Ultraviolettkiirgusest põhjustatud nahakahjustused (fotodermatoosid): põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Ultraviolettkiirgus (UV) võib nahka jõuda loomulikul teel päikesevalguse osana ja kunstliku UV-kiirituse kaudu spetsiaalsete lampide (meditsiinilise fototeraapia lambid ja tööstuslikud UV-lambid) abil.

Inimese nahk sisaldab palju aineid, mis on looduslikud kromofoorid ja on võimelised ultraviolettkiirgust neelama. Nende hulka kuuluvad keratiini valgud, erütrotsüütide hemoglobiin, melaniin, nukleiinhapped, lipoproteiinid, porfüriinid, aromaatsed aminohapped (türosiin, trüptofaan, histidiin). UVA ja UVB liigse neeldumise tagajärjel nende looduslike kromofooride poolt tekivad fototraumaatilised reaktsioonid ehk päikesedermatiit (päikesepõletus), mille raskusaste on otseselt proportsionaalne naha UV-kiirgusega kokkupuute intensiivsuse ja ajaga. Inimese naha loomulik värvus on kahtlemata oluline.

Samuti esinevad naha fotodünaamilised reaktsioonid, mis on põhjustatud fotosensibilisaatorite - ainete, mis suurendavad selle tundlikkust ultraviolettkiirguse suhtes - kogunemisest nahasse. On obligatoorsed ja fakultatiivsed fotosensibilisaatorid, mis võivad olla eksogeensed või endogeensed.

Obligaatide eksogeensete fotosensibilisaatorite hulka kuuluvad tahked süsivesinikud õlist, kivisöest, fotokumariinidest (leidub taimedes - ristikus ja tatras, paljudes eeterlikes õlides, näiteks bergamotis, sealhulgas parfümeerias kasutatavates). Peamised obligaatsed endogeensed fotosensibilisaatorid on porfüriinid. Porfüriine toodab luuüdi ja need satuvad organismi ka toiduga. Rauaga kombineerituna moodustavad nad erütrotsüütides sisalduva hemoglobiini heemkomponendi. Maks on peamine organ, mis osaleb porfüriinide metabolismis. Maksarakkude funktsiooni halvenemise korral võib porfüriinide normaalne metabolism olla häiritud ja tekkida hiline nahaporfüüria - haigus, mille nahailminguid provotseerivad ultraviolettkiired. Selle fotodermatoosi korral tuvastatakse maksarakkudes uroporfürinogeeni dekarboksülaasi puudulikkus, mida soodustab krooniline alkoholimürgistus, kokkupuude heksaklorobenseeni ja östrogeenidega (mitmete hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite ja östrogeensete ravimite võtmisel).

Veres suureneb uroporfüriinide tase, mis ladestuvad nahale ja suurendavad järsult selle tundlikkust ultraviolettkiirte suhtes. Nahas olevad porfüriinid toimivad UVA- ja UVB-kiirguse akumulaatoritena, mis viib rakustruktuuride kahjustumiseni, vabade radikaalide ja hapnikumolekulide moodustumiseni ning põletikulise reaktsiooni tekkeni.

Ultraviolettkiirte mõjul on nahal võimalik fotoallergilisi reaktsioone, mis on põhjustatud:

• eksogeensed fotosensibilisaatorid (kroomi soolad, mõned pesuvahendid, pikaajalised paiksed steroidid);
• endogeensed fotosensibilisaatorid (mürgistus tetraetüülpliiga, mis on osa pliibensiinist, tetratsükliini ravimite, barbituraatide, sulfonamiidide jne võtmine).

Fotodermatooside sümptomid. Fototraumaatilised reaktsioonid avalduvad lihtsa ägeda või kroonilise dermatiidi kliinilise pildina. Ühekordse intensiivse päikesepõletuse korral tekib kiiritatud nahapiirkondadel 4-6 tunni pärast erüteem (I astme kahjustus), mille taustal võivad tekkida valulikud villid seroosse sisuga (II astme dermatiit). Bulloosseid kahjustusi täheldatakse kõige sagedamini õlgade piirkonnas ja selja ülemises kolmandikus, st UV-kiirguse maksimaalse kokkupuute kohtades, kus tekib äge päikesedermatiit ehk "päikesepõletus". Äärmiselt suurte UV-kiirgusdooside mõjul kunstlike ultraviolettkiirgusallikatega kiiritamisel võib tekkida epidermise ja dermise nekroos (III astme dermatiit).

Krooniline päikesedermatiit tekib siis, kui avatud nahapiirkonnad on pidevalt päikese käes. Seda täheldatakse kõige sagedamini inimestel, kes veedavad pikka aega päikese käes (ehitajad, meremehed, põllumajandustöötajad). Kaela tagaküljel, kätel ja isegi näol tekivad stabiilne pigmentatsioon, lihheniseerumine, koorumine, telangiektaasiad ja praod. Võimalik on naha düstroofia ja mitmesuguste nahakasvajate kiire teke.

Fotodünaamilised reaktsioonid avalduvad naha avatud piirkondades erüteemiliste ja bulloosse lööbena ning saadud ultraviolettkiirguse annus võib olla ebaoluline, kuid selle hävitavat toimet tugevdavad nahas kogunenud fotosensibilisaatorid.

Hilist nahaporfüüriat iseloomustab villide teke erüteemilisel alusel näol ja käte tagaküljel. Neid lööbeid provotseerivad UV-kiirgus ja väiksemad mehaanilised vigastused. Villid avanevad erosioonide ja pindmiste haavandite tekkega, mis paranevad atroofiliste armidena. Sügelus on murettekitav. Sellised reaktsioonid korduvad hooajaliselt, kevadel ja suvel. Kui lööve taandub, võivad jääda hüperpigmentatsiooni kolded. Selliste patsientide nägu pigmenteerub järk-järgult, silmakoobaste pehmed koed vajuvad sisse ("vajunud" silmad). Patsiendid näevad välja vanemad kui nad on. Patsientide uriin on ereoranž, UV-kiirguse käes luminofoorlambi all uurides helendab uriin erkroosana.

Fotoallergilised reaktsioonid on polümorfsed ja võivad avalduda mikrovesiklitena ödeemilise erüteemi ("päikese ekseem"), villide ("päikese urtikaaria") ja hallide papulite taustal, mis sarnanevad nodulaarse prurigoga ("päikese prurigo").

Fototraumaatiliste, fotodünaamiliste ja fotoallergiliste reaktsioonide diagnoos pannakse anamneesiandmete (päikese- või UV-lambikiirguse olemasolu, kahjustuse selge hooajalisus) ja kahjustuste lokaliseerimise põhjal naha avatud aladel.

Ravi ja ennetamise põhimõtted. Näidustatud on aktiivne fotoprotektsioon. Ravi sarnaneb kontaktdermatiidi raviga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]