Tsutsugamushi palavik: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Tsutsugamushi palavik (sünonüümid: Jaapani jõepalavik (inglise keeles), schichito tõbi (jaapani-inglise keeles), malai maapiirkondade tüüfus, Uus-Guinea palavik) on äge transmissiivne looduslik fokaalne riketsioos, mida iseloomustavad palavik ja muud joobeseisundi ilmingud, tüüpilise primaarse afekti teke, rikkalik makulopapulaarne lööve ja lümfadenopaatia.

Tsutsugamushi palavik: lühikesed ajaloolised faktid

Hiinas on tsutsugamushi palavik tuntud juba 3. sajandist nime all "shu-shi", mis tähendab "väikese punase putuka hammustust" (rudd lestad). Haiguse teadusliku kirjelduse esitas esmakordselt Jaapani arst NK Hashimoto (1810). Haiguse tekitaja - O. tsutsugamushi - avastas N. Hayashi aastatel 1905-1923. 1946. aastal ilmus vaktsiin elanikkonna immuniseerimiseks puhangute ajal.

Tsutsugamushi palaviku epidemioloogia

Patogeeni reservuaariks ja allikateks on hiirelaadsed närilised, putuktoidulised ja kukkurloomad, samuti nende ektoparasiidid - punakehalised puugid. Loomad kannavad nakkust latentsel kujul, nende nakkusperioodi kestus on teadmata. Puugid säilitavad nakkusvõime kogu eluks, toimub riketsia transovariaalne ja transfaasiline ülekanne. Haige inimene ei kujuta endast epidemioloogilist ohtu.

Edastusmehhanism on transmissiivne, kandjad on punaste lestade vastsed, parasiteerivad loomadel ja inimestel.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on kõrge. Infektsioonijärgne immuunsus on homoloogne ja pikaajaline, kuid endeemilistes fookustes võib esineda uuesti nakatumise juhtumeid.

Tsutsugamushi palavikku leidub paljudes Kesk-, Ida- ja Kagu-Aasia riikides ning Vaikse ookeani saartel (India, Sri Lanka, Malaisia, Indoneesia, Pakistan, Jaapan, Lõuna-Korea, Hiina jne). Venemaal on looduslikud nakkuskolded teadaolevalt Primorje krais, Kuriili saartel, Kamtšatkal ja Sahhalinis.

Endeemilistes piirkondades registreeritakse tsutsugamushi palavikku nii juhuslike juhtude kui ka grupipuhangutena; külastajate seas on kirjeldatud massilisi plahvatuslikke puhanguid. Suvine hooajalisus väljendub haripunktiga juulis-augustis, mida seletatakse puukide bioloogilise aktiivsusega sel ajal. Haigestutakse igas vanuses ja soost inimestest (peamiselt need, kes tegelevad põllumajandustöödega jõeorgudes, kus on põõsa- ja rohumaad - punakehaliste puukide biotoop).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tsutsugamushi palaviku põhjused

Tsutsugamushi palavikku põhjustab väike polümorfne gramnegatiivne batsill Orientia tsutsugamushi, mis kuulub perekondaOrientiaRickettsiaceae sugukonda. Erinevalt perekonna Rickettsia esindajatest puuduvad Oriential rakuseinas mõned peptiidglükaani ja LPS-i komponendid (muraamhape, glükoosamiin ja oksüdeeritud rasvhapped). Patogeeni kasvatatakse puukides, siirdatavates rakukultuurides ja kanaembrüote munakollases; nakatunud rakkudes parasiteerib see tsütoplasmas ja tuumas. See jaguneb 6 seroloogiliseks rühmaks ja sellel on ühine antigeen Proteus OX _19-ga.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tsutsugamushi palaviku patogenees

Peamine kahjustus tekib puugihammustuse kohas. Patogeenid sisenevad sisenemispunktist lümfi kaudu piirkondlikesse lümfisõlmedesse, moodustades lümfangiidi ja regionaalse lümfadeniidi. Pärast riketsiate esmast kogunemist lümfisõlmedesse areneb hematogeenne disseminatsioonifaas. Patogeenide vohamine keharakkude tsütoplasmas, peamiselt veresoonte endoteelis, selgitab vaskuliidi ja perivaskuliidi teket, mis on tsutsugamushi palaviku patogeneesi võtmelüli. Peamiselt on kahjustatud müokardi, kopsude ja teiste parenhümatoossete organite väikesed veresooned. Endoteelirakkude deskvamatsioon on aluseks järgnevale tüüfusega sarnaste granulomatoossete moodustumisele, kuid histoloogilised muutused veresoontes on tsutsugamushi palaviku korral vähem väljendunud ega jõua veresoonte seinte tromboosi ja nekroosi staadiumini, nagu tüüfuse puhul.

Tsutsugamushi palaviku sümptomid

Tsutsugamushi palaviku inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 7–12 päeva, varieerudes 5 kuni 20 päeva. Tsutsugamushi palaviku sümptomid on üsna sarnased teiste riketsiaalsete täpiliste palavikute rühma kuuluvate infektsioonidega, kuid erinevates koldetes on haiguse kliiniline pilt ja raskusaste oluliselt erinevad.

Primaarne lööve ei esine kõigil patsientidel. Seda saab tuvastada juba inkubatsiooniperioodi lõpus väikese (kuni 2 mm läbimõõduga) tihendatud hüpereemialaiguna. Sellele järgnevad kiiresti külmavärinad, väsimustunne, tugev peavalu ja unetus. Võivad esineda lihas- ja liigesvalu. Kehatemperatuur tõuseb kõrgele. Primaarne lööve muutub vesiikuliks ja seejärel järk-järgult, paljude päevade jooksul, haavandiks perifeerse hüpereemiatsooniga ja kärnaks. Samal ajal tekib regionaalne lümfadeniit. Primaarne lööve püsib seejärel kuni 2-3 nädalat.

Patsiente haiguse esimestel päevadel uurides täheldati järgmisi tsutsugamushi palaviku sümptomeid: näo punetus ja turse, väljendunud konjunktiviit ja skleriit. Vähem kui pooltel patsientidest tekib haiguse 5.-8. päeval rinnal ja kõhul täpiline lööve, seejärel muutuvad lööbe elemendid makulopapulaarseks, levivad jäsemetesse, mõjutamata peopesasid ja jalataldu. Primaarse lööbe ja eksanteemi sagedane puudumine raskendab oluliselt tsutsugamushi palaviku diagnoosimist.

Eksanteem püsib keskmiselt nädala. Selle perioodi jooksul tekib raske joove, tekib generaliseerunud lümfadenopaatia (mis eristab haigust kõigist teistest riketsioosidest), tuvastatakse tahhükardia, summutatud südamehelid, süstoolne porisemine ja vererõhu langus. Müokardiit tekib sagedamini kui teiste riketsiooside korral. Kopsupatoloogia avaldub difuusse bronhiidi ja rasketel juhtudel interstitsiaalse kopsupõletiku tunnustena. Maks tavaliselt ei suurene; sagedamini tekib splenomegaalia. Joove süvenedes süvenevad entsefalopaatia ilmingud (unehäired, peavalu, agitatsioon). Rasketel juhtudel on võimalik deliirium, stuupor, krambid, meningeaalse sündroomi teke ja glomerulonefriit.

Ravimata palavikuperiood võib kesta kuni 3 nädalat. Seejärel langeb temperatuur kiirenenud lüüsi teel mitme päeva jooksul, kuid palavikuta perioodil võivad esineda korduvad apüreksia lained. Taastumisperioodil võivad tekkida tüsistused - müokardiit, südame-veresoonkonna puudulikkus, entsefaliit jne. Haiguse kogukestus on sageli 4 kuni 6 nädalat.

Tsutsugamushi palaviku tüsistused

Haiguse rasketel juhtudel on võimalik müokardiit, tromboflebiit, kopsupõletik, kopsuabstsess, gangreen ja glomerulonefriit. Õigeaegse ja piisava ravi korral normaliseerub kehatemperatuur esimese 36 ravitunni jooksul ja tüsistusi ei teki. Prognoos sõltub haiguse raskusastmest ja tüsistustest. Suremus ilma ravita varieerub 0,5–40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tsutsugamushi palaviku diagnoosimine

Tsutsugamushi palavikku eristatakse teistest riketsioosidest (Põhja-Aasia puugitüüfus, Marseille' palavik), denguepalavikust, leetritest, nakkavast erüteemist, sekundaarsest süüfilisest ja pseudotuberkuloosist.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Tsutsugamushi palaviku laboratoorne diagnostika

Hemogrammi muutused on mittespetsiifilised. Kõige olulisemad on spetsiifiliste antikehade tuvastamine RSK või RIGA, immunofluorestsentsmeetodi ja ELISA abil. Valgetel hiirtel on võimalik läbi viia bioanalüüs, mille järel patogeenid isoleeritakse või mikroorganismid rakukultuuril kultiveeritakse.

Tsutsugamushi palaviku ravi

Tsutsugamushi palaviku etiotroopne ravi viiakse läbi tetratsükliini ravimitega (doksütsükliin 0,2 g üks kord päevas, tetratsükliin 0,3 g 4 korda päevas) 5-7 päeva jooksul. Alternatiivseid ravimeid - rifampitsiini, makroliide, fluorokinoloone - kasutatakse keskmistes terapeutilistes annustes. Lühikesed antibiootikumikuurid aitavad kaasa ägenemiste tekkele. Kompleksne patogeneetiline ravi hõlmab tsutsugamushi palaviku võõrutusravi, glükokortikosteroidravimite ja südameglükosiidide kasutamist.

Kuidas tsutsugamushi palavikku ennetatakse?

Tsutsugamushi palavikku saab ennetada järgmiste meetmetega: desinsektsioon ja deratisatsioon looduslikes biotoopides inimeste lähedal, näriliste hävitamine, tõrjevahendite ja kaitseriietuse kasutamine, põõsastiku puhastamine. Tsutsugamushi palaviku spetsiifilist immunoprofülaktikat ei ole välja töötatud, elanikkonna vaktsineerimine elusnõrgestatud vaktsiiniga (kasutatakse epidemioloogiliste näidustuste kohaselt endeemilistes piirkondades) on osutunud ebaefektiivseks.