise ja eraldumise defektid. Sperma talitlushäirete diagnoosimine põhineb sperma analüüsil ja geneetilisel testimisel. Sperma talitlushäirete kõige tõhusam ravi on kunstlik seemendamine spermatosoidide intratsütoplasmaatilise süstimise teel.

[ 1 ], [ 2 ]

Põhjused sperma düsfunktsioon

Spermatogenees toimub pidevalt. Igal sugurakul kulub täielikuks küpsemiseks umbes 72–74 päeva. Spermatogenees toimub kõige efektiivsemalt temperatuuril 34 °C. Seemnejuhas reguleerivad Sertoli rakud küpsemist ja Leydigi rakud toodavad vajalikku testosterooni. Tavaliselt toodetakse fruktoosi seemnepõiekestes ja see sekreteeritakse seemnejuha kaudu. Spermahäired võivad tuleneda ebapiisavast spermatosoidide arvust: liiga vähe (oligospermia) või sperma puudumist (azoospermia) või sperma kvaliteedi defektidest: ebanormaalne liikuvus või ebanormaalne sperma struktuur.

Spermatogeneesi võivad kahjustada kõrge temperatuur, kuseteede haigused, endokriinsed häired või geneetilised defektid; ravimite või toksiinide võtmine, mille tulemuseks on ebapiisav sperma kogus või kvaliteedihäired. Sperma eraldumise vähenemise (obstruktiivse azoospermia) põhjuste hulka kuuluvad retrograadne ejakulatsioon põide suhkurtõve korral, neuroloogiline düsfunktsioon, retroperitoneaalne dissektsioon (nt Hodgkini lümfoomi korral) ja prostatektoomia. Muude põhjuste hulka kuuluvad seemnejuha obstruktsioon, seemnejuha või munandimanuse kaasasündinud kahepoolne puudumine. Paljudel viljatutel meestel esinevad mutatsioonid geenides tsüstilise fibroosi transmembraansete juhtivuse regulaatorite (CFTR, tsüstiline fibroos) tasandil ja enamikul sümptomaatilise tsüstilise fibroosiga meestel on kaasasündinud kahepoolne seemnejuha puudumine.

Y-kromosoomi mikrodeletsiooniga meestel võib oligospermia tekkida erinevate mehhanismide kaudu, olenevalt konkreetsest deletsioonist. Teine haruldane viljatuse mehhanism on sperma hävimine või inaktiveerimine sperma antikehade poolt, mida tavaliselt toodetakse meestel.

Spermatogeneesi vähenemise põhjused

Sperma talitlushäirete põhjused	Näited
Endokriinsed häired	Hüpotalamuse-hüpofüüsi-sugunäärmete regulatsiooni häired Neerupealiste häired Hüperprolaktineemia Hüpogonadism Hüpotüreoos
Geneetilised häired	Gonadiaalne düsgenees Klinefelteri sündroom Y-kromosoomi lõikude mikrodeletsioon (10–15% spermatogeneesi häiretega meestest) Tsüstilise fibroosi transmembraansete juhtivuse regulaatorite (CFTR, tsüstiline fibroos) tasemel geenide mutatsioonid
Kuseteede häired	Krüptorhidism Infektsioonid Vigastused Orhiit pärast mumpsi Munandite atroofia Varikotseele
Kõrgete temperatuuride mõju	Kokkupuude äärmuslike temperatuuridega viimase 3 kuu jooksul Palavik
Ained	Anaboolne steroid Dietüülstilbestrool Etanool Regionaalsed ravimid, näiteks opioidid (uinutid) Toksiinid

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnostika sperma düsfunktsioon

Viljatu abielu korral on alati vaja teha uuring mehe sperma häirete avastamiseks. Uuritakse haiguse anamneesi, patsienti uuritakse võimalike põhjuste (näiteks kuseteede häirete) väljaselgitamiseks. Iga munandi normaalne maht on 20–25 ml. Vajalik on teha spermogramm.

Oligospermia või azoospermia korral tuleks teha geneetiline testimine, sealhulgas standardne karüotüüpimine, märgistatud kromosoomipiirkondade PCR (Y-kromosoomi mikrodeletsioonide tuvastamiseks) ja CFTR (tsüstilise fibroosi) geenimutatsioonide hindamine. CFTR-geeni mutatsiooniga mehe naispartnerit tuleks enne sperma kasutamist reproduktsiooniks testida ka tsüstilise fibroosi kandja staatuse välistamiseks.

Enne sperma analüüsi palutakse mehel 2-3 päeva ejakulatsioonist hoiduda. Kuna sperma hulk on erinev, on täielikuks analüüsiks vaja rohkem kui kahte proovi, mis on võetud rohkem kui ühe nädala tagant; iga spermaproov võetakse masturbeerimise teel klaasnõusse, eelistatavalt laboris. Kui see meetod on keeruline, võib mees sperma koguda kodus kondoomi abil. Kondoom peaks olema vaba määrdeainetest ja kemikaalidest. Ejakulaati uuritakse pärast sperma 20-30-minutilist hoidmist toatemperatuuril. Hinnatakse järgmisi parameetreid: maht (tavaliselt 2-6 ml), viskoossus (tavaliselt hakkab vedelduma 30 minuti jooksul; vedeldub täielikult 1 tunni jooksul), välimus ja viiakse läbi mikroskoopiline uuring (tavaliselt läbipaistmatu, kreemjas, sisaldab suurel suurendusel vaateväljas 1-3 leukotsüüti).

Mõõta pH-d (normaalne 7–8); loendada spermatosoide (normaalne >20 miljonit/ml); määrata liikulisust 1 ja 3 tunni pärast (normaalne liikulisus >50%); arvutada normaalse morfoloogiaga spermatosoidide osakaal (normaalne >14%, vastavalt WHO rangetele kriteeriumidele, mida kasutatakse alates 1999. aastast); määrata fruktoosi olemasolu (näitab vähemalt ühe seemnejuha nõuetekohaseks toimimiseks). Saadaval on ka täiendavaid arvutipõhiseid meetodeid spermatosoidide liikuvuse määramiseks (nt sperma lineaarne kiirus), kuid nende seos viljakusega on ebaselge.

Kui mehel ei ole hüpogonadismi ega kaasasündinud kahepoolset seemnejuha puudumist ning ejakulaadi maht on alla 1 ml, võetakse pärast ejakulatsiooni sperma määramiseks uriini. Ebaproportsionaalselt suur spermatosoidide arv uriinis võrreldes nende arvuga spermas viitab retrograadsele ejakulatsioonile.

Kui spetsiaalsed sperma testid, mis on saadaval mõnes viljatuskeskuses, ei selgita mõlema partneri viljatuse põhjust, otsustatakse kunstliku viljastamise ja embrüo emakasse siirdamise võimalikkuse küsimus.

Tehakse test sperma antikehade tuvastamiseks ja hüpoosmootse paisumise test sperma plasmamembraanide struktuurilise terviklikkuse mõõtmiseks. Samuti tehakse sperma seondumise test zona pellucida'ga ja sperma penetratsioonitest, et määrata sperma võimet munarakku in vitro viljastada.

Vajadusel tehakse munandibiopsia, et eristada obstruktiivset ja mitteobstruktiivset azoospermiat.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ravi sperma düsfunktsioon

Sperma talitlushäirete ravi hõlmab urogenitaaltrakti häirete ravi. Meestele, kelle ejakulaadi spermatosoidide arv on 10–20 miljonit/ml ja kellel puuduvad endokriinsed häired, antakse klomifeentsitraati (25–50 mg suu kaudu üks kord päevas 25 päeva kuus 3–4 kuu jooksul). Klomifeen (antiöstrogeen) võib stimuleerida sperma tootmist ja suurendada spermatosoidide arvu. Siiski on ebaselge, kas see parandab spermatosoidide liikuvust või morfoloogiat; suurenenud viljakust ei ole kinnitatud.

Kui spermatosoidide arv on alla 10 miljoni/ml või klomifeen ei ole normaalse spermatosoidide liikuvuse korral efektiivne, on kõige efektiivsem ravi kunstlik seemendamine sperma ühekordse süstimisega ühte munarakku (nn intratsütoplasmaatiline spermatosoidide süstimine). Alternatiivseks meetodiks on mõnikord emakasisene seemendamine pestud spermaproovidega, kui toimub ovulatsioon. Rasedus toimub tavaliselt 6. ravitsükli jooksul, kui meetod on efektiivne.

Sperma arvu ja elujõulisuse vähenemine ei välista rasedust. Sellistel juhtudel saab viljakust suurendada munasarjade hüperstimulatsiooni abil naistel, kes kasutavad samaaegselt kunstlikku seemendamist või muid reproduktiivtehnoloogia meetodeid (nt kunstlik seemendamine, spermatosoidide intratsütoplasmaatiline süstimine).

Kui meespartneril ei teki piisavalt viljakaid seemnerakke, võib kaaluda doonorsperma abil seemendamist. AIDSi ja teiste sugulisel teel levivate haiguste tekkeriski minimeeritakse doonorsperma külmutamisega rohkem kui 6 kuuks, mille järel doonoreid enne seemendamise protseduuri uuesti infektsioonide suhtes testitakse.