Unehäired ja muud haigused

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Magada ja insult

75% juhtudest lööki arendada päeva jooksul, ülejäänud 25% on ette nähtud aja uni. Subjektiivsete unehäirete esinemissagedus insultides on 45-75% ja objektiivsete rikkumiste sagedus ulatub 100% -ni ning nad võivad ilmneda unetuse, uneapnoe sündroomi, unetsükli inversiooni näol või suurenemisel. Une struktuuri muutustel ägeda insuldi perioodil on oluline prognostiline väärtus, mittespetsiifilised, mis seisnevad sügavate etappide kestuse vähenemises ning pindmiste etappide ja ärkveloleku suurenemises. Paralleelselt vähenevad kvaliteedinäitajad. Teatud kliinilistes seisundites (haiguse äärmiselt raske seisund või äge staadium) võivad une struktuuris esineda spetsiifilisi nähtusi, mis praktiliselt ei esine teistes patoloogilistes tingimustes. Mõnel juhul viitavad need nähtused ebasoodsale prognoosile. Seega näitab aju aktiivsuse sügavate uneetappide puudumine, äärmiselt kõrge aktiveerimine, segmentaalsed indikaatorid, samuti brutse asümmeetria (ühepoolsed unised spindlid, K-kompleksid jne) ebasoodne prognoos. Arvatakse, et need muutused võivad olla seotud tüve ja kortikaalsete somnogeensete generaatorite hajutatud brutomahjustusega (näidates nende orgaanilist kahjustust), samuti ülemäärase funktsiooniga aktiveerimissüsteemide puhul, mis peegeldavad suure hulga ergastavate neurotransmitterite (glutamaat ja aspartaat) vabanemist ägeda insuldi aja jooksul. Haiguse ebasoodsa (surmava) tulemuse korral toimub uneetappide kadumine järgnevas järjestuses: kiire une - δ-uni - II etapp. On näidatud, et nende patsientide elulemus, kellel on esindatud kõik une etapid, on 89%. Kiire une puudumisel langeb ellujäämise määr 50% -ni. Kiire une ja δ-une kadumisega on elulemus vaid 17%. Kui te ei suuda kindlaks teha, et une suremus on 100%. Sellest järeldub, et une struktuuri täielik ja lõplik hävitamine toimub ainult eluga kokkusobimatutel juhtudel. Oluline prognostiline tegur insuldi kulgemiseks on une analüüs aja jooksul. Seega seostub öise une struktuuri paranemine 7–10 päeva pärast korduvate uuringutega elulemuse suurenemisega kuni 100% isegi neuroloogiliste ilmingute positiivse dünaamika puudumisel. Uneapnoe sündroomi esinemine patsientidel enne ajuinfarkti algust süvendab haiguse kulgu. Hingamishäirete ilmumine une ajal pärast insulti näitab, et ajukahjustus on hajutatud, mis on prognostiline kõrvalekalle.

Arvestades unehäirete kohustuslikku iseloomu insultis, on ilmselge vajadus lisada ravirežiimi magavad ravimid. Öise unehäirete korral insuldihaigetel on kõige sobivam zopiklooni, zolpideemi, melatoniini ettekirjutus (une-ärkveloleku tsükli ümberpööramisel). Arvesse tuleb võtta ka uneapnoe suurt esinemissagedust insultis. Ühest küljest võib uneapnoe sündroomiga patsientidel tekkida insult, mis süvendab selle prognoosi, teisest küljest võib uneapnoe sündroom tekkida insuldi ajal teatud aju piirkondade (näiteks ajurünnaku) kahjustumise tagajärjel. Igal juhul on uneapnoe juuresolekul vajalikud piisavad diagnostilised ja terapeutilised meetmed.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Unehäired ja epilepsia

Varem peegeldasid mõisted "unepilepsia" ja "ärkveloleku epilepsia" ainult haiguse ilmingute igapäevast liitumist. Pärast funktsionaalse neuroloogilise lähenemise kasutuselevõttu selgus, et nende krambivormide vahel on fundamentaalseid patogeneetilisi erinevusi. Äratuse epilepsiaga patsientide une struktuuri iseloomustas δ-une esinduse suurenemine ja spontaansete aktivatsioonide sageduse vähenemine sellesse etappi. Leitakse aktiveeriva toime puudus, mis ilmneb kõigis funktsionaalsetes oludes (ärkvelolekus ja unes). Uneepilepsiaga patsientidel täheldati une ajal talamokortikaalse sünkroniseerimise suurenemist.

Samuti on leitud teisi epilepsiahoogude tunnuseid, mis esinevad aju erinevates funktsionaalsetes oludes. Äratuse epilepsia korral täheldatakse sagedamini haavandite tüüpilist vasakpoolset poolkerakujulist asukohta (või seda kujutavad idiopaatilised generaliseeritud vormid), motoorsed nähtused. Uneepilepsia domineerimisel on fookused paremal poolkeral rünnaku ajal tavaliselt täheldatud sensoorseid nähtusi.

[14], [15], [16]

Unega seotud epilepsilised sündroomid

epilepsiavastasest informatsioonist : izhymicheskikh-delica-sylicisms, mis sarnanesid mammothylic anaphytosexia, infantiilse spasmi, keskselt mõõduka epilepsia ja tsentraalselt esineva epilepsiaga kõrvust-üks-ühele-ühele perekonnale. Paroksüsm. Hiljuti on suurenenud huvi öösel paroksüsmide ja Landau-Kleffneri sündroomiga autosoomse domineeriva eesmise epilepsia vastu.

Une ajal tekkinud keerulised osalised krambid on sagedamini seotud öise frontaalse epilepsiaga. Üsna sageli täheldatakse ka öist ajalist epilepsiat.

Paroksüsmaalsed, seletamatud ärkamised une ajal võivad olla ainult öise krampide ilming. Selle tulemusena diagnoositi patsiendile ekslikult unehäired. Need paroksüsmaalsed erutused võivad tekkida sügava epilepsiafookuse juures, eriti eesmise epilepsia korral.

[17], [18]

Epileptiline aktiivsus une ajal

Aastal 1937 märkis FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex, et „EEG registreerimine ühe minuti jooksul pealiskaudse une ajal annab rohkem teavet epilepsia diagnoosimiseks kui tund aega uurimist ärkveloleku seisundis.” Arvestades erinevate funktsionaalsete seisundite olemasolu unes, on sellel kahekordne roll epilepsia diagnoosimisel. Ühelt poolt on mõnedel funktsionaalsetel tingimustel une ajal epilepsiavastane toime (δ-uni ja PBS). Teisest küljest on FMS II etapis epilepsiavastane toime. Tegelikult on PMS II etapp paroksüsmaalsete elementide kogum - unised spindlid, tippude terav potentsiaal, positiivsed okcipitaalsed terav une lained (λ-lained), K-kompleksid jne. GABA-ergiliste süsteemide puuduse tõttu epilepsiaga patsiendile saab neid elemente muuta tüüpiliseks epileptiliseks aineks. Nähtused (tipp-aeglase laine kompleksid).

On leitud, et pindmine uni on oluline roll epileptilise aktiivsuse tuvastamisel. Pärast PBS-i avastamist selgus, et aeglase lainega uni hõlbustab valikuliselt üldiste krampide esinemist ja PBS-i - osalist, eriti ajalist päritolu. Mõnikord väljendub ajaline epilepsia ainult EEG-i paroksüsmidega, ilma kliiniliste ilminguteta, ja epileptilise aktiivsuse lõpetamisega taastatakse PBS-i normaalne muster. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et PBS-is tekkivad adhesioonid võimaldavad epileptilise fookuse täpsemat lokaliseerimist kui aeglase lainekuju ajal tekkinud adhesioonid. Ajutised epileptilised paroksüsmid, mis ilmnevad selektiivselt PBS-is, viitavad võimalikule seosele unenäo ja selle tüüpi epileptilise aktiivsuse vahel.

Une puudumine suurendab epileptilist aktiivsust ja rünnakute sagedust, mida tõestati une puudumise ajal. Raske epilepsiaga patsientidel ei pruugi unehäired siiski oluliselt mõjutada haiguse kulgu.

Viimaste põlvkondade krambivastased ravimid (valproehape, lamotrigiin, gabapentiin, levetiratsetaam) mõjutavad tavaliselt unehäireid vähem kui barbituraadid ja bensodiasepiinid, mis soodustavad epilepsiaga patsientide ravi efektiivsust, paremat taluvust ja elukvaliteedi normaliseerumist.

[19], [20]

Une- ja parkinsonism

Parkinsonismi kliinilisel pildil on mitmeid omadusi, mis võimaldavad meil rääkida selle haiguse patogeneesi spetsiifiliste mehhanismide olemasolust, mis ei ole iseloomulikud teistele orgaanilise aju patoloogia vormidele. Kõigepealt peaks enamiku sümptomite kadumine une ajal olema seotud parkinsonismi "saladustega". Olukord on seda üllatavam, sest une ajal vähenevad dopamiinergilised süsteemid nende aktiivsust, mida näitab eelkõige prolaktiini, somatotroopse hormooni ja melatoniini taseme tõus selle perioodi jooksul. Teisisõnu ei ole võimalik dopamiinergiliste süsteemide aktiveerimise seisukohast unistuses selgitada parkinsonismi sümptomite kadumist. Parkinsonismi sümptomid nõrgenevad või kaovad hüpnootilises seisundis unenäo ajal, paradoksaalsete kineesidega ja mõnes muus olukorras, mida iseloomustab eriline emotsionaalne seisund. Jäiguse ja treemori seos "une-ärkveloleku" tsükliga, samuti emotsionaalse seisundi iseärasustega, ei ole juhuslik ja peegeldab mittespetsiifiliste ajusüsteemide rolli nende patogeneesis.

Öise une struktuuri analüüs on parandanud parkinsonismi ärkveloleku põhijoonte mõistmist. Ei ole juhus, et parkinsonismi uuringu ajalugu on tihedalt seotud une ja ärkveloleku aju mehhanismide uuringu ajalooga. Tuletame meelde, et letargilise entsefaliidi epideemia Economo mitte ainult ei stimuleerinud intensiivsemat parkinsonismi uurimist, vaid muutus ka aju unehäirete füsioloogiliste uuringute põhjuseks. Ägeda ärkveloleku ja une ning süsteemide vahel, mis põhjustavad Parkinsoni tõbe, on suhteliselt lähedased funktsionaalsed ja morfoloogilised seosed tõendatud kliinilise pildiga unisliku entsefaliidi ägedatest ja kroonilistest staadiumitest. Unisuse kombinatsioon okulomotoorsete häiretega on juba võimaldanud Economil eeldada, et une reguleeriv seade asub kolmanda vatsakese piirkonnas sylvia akvedukti lähedal.

Kõige sagedasem polüsomnograafias avastatud nähtus Parkinsoni tõve patsientidel on unearpide vähenemine. Eeldatakse, et unearvukeste raskusaste korreleerub lihastooniga ja et unearstide ja lihastoonuse reguleerimist teostavad mõned tavalised ekstrapüramidaalsed struktuurid. Levodopaga ravimisel, paralleelselt akinesia või jäikuse vähenemisega, suureneb unearvade kujutis.

Parkinsonismi öise une tunnuste hulgas tuleks mainida PBS-i esinemise vähenemist (iseloomulik ainult märkimisväärse lihasjäikusega patsientidele). Selle nähtuse selgitamiseks on välja pakutud idee, et Parkinsoni mehhanismide rikkumine vähendab lihaste toonust ja mängib olulist rolli REMi rakendamisel. Kirjeldatakse ka PBS-i kvalitatiivseid kõrvalekaldeid: unistuste esinemissageduse vähenemine, lihaste toonuse ebapiisav langus, blefarospasmi ilmumine jne.

Tähelepanu tuleb pöörata unehäirete sagedusele parkinsonismi korral (uinumisraskused, öise une üldise kestuse vähenemine, sagedased spontaansed ärkamised, unisus päevasel ajal). Levodopa ravi mõju une struktuurile koosneb une-spindlite esindatuse suurenemisest (samuti une kogukestusest) ja selle tsüklilise organisatsiooni paranemisest. Need andmed näitavad ravimi normaliseerivat toimet une struktuurile. Lisaks võib parkinsonismi põdevate patsientide öise une struktuuris leida tundlikke parameetreid, mis sobivad levodopa optimaalse annuse ja terapeutilise efektiivsuse määramiseks.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]