Tetanus

Teetanus on haavainfektsioon, mille põhjustab anaeroobse eoseid moodustava batsilli Clostridium tetani toksiin, mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus koos tooniliste ja tetaaniliste krampide hoogude. Teetanuse sümptomiteks on tahtele alluvate lihaste vahelduvad toonilised spasmid. Diagnoos põhineb haiguse kliinilisel pildil. Teetanuse ravi seisneb immunoglobuliini manustamises ja intensiivses toestavas ravis.

RHK-10 koodid

• AZZ. Vastsündinute teetanus.
• A34. Sünnitusabi teetanus.
• A35. Muud teetanuse vormid.

Teetanuse kohta ei ole ühtset klassifikatsiooni. Üldiselt aktsepteeritakse tööklassifikatsiooni, mis hõlmab mitut positsiooni.

1. Sisenemisportaali andmetel on haavand, endomeetrium (pärast aborti), nakkushaigused (koos mädaste protsessidega), süst (üleminekuga ühekordselt kasutatavatele süstaldele pole seda viimastel aastatel esinenud), nabanöör (vastsündinute teetanus), põletus, traumaatiline ja muud haruldased vormid, näiteks kusiti, pärasoole, vaginaalne (võõrkehade poolt limaskesta kahjustusega).
2. Levikutee järgi jaguneb teetanus lokaalseks, tõusvaks ja laskuvaks (üldistatud) teetanuseks.
3. Haiguse raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid, raskeid ja väga raskeid vorme.

Mis põhjustab teetanust?

Teetanust põhjustab teetanusebatsill, mis moodustab pikaealisi eoseid ning mida leidub mullas ja loomade väljaheidetes, kus see püsib elujõulisena aastaid. Kogu maailmas tapab teetanus igal aastal umbes 500 000 inimest, kusjuures kõrgeim suremus on vastsündinute ja väikelaste seas, kuid kõiki teetanuse juhtumeid ei avastata, seega võib neid hinnanguid pidada ligikaudseteks. Ameerika Ühendriikides registreeriti 2001. aastal vaid 37 selle haiguse juhtu. Haiguse esinemissagedus on otseselt seotud elanikkonna immuniseerimise tasemega, mis näitab ennetavate meetmete tõhusust. Ameerika Ühendriikides on enam kui pooltel eakatest patsientidest ebapiisav antikehade tase. Selles vanuserühmas registreeritakse 33–50% haigusjuhtudest. Ülejäänud haigusjuhtumid registreeritakse peamiselt 20–59-aastastel inimestel, kelle immuniseerimine oli ebapiisav. Haiguse esinemissagedus alla 20-aastastel on alla 10%. Põletuste, kirurgiliste haavade ja süstimiskohtade anamneesiga patsientidel (narkomaanidel) on teetanuse tekkimise risk kõige suurem. Teetanus võib tekkida tühiste või isegi märkamatute haavade tagajärjel. Nakkus võib tekkida ka pärast sünnitust. See võib esineda emakas (ema teetanus) või vastsündinu nabas (vastsündinu teetanus).

Anaeroobsete tingimuste tekkimisel eosed idanevad, moodustades vegetatiivseid vorme, mis eritavad spetsiifilist tetanospasmiini, mis toimib neuronitele. Sõltuvalt toksiini hulgast võib see levida läbi lokaalsete kudede, närvitüvede, lümfisoonte või verega. Haiguse kliiniliste ilmingute iseloom sõltub levikuteest.

Väga väikese koguse toksiini korral levib see läbi lihaste, kahjustades nende närvilõpmeid ja piirkondlikke närvitüvesid. Protsess areneb lokaalselt, põhjustades kõige sagedamini mittekonvulsiivset kokkutõmbumist, virvendust. Väikese koguse toksiini korral levib see läbi lihaste ja perineuraalselt, hõlmates närvilõpmeid, närve sünapsite ja seljaaju juurteni. Protsessil on kerge tõusva vormi iseloom, millega kaasnevad toonilised ja tetaanilised (kloonilised) krambid jäsemesegmendis.

Teetanuse mõõdukad ja rasked tõusvad vormid tekivad harvemini mõõduka ja märkimisväärse toksiinikoguse korral. Selle levik toimub peri- ja endoneuraalselt, samuti intraksonaalselt, mõjutades seljaaju eesmist ja tagumist sarve, sünapse ja neuroneid, samuti seljaaju motoorseid tuumasid ja kraniaalnärve. Sellega kaasneb üldiste tooniliste krampide teke, mille taustal tekivad tetaanilised krambid.

Kui toksiin satub verre ja lümfi, levib see kogu kehas, mõjutades kõiki lihasgruppe ja närvitüvesid ning intraaksiaalselt neuronist neuronisse, jõudes erinevatesse motoorsetesse keskustesse. Leviku kiirus sõltub iga närvitee pikkusest. Lühim närvitee asub näonärvides, seega tekib kramplik protsess esmalt just neis, mõjutades näolihaseid ja mälumislihaseid. Seejärel mõjutavad kaela- ja seljalihaste keskused ning hiljem jäsemed. Viimasena osalevad protsessis rindkere ja diafragma hingamislihased.

See koos määrab teetanuse laskuva (üldistatud) vormi arengu.

Teetanuse toksiin aju ei mõjuta, seega jäävad patsiendid teadvusele isegi kõige raskematel juhtudel. On olemas nn tsefaalse teetanuse mõiste, kui aju on otseselt mõjutatud Clostridium tetani poolt läbistavate peavigastustega koos üldiste krampide tekkega, kuid neil pole teetanusele iseloomulike krampidega midagi ühist.

Millised on teetanuse sümptomid?

Teetanuse inkubatsiooniperiood on keskmiselt 6-14 päeva, kõikudes 1 tunnist kuuni, harva rohkem. Mida lühem on inkubatsiooniperiood, seda raskem on protsess. Haiguse raskusastet määravad konvulsiivsündroomi raskusaste, krampide tekkimise sagedus ja kiirus haiguse algusest, nende kestus, keha temperatuurireaktsioon, südame-veresoonkonna seisund, hingamine, tüsistuste olemasolu ja raskusaste.

Teetanus algab tavaliselt ägedalt, harvemini lühikese (kuni päeva kestva) prodroomina, millega kaasneb üldine halb enesetunne, näriv valu haavas või juba tekkinud armis, ümbritsevate lihaste fibrillaarne tõmblemine, patsiendi suurenenud reaktsioon välistele stiimulitele, eriti helile ja valgusele, isegi kerged puudutused haavale või ümbritsevatele lihastele põhjustavad nende toonuse järsu tõusu ja valu suurenemist. Seejärel levib see protsess kõikidesse kahjustatud närvi poolt innerveeritud lihastesse. Lihasvalu on nende pideva toonilise pinge tõttu väga tugev ja muutub tetaaniliste kokkutõmmete ajal sõna otseses mõttes talumatuks - ja see on teetanuse kahjustuse kõige iseloomulikum tunnus.

Kliinilised ilmingud on üsna iseloomulikud, kuid teetanus on haruldane ja arstid, kuigi nad mäletavad seda, ei eelda sageli, et nad on sellega kokku puutunud, ja enamasti usuvad nad, et see on mõne levinud haiguse ebatüüpiline vorm.

Praktikas on kõige levinum mõõduka raskusega laskuv (generaliseerunud) teetanus (68%). Prodromaalne periood on lühike (6-8 päeva). Sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus 38-39 kraadini, tugev, sageli tugev higistamine. Valu kurgus, kaelas, näos. Arsti esimene mõte on - kas tegemist on stenokardiaga? Diferentsiaaldiagnoosiks piisab neelu uurimisest. Aga kui vaadata patsiendi nägu tähelepanelikult, siis ilmnevad patognomoonilised sümptomid selgelt. Trismus, mis on põhjustatud mälumislihaste toonilisest kokkutõmbumisest, mille tagajärjel patsient ei saa suud avada.

Sardooniline (pilkav, pahatahtlik) naeratus, mille põhjustavad näolihaste spasmid (otsmik on kortsus, silmapilud on ahenenud, huuled on venitatud ja suunurgad langenud). Düsfaagia, mis on põhjustatud neelamisaktis osalevate lihaste spasmidest. Teiseks päevaks liituvad kukla- ja pika seljalihaste spasmid, mille tagajärjel visatakse pea tahapoole, selg on nimmepiirkonnas kõver, nii et käe saab alaselja alla panna. Teise päeva lõpuks on protsessi kaasatud jäsemete lihased. Samal ajal liituvad toonilis-spasmidega tetaanilised spasmid. Need võivad iseseisvalt tekkida mitmest päevasest kuni tunnise sageduseni ja nendega kaasnevad teravad lihasspasmid. Sellisel juhul tekib tüüpiline opistotoonuse pilt. Lihaste järsu kokkutõmbumise tõttu paindub patsient kaarega, toetudes kuklale, kontsadele ja küünarnukkidele. Erinevalt hüsteeriast ja katalepsiast intensiivistub lihasspasm heli (piisab käte plaksutamisest) või valguse (lülita sisse tuli) stimulatsiooni korral. Lisaks osalevad teetanuse korral protsessis ainult suured lihased, käed ja jalad jäävad liikuvaks, mida hüsteeria ja katalepsia korral kunagi ei juhtu, vastupidi, käed on rusikasse surutud, jalad sirutatud. Näo ja kaela tetaanilise kokkutõmbumise korral liigub keel ettepoole ja patsient tavaliselt hammustab seda, mida ei juhtu epilepsia, meningiidi ja kraniotserebraalse trauma korral, mida iseloomustab keele vajumine. Alates 3.-4. päevast liitub kõhu ja rindkere lihastega konvulsiivne sündroom, mis omandab "kivise" konsistentsi. Diafragma lihased on protsessis viimastena kaasatud. Patsient on pidevalt teadvusel, karjub valust. Vaagnapõhjalihaste spasmi tõttu on urineerimine ja roojamine häiritud.

Iseloomulikud on muutused siseorganites. Esimesel nädalal on iseloomulikud tahhükardia, hüpertensioon ja valjud südametoonid. Hingamine on pealiskaudne ja kiire, kopsude kongestiivsed muutused suurenevad allasurutud köha tõttu. Alates 7.-8. päevast tekivad dekompensatsiooni tunnused: summutatud südametoonid, hüpotensioon, arütmia; kopsudes tekivad põletikulised ja rasked kongestiivsed muutused. Suurenevad hingamis- ja südamepuudulikkus, atsidoos ja hüpoksia, mis võivad viia südame- või hingamishalvatuseni. Tüsistused muidugi tekivad, kuid mõõdukatel juhtudel ei ole need surmavad.

Raske vormi korral on prodromaalne periood 24–48 tundi, mille järel areneb kiiresti kogu eespool kirjeldatud sümptomite kompleks. Tetanilised krambid on väljendunud, nende kestus suureneb 1–5 minutini, need esinevad iga tunni tagant ja isegi 3–5 korda tunnis. Kopsude ja südame tüsistused arenevad kiiresti ja on raskemad kui mõõduka vormi korral. Suremus suureneb lämbumise, atelektaasi tekke, südame ja hingamise halvatuse tõttu.

Väga raske vormi korral kestab prodroomperiood mitu tundi kuni päevani, mõnikord areneb teetanus välkkiirelt, ilma prodroomita. Südame- ja kopsupuudulikkus tekib 24 tunni jooksul. Tetanilised krambid on peaaegu pidevad, väga tugevad, mis sageli viib luumurdude ja lihasrebendite tekkeni. Suremus on peaaegu 100%.

Tõusva teetanuse kliinilist pilti iseloomustab jäsemete perifeersete lihaste esialgne kahjustus koos erutuvuse ja krampide tsooni järkjärgulise laienemisega kuni seljaaju juurte ja motoorsete keskusteni. Pärast seda moodustub tüüpilise laskuva vormi kliiniline pilt. Tuleb märkida, et prodromaalne periood on pikem, kuni 2-4 nädalat, kulgeb soodsamalt, konvulsiivne sündroom ei ole nii teravalt väljendunud, need on haruldased, lühiajalised, opistotoonust ja hingamislihaste kahjustusi peaaegu ei esine.

Kerge (lokaalne) teetanus on haruldane, prodroomperiood on pikk, haaval on aega paraneda. Kuid endise haava piirkonnas ilmneb äkki konvulsiivne tõmblemine (virvendus) ja seejärel toonilised krambid koos lõhkevate valudega, tetaanilisi krampe ei täheldata. Protsess mõjutab tavaliselt ühte jäseme segmenti. Sümptomid meenutavad müosiiti, kuid erinevalt sellest, teetanuse korral, suurenevad krambid ja valu väliste stiimulite (valgus, heli) mõjul ilma kahjustatud piirkonda puudutamata, mida müosiidi korral ei juhtu. Neuroloogilises praktikas võib esineda Rose'i näo paralüütilist teetanust. Koos trismusega tekib kahjustatud poolel näolihaste, mõnikord silmamuna halvatus ning vastasküljel näolihaste pinge ja silmapilu ahenemine. Tegelikult tekib ühekülgne sardooniline naeratus. Meenutab mõnevõrra näonärvi neuriidi ilminguid, kuid trismus ja lihaspinge vastasküljel ei ole sellele iseloomulikud.

Protsessi taastumine ja pöördvõrdeline areng toimub aeglaselt, tavaliselt 2-4 nädala jooksul. 10.-14. päeval nõrgenevad tetaaniliste krampide sagedused ja intensiivsus ning 17.-18. päevaks lakkavad nad täielikult. Sellest hetkest alates algab taastumisperiood ja esile kerkivad teetanuse tüsistuste ilmingud. Toonilised krambid kestavad 22.-27. päevani, jäädes peamiselt kõhulihastesse, säärelihastesse ja seljalihastesse. Trismus kestab tavaliselt 30. päevani ja võib olla ka pikem. Südametegevuse taastumine toimub alles teise kuu lõpuks alates haiguse algusest, tahhükardia ja hüpotensioon püsivad kogu taastumisperioodi vältel. Teetanuse tüsistused

Ainult teetanusele iseloomulikke spetsiifilisi tüsistusi ei ole. Kõik need on määratud konvulsiivsündroomi intensiivsuse ja kestuse ning hingamislihaste kahjustuse järgi. Hingamisfunktsiooni ja köharefleksi kahjustus viib patsiendil eelkõige mitmete kopsutüsistuste tekkeni: bronhopneumoonia, kongestiivne pneumoniit, kopsuödeem ja atelektaas koos hingamisteede obstruktsiooniga. Selle taustal võivad tekkida ka mädased tüsistused kuni infektsiooni üldistumiseni sepsise vormis, mis on üks surmapõhjuseid. Ventilatsiooni ja gaasivahetuse häired moodustavad hüpoksia, esmalt respiratoorse ja seejärel metaboolse atsidoosi tekke, millega kaasneb ainevahetusprotsesside häire kõigis organites ja kudedes, eelkõige ajus, südames, maksas ja neerudes. Hüpoksiline entsefalopaatia tekib siseorganite funktsiooni tsentraalse regulatsiooni häirega. Hepatoreensündroomi teket põhjustavad lisaks ainevahetushäiretele ka vaagnapõhja spasmidest tingitud urineerimisraskused. Kõik see viib südametegevuse häireteni. Südamejuhtivussüsteem ise ei kannata, kuid tekib hüpoksiline kardiit ja südame paispuudulikkus.

Rasked tetaanilised krambid võivad põhjustada lihaste rebendeid, kõige sagedamini niude-nimmelülide ja kõhuseina lihastes, nihestusi ja harva luumurde. Opistotoonus võib viia rindkere selgroo kompressioondeformatsioonini (teetanoküfoos), eriti lastel. Selgroolülide struktuur taastub 1-2 aasta jooksul või tekivad mitmesugused osteokondropaatia vormid (lastel on sagedasemad Scheuermann-Mau ja Kohleri tõved). Pärast taastumist tekivad sageli lihaste hüpotroofia, lihaste ja liigeste kontraktuurid, III, VI ja VII kraniaalnärvipaari halvatus, mis raskendab oluliselt patsiendi taastusravi.

Vastsündinu teetanus

Vastsündinute teetanuseinfektsioon tekib peamiselt väljaspool meditsiiniasutust sündide ajal, kui neid sünnitavad meditsiinilise väljaõppeta inimesed ebasanitaarsetes tingimustes ja nabanöör on seotud mittesteriilsete esemetega (lõigatud määrdunud kääride, noaga ja seotud tavaliste töötlemata niitidega).

Inkubatsiooniperiood on lühike, 3-8 päeva, kõigil juhtudel tekib generaliseerunud raske või väga raske vorm. Prodromaalne periood on väga lühike, kuni 24 tundi. Laps keeldub trismuse ja düsfaagia tõttu imemast, nutab. Peagi liituvad võimsad toonilised ja tetaanilised krambid, millega kaasneb läbistav nutt, tahtmatu uriini ja roojamise voog, alahuule, lõua ja keele treemor. Trismus ei pruugi lihasnõrkuse tõttu väljenduda, kuid kohustuslik sümptom on blefarospasm (tihedalt kinni pigistatud silmad). Krampide ajal täheldatakse sageli larüngospasmi koos lämbumisega, mis enamasti põhjustab surma.

Lapse välimus on iseloomulik: ta on sinakas, kõik kehalihased on pinges, pea on tahapoole visatud, nägu on tardunud, kortsus otsaesise ja kokku surutud silmadega, suu on kinni, huuled on venitatud, nende nurgad on langenud, nasolabiaalvoldid on teravalt välja joonistatud. Käed on küünarnukkidest painutatud ja surutud vastu keha, käed on rusikasse surutud, jalad on põlveliigestest painutatud, ristatud. Kehatemperatuur on sageli kõrgenenud, kuid võib esineda ka hüpotermiat.

Suremus on väga kõrge - 80–100%, ainult õigeaegne ja kvaliteetne ravi võib vähendada laste suremust 50%-ni. Jäikus kestab 2–4 nädalat ja järgnev taastumine 1–2 kuud. Lihasjäikuse kiire vähenemine on väga ebasoodne prognostiline märk ja viitab hüpoksia suurenemisele.

Aju teetanus ehk aju ja kraniaalnärvide teetanuseinfektsioon on lokaliseeritud teetanuse vorm. Viimane esineb kõige sagedamini lastel ja võib avalduda kroonilise keskkõrvapõletikuna. Seda haigust esineb kõige sagedamini Aafrikas ja Indias. Patoloogilises protsessis võivad olla kaasatud kõik kraniaalnärvid, eriti 7. paar. Aju teetanus võib generaliseeruda.

Äge hingamispuudulikkus on kõige levinum surmapõhjus. Glottise spasm, samuti kõhu eesmise seina, rindkere ja diafragma lihaste jäikus ja spasm põhjustavad lämbumist. Hüpokseemia võib põhjustada ka südameseiskust ja neelu spasm viib suuõõne sisu aspiratsioonini, mis omakorda põhjustab kopsupõletikku, mis aitab kaasa hüpokseemilise surma tekkele.

Kuidas teetanust diagnoositakse?

Teetanuse diagnoos pannakse kliiniliselt iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Ravi alustamisega ei ole viivitust, kuna laborikatsete tulemused saabuvad vähemalt 2 nädala jooksul. Diagnoos tuleb aga seaduslikult kinnitada. Materjal kogutakse haavadest, põletikukohtadest ja verest, järgides kõiki anaeroobse keskkonna reegleid. Materjal asetatakse toitainekeskkonda (Martini puljong või Legru-Ramoni puljong) taimeõli kihi alla. Teostatakse kultiveerimine ning 2., 4., 6. ja 10. päeval mikroskoopitakse kultuurid. Ümarate terminaalsete eostega grampositiivsete kepikeste tuvastamine ei kinnita veel nende kuulumist teetanusesse; on vaja identifitseerida toksiin. Selleks võetakse steriilsetes tingimustes kultuurist 1 osa kultuuri, lahjendatakse 3 osa soolalahusega ja lastakse 1 tund seista, et sadestada suuri osakesi. Supernatant mahus 1-2 ml viiakse 50 ml keskkonda, mis sisaldab mütseriinsulfaati ja polümüksiini gramnegatiivse mikrofloora pärssimiseks. Seejärel manustatakse seda intramuskulaarselt kas hiirtele (0,5 ml) või merisigadele (3 ml). Teetanuse tunnuste ilmnemine loomadel 5 päeva pärast süstimist viitab tetanospasmiini olemasolule.

Kuidas teetanust ravitakse?

Teetanuse suremus on kogu maailmas 50%. Täiskasvanutel 15–60% ja lastel 80–90%, isegi ravi korral. Kõrgeim suremus esineb äärmuslikes vanuserühmades ja intravenoossete narkootikumide tarvitajate seas. Prognoos on halvem lühikese inkubatsiooniperioodi ja sümptomite kiire progresseerumise, samuti ravi hilinenud alustamise korral. Haiguse kulg kipub olema kerge juhtudel, kui puudub ilmne nakkuskolle. Teetanuse ravi nõuab piisava ventilatsiooni säilitamist. Täiendavate ravimeetmete hulka kuuluvad inimese immuunglobuliini manustamine seondumata toksiini neutraliseerimiseks, edasise toksiini tekke ennetamine, sedatsioon, lihasspasmide ja hüpertensiooni kontrollimine, vedeliku tasakaalu ja vahelduvate infektsioonide ravi ning pikaajaline tugi.

Teetanuse ravi: põhiprintsiibid

Patsient peaks olema vaikses ruumis. Kõik terapeutilised sekkumised peaksid vastama kolmele põhiprintsiibile:

• toksiini edasise vabanemise ennetamine. Viimane saavutatakse haava kirurgilise puhastamise ja metronidasooli manustamisega annuses 500 mg intravenoosselt iga 6-8 tunni järel;
• neutraliseerida väljaspool kesknärvisüsteemi asuvat toksiini. Sel eesmärgil on ette nähtud inimese teetanuse immunoglobuliin ja teetanuse toksoid. Süstid tuleks teha keha erinevatesse osadesse, mis väldib antitoksiini neutraliseerimist;
• minimeerida kesknärvisüsteemi juba sisenenud toksiini mõju.

Haavade ravi

Kuna saastunud ja surnud kude soodustab C. tetani kasvu, on hoolikas kirurgiline puhastus hädavajalik, eriti sügavate torkehaavade puhul. Antibiootikumid ei asenda hoolikat puhastust ja passiivset immuniseerimist.

Antitoksiin

Inimese antitoksiini efektiivsus sõltub sünaptiliste membraanidega juba seotud toksiini hulgast, kuna neutraliseerida saab ainult toksiini vaba osa. Täiskasvanutele manustatakse inimese immunoglobuliini annuses 3000 ühikut intramuskulaarselt üks kord. Suuremat mahtu saab jagada ja manustada keha erinevatesse osadesse. Immunoglobuliini annus võib varieeruda 1500 kuni 10 000 ühikuni, olenevalt haava raskusest. Loomset päritolu antitoksiin on palju vähem eelistatav. Viimast seletatakse raskusega saavutada patsiendi seerumis piisav antitoksiini kontsentratsioon ja seerumtõve tekke riskiga. Hobuserumi kasutamisel peaks antitoksiini annus olema 50 000 ühikut intramuskulaarselt või intravenoosselt. Vajadusel võib immunoglobuliini süstida haavakohta, kuid see süst ei ole nii efektiivne kui korralik kirurgiline debridement.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lihasspasmide ravi

Jäikuse ja spasmide kontrolli all hoidmiseks on bensodiasepiinid ravi standard. Need ravimid blokeerivad endogeense inhibeeriva neurotransmitteri alfa-aminovõihappe (AABA) tagasihaarde AABA retseptoril. Diasepaam võib aidata spasme kontrolli all hoida, jäikust vähendada ja saavutada soovitud sedatsiooni. Diasepaami annus on varieeruv ja nõuab hoolikat tiitrimist ning patsiendi reaktsiooni jälgimist. Kõige ägedamatel juhtudel võib vaja minna annust 10–20 mg intravenoosselt iga 3 tunni järel (mitte ületada 5 mg/kg). Krampide profülaktikaks vähem ägedatel juhtudel on diasepaami annus 5–10 mg suu kaudu iga 2–4 tunni järel. Üle 30 päeva vanustele imikutele on annus 1–2 mg intravenoosselt aeglaselt, vajadusel korduvate annustega 3–4 tunni pärast. Väikesed lapsed saavad diasepiini annuses 0,1–0,8 mg/kg/päevas kuni 0,1–0,3 mg/kg iga 4–8 tunni järel. Üle 5-aastastele lastele määratakse ravimit annuses 5–10 mg/kg intravenoosselt iga 3–4 tunni järel. Täiskasvanud saavad suu kaudu 5–10 mg iga 4–6 tunni järel kuni 40 mg tunnis intravenoosselt tilguti kaudu. Kuigi diasepaam on kõige laialdasemalt kasutatav, on pikaajaliseks raviks eelistatav vees lahustuv midasolaam (täiskasvanute annus 0,1–0,3 mg/kg/tunnis infusioonina; laste annus 0,06–0,15 mg/kg/tunnis infusioonina). Midasolaami kasutamine välistab propüleenglükoolist (diasepaami ja lorasepaami valmistamiseks vajalik lahusti) tingitud laktatsidoosi riski. Samuti ei teki selle kasutamisel pikatoimeliste metaboliitide akumuleerumist ja seega ka koomat.

Bensodiasepiinid ei pruugi refleksspasme kõrvaldada. Sellisel juhul võib efektiivseks hingamiseks olla vajalik neuromuskulaarne blokaad. See saavutatakse vekurooniumbromiidi manustamisega annuses 0,1 mg/kg intravenoosselt ja teiste paralüütiliste ravimite ning mehaanilise ventilatsiooni abil. Kasutada võib ka pankurooniumbromiidi, kuid see ravim võib süvendada autonoomset ebastabiilsust. Vekurooniumbromiidil ei ole kardiovaskulaarseid kõrvaltoimeid, kuid see on lühitoimeline ravim. Kasutatakse ka pikema toimeajaga ravimeid (nt pipekuroonium ja rokuroonium), kuid nende ravimitega ei ole läbi viidud võrdlevaid randomiseeritud kliinilisi uuringuid.

Intratekaalne baklofeen (AABK retseptori agonist) on efektiivne, kuid see ei ole bensodiasepiinidest oluliselt parem. Seda manustatakse pideva infusioonina. Efektiivne annus on vahemikus 20–2000 mg/päevas. Esmalt manustatakse 50 mg testannus ja kui ravivastus on ebapiisav, manustatakse 24 tunni pärast 75 mg ning kui ravivastust ikka veel ei ole, manustatakse veel 24 tunni pärast 100 mg. Isikud, kes ei reageeri 100 mg-le, ei ole pideva infusiooni kandidaadid. Ravimi võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad kooma ja hingamisdepressioon, mis vajavad mehaanilist ventilatsiooni.

Dantroleen (1–1,5 mg/kg intravenoosne löökannus, millele järgnevad 0,5–1 mg/kg intravenoossed infusioonid iga 4–6 tunni järel vähemalt 25 päeva jooksul) leevendab spastilisust. Suukaudset dantroleeni võib kasutada infusiooni asemel 60 päeva jooksul. Hepatotoksilisus ja kõrge hind piiravad selle kasutamist.

Morfiini võib manustada iga 4–6 tunni järel autonoomse närvisüsteemi häire, eriti kardiovaskulaarse häire kontrollimiseks. Päevane koguannus on 20–180 mg. Beetablokaadi pikatoimeliste ainetega, näiteks propranolooliga, ei soovitata. Teetanuse tunnuseks on äkksurm südame tõttu ja beetablokaatorid võivad selle riski suurendada. Siiski on lühitoimelist blokaatorit esmolooli edukalt kasutatud. Samuti on kasutatud atropiini suuri annuseid; parasümpaatilise närvisüsteemi blokaad vähendab oluliselt higistamist ja sekreedi teket. Klonidiini puhul on teatatud madalamast suremuse määrast võrreldes tavapäraste raviskeemidega.

Magneesiumsulfaadi manustamine annustes, mis saavutavad seerumikontsentratsiooni 4–8 mEq/l (nt 4 g boolusannus, millele järgneb 2–3 g/h), omab stabiliseerivat toimet ja kõrvaldab katehhoolamiinide stimulatsiooni mõju. Üleannustamise hindamiseks kasutatakse põlvetõmblusrefleksi. Hingamismaht võib olla mõjutatud, seega tuleb ravi läbi viia palatites, kus on olemas ventilaatori tugi.

Püridoksiin (100 mg üks kord päevas) vähendab imikute suremust. Uuemate ainete hulka, mis võivad abiks olla, kuuluvad naatriumvalproaat, mis blokeerib AABK-transferaasi, pärssides seeläbi AABK katabolismi; AKE inhibiitorid, mis pärsivad angiotensiin II ja norepinefriini vabanemist närvilõpmetest; deksmedetomidiin, tugev alfa-2-adrenergilise retseptori agonist; ja adenosiin, mis kaotab presünaptilise norepinefriini vabanemise ja antagoniseerib katehhoolamiinide inotroopset toimet. Glükokortikoididel ei ole tõestatud kasu ja neid ei soovitata.

Teetanuse ravi: antibiootikumid

Antibiootikumide roll on väiksem kui kirurgiline puhastus ja üldine tugi. Tüüpiliste antibiootikumide hulka kuuluvad bensüülpenitsilliin 6 miljonit ühikut intravenoosselt iga 6 tunni järel, doksütsükliin 100 mg suu kaudu kaks korda päevas ja metronidasool 500 mg suu kaudu iga 8 tunni järel.

Tugi

Mõõduka või ägeda haiguse korral tuleb patsienti intubeerida. Mehaaniline ventilatsioon on hädavajalik, kui on vaja neuromuskulaarset blokaadi, et kontrollida lihasspasme, mis takistavad spontaanset hingamist. Intravenoosne toitmine välistab aspiratsioonitüsistuste riski, mis võivad tekkida sondi kaudu toitmisest. Kuna teetanuse korral on kõhukinnisus tavaline, tuleb patsiendi väljaheide hoida pehme. Rektaalsond võib olla kasulik soole paisumise kontrollimiseks. Ägeda uriinipeetuse korral tuleb paigaldada uriinikateeter. Kopsupõletiku ennetamiseks on vajalik rindkere füsioteraapia, sagedane pööramine ja sunnitud köhimine. Sageli on vaja narkootilist valuvaigistit.

Kuidas teetanust ennetada?

Teetanust ennetatakse neljaannuselise esmase immuniseerimiskuurina, millele järgnevad iga 10 aasta järel manustatavad revaktsineerimisd adsorbeeritud (primaarse) ja vedela (revaktsineerimis) toksoidi abil, mis on vigastuse korral manustatava antitoksiini asemel eelistatud ennetusmeetod. Teetanuse toksoidi võib manustada üksi, kombinatsioonis difteeria toksoidiga (nii lastel kui ka täiskasvanutel) või kombinatsioonis difteeria ja läkaköha (DPT) vaktsiiniga. Täiskasvanud vajavad immuunsuse säilitamiseks revaktsineerimisannuseid iga 10 aasta järel. Teetanusevastane vaktsineerimine immuniseerimata või ebapiisavalt immuniseeritud rasedatele loob lootel nii aktiivse kui ka passiivse immuunsuse ja seda tuleks manustada. Seda manustatakse 5.–6. raseduskuul, revaktsineerimisdoos manustatakse 8. raseduskuul. Passiivne immuunsus tekib siis, kui emale manustatakse toksoidi alla 6-kuulisel rasedusperioodil.

Pärast vigastust sõltub teetanusevastane vaktsineerimine vigastuse iseloomust ja immuniseerimisajaloost. Samuti võidakse välja kirjutada teetanuse immunoglobuliin. Patsiendid, keda pole varem vaktsineeritud, saavad 2 või 3 annust toksoidi 1-kuuliste intervallidega.