Uni ja muud haigused

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uni ja insult

75% juhtudest tekivad insuldid päevasel ajal, ülejäänud 25% esinevad öise une ajal. Subjektiivsete unehäirete esinemissagedus insultide korral on 45–75% ja objektiivsete häirete esinemissagedus ulatub 100%-ni ning need võivad avalduda unetuse, uneapnoe sündroomi ja unetsükli inversiooni ilmnemise või süvenemisena. Une struktuuri muutused insuldi ägedas perioodil on olulise prognostilise väärtusega, need on mittespetsiifilised, seisnedes sügavate unefaaside kestuse lühenemises ning pindmiste unefaaside ja ärkveloleku suurenemises. Paralleelselt väheneb ka kvaliteet. Teatud kliinilistes seisundites (äärmiselt raske seisund või haiguse äge staadium) võib une struktuuris täheldada spetsiifilisi nähtusi, mida teistes patoloogilistes seisundites praktiliselt ei esine. Need nähtused viitavad mõnel juhul ebasoodsale prognoosile. Seega näitab sügavate unefaaside puudumise, äärmiselt kõrge aktiivsuse, segmentaalsete indeksite, samuti ajutegevuse makroskoopilise asümmeetria (ühepoolsed unespindlid, K-kompleksid jne) tuvastamine ebasoodsat prognoosi. Arvatakse, et näidatud muutused võivad olla seotud tüve ja kortikaalsete unegeneraatorite difuusse makroskoopilise düsfunktsiooniga (mis viitab nende orgaanilisele kahjustusele), samuti aktiveerivate süsteemide ülemäärase funktsiooniga, mis peegeldab suure hulga ergastavate neurotransmitterite (glutamaadi ja aspartaadi) vabanemist insuldi ägedas perioodis. Haiguse ebasoodsa (letaalse) tulemuse korral toimub unefaaside kadumine järgmises järjestuses: REM-uni - δ-uni - II staadium. On näidatud, et kõigi unefaasidega patsientide ellujäämismäär on 89%. REM-une puudumisel langeb ellujäämine 50%-ni. REM-une ja δ-une kadumisel on ellujäämine vaid 17%. Kui unefaase ei ole võimalik tuvastada, ulatub suremus 100%-ni. Sellest järeldub, et une struktuuri täielik ja lõplik hävimine toimub ainult eluga kokkusobimatutel juhtudel. Insuldi kulgemise oluline prognostiline tegur on unedünaamika analüüs. Seega seostatakse öise une struktuuri paranemist korduva uuringu käigus 7-10 päeva pärast elulemuse suurenemisega 100%-ni isegi neuroloogiliste ilmingute positiivse dünaamika puudumisel. Uneapnoe sündroomi esinemine patsientidel enne insuldi algust halvendab haiguse kulgu. Hingamishäirete ilmnemine une ajal pärast insulti viitab difuussele ajukahjustusele, mis on prognostiliselt ebasoodne tegur.

Arvestades unehäirete kohustuslikku iseloomu insuldi korral, on ilmne, et raviskeemi on vaja lisada unerohtu. Insuldihaigete öiste unehäirete korral on kõige sobivam määrata zopiklooni, zolpideemi ja melatoniini (une-ärkveloleku tsükli ümberpööramisega). Samuti on vaja arvestada uneapnoe sündroomi suure esinemissagedusega insuldi korral. Ühelt poolt võib uneapnoe sündroomiga patsientidel tekkida insult, mis halvendab selle prognoosi, teiselt poolt võib uneapnoe sündroom insuldi korral tekkida teatud ajupiirkondade (näiteks ajutüve) kahjustuse tõttu. Igal juhul on uneapnoe sündroomi esinemisel vajalikud piisavad diagnostilised ja terapeutilised meetmed.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Uni ja epilepsia

Varem kajastasid terminid "uneepilepsia" ja "ärkveloleku epilepsia" ainult seda, et haiguse ilmingud olid igapäevased. Pärast funktsionaalse neuroloogilise lähenemisviisi kasutuselevõttu selgus, et nende krambivormide vahel on põhimõttelisi patogeneetilisi erinevusi. Ärkveloleku epilepsiaga patsientide une struktuuri iseloomustas δ-une esindatuse suurenemine ja spontaanse aktivatsiooni nihke sageduse vähenemine selles staadiumis. Leiti aktiveerivate mõjude puudulikkus, mis avaldus kõigis funktsionaalsetes seisundites (nii ärkvelolekus kui ka unes). Uneepilepsiaga patsientidel leiti talamokortikaalse sünkroniseerumise suurenemine une ajal.

Samuti on avastatud teisi epilepsiahoogude tunnuseid, mis esinevad aju erinevates funktsionaalsetes seisundites. Ärkveloleku epilepsia korral on tüüpiline fookuste paiknemine vasakus poolkeras (või seda esindavad idiopaatilised generaliseerunud vormid), krambi ajal märgitakse sagedamini motoorseid nähtusi. Uneepilepsia korral domineerivad paremas poolkeras asuvad fookused, krambi ajal märgitakse tavaliselt sensoorseid nähtusi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Unega seotud epileptilised sündroomid

Unega on seotud mitu epilepsia vormi: idiopaatiline generaliseerunud epilepsia toonilis-klooniliste krampidega, juveniilne müoklooniline epilepsia, infantiilsed spasmid, healoomuline osaline epilepsia tsentrotemporaalsete hoogude ja lapsepõlve healoomuline osaline epilepsia kuklaluu paroksüsmidega. Hiljuti on suurenenud huvi autosomaalselt dominantse otsmikusagara epilepsia vastu öiste paroksüsmidega ja Landau-Kleffneri sündroomi vastu.

Une ajal esinevad keerulised partsiaalsed krambid on sagedamini seotud öise otsmikusagara epilepsiaga. Öine oimusagara epilepsia on samuti üsna levinud.

Paroksüsmaalsed, seletamatud ärkamised une ajal võivad olla öiste krampide ainsaks ilminguks. Selle tulemusena diagnoositakse patsiendil ekslikult unehäire. Need paroksüsmaalsed ärkamised võivad esineda sügava epileptilise fookuse korral, eriti otsmikusagara epilepsia korral.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptiline aktiivsus une ajal

Juba 1937. aastal märkisid F. A. Gibbs, E. L. Gibbs ja W. G. Lenoex, et "EEG-salvestus üheminutilise kerge une ajal annab epilepsia diagnoosimiseks rohkem teavet kui tund aega kestnud uuring ärkvelolekus." Arvestades erinevate funktsionaalsete seisundite esinemist une ajal, mängib see epilepsia diagnoosimisel kahetist rolli. Ühelt poolt on mõnel une ajal esineval funktsionaalsel seisundil epilepsiavastane toime (δ-uni ja REM-uni). Teisest küljest on FMS-i II staadiumil proepileptiline toime. Tegelikult on FMS-i II staadium paroksüsmaalsete elementide kogum - unespindlid, tipu teravad potentsiaalid, positiivsed kuklaluud teravad unelained (λ-lained), K-kompleksid jne. Epilepsiaga patsiendil võivad GABAergiliste süsteemide puudulikkuse tõttu need elemendid muutuda tüüpilisteks epileptilisteks nähtusteks ("tipp-aeglase laine" kompleksid).

On kindlaks tehtud, et pealiskaudne uni mängib olulist rolli epileptilise aktiivsuse avastamisel. Pärast REM-une avastamist leiti, et aeglase laine uni soodustab selektiivselt generaliseerunud krampide teket, samas kui REM-uni soodustab osalisi krampe, eriti temporaalse päritoluga. Mõnikord avaldub temporaalne epilepsia ainult EEG-s esinevate paroksüsmidena, ilma kliiniliste ilminguteta, ja epileptilise aktiivsuse lakkamisega taastub REM-une normaalne pilt. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et REM-unes esinevad hüpped võimaldavad epileptilist fookust täpsemalt lokaliseerida kui aeglase laine unes esinevad hüpped. REM-unes selektiivselt esinevad temporaalsed epileptilised paroksüsmid viitavad võimalikule seosele unenägude ja seda tüüpi epileptilise aktiivsuse vahel.

Unepuudus suurendab epilepsia aktiivsust ja krampide sagedust, nagu on näidatud unepuuduse puhul. Ravile resistentse epilepsiaga patsientidel ei pruugi unepuudus aga haiguse kulgu oluliselt mõjutada.

Uusima põlvkonna krambivastased ravimid (valproehape, lamotrigiin, gabapentiin, levetiratsetaam) avaldavad une struktuurile üldiselt vähem väljendunud mõju kui barbituraadid ja bensodiasepiinid, mis aitab kaasa ravi efektiivsusele, paremale talutavusele ja epilepsiaga patsientide elukvaliteedi normaliseerumisele.

[ 19 ], [ 20 ]

Uni ja parkinsonism

Parkinsonismi kliinilisel pildil on mitmeid tunnuseid, mis võimaldavad meil rääkida selle haiguse spetsiifiliste patogeneesimehhanismide olemasolust, mis ei ole iseloomulikud teistele aju orgaanilise patoloogia vormidele. Esiteks tuleks enamiku sümptomite kadumist une ajal seostada Parkinsonismi "mõistatustega". Olukord on veelgi üllatavam, kuna dopamiinergiliste süsteemide aktiivsus väheneb une ajal, mida tõendab eelkõige prolaktiini, somatotroopse hormooni ja melatoniini taseme tõus sel perioodil. Teisisõnu, Parkinsonismi sümptomite kadumist une ajal on võimatu seletada dopamiinergiliste süsteemide aktiveerimise seisukohast. Parkinsonismi sümptomid nõrgenevad või kaovad täielikult hüpnootilises seisundis, uneskäimise ajal, paradoksaalsete kinesiate korral ja mõnedes muudes olukordades, mida iseloomustab eriline emotsionaalne seisund. Rigiidsuse ja treemori seos une-ärkveloleku tsükliga, aga ka emotsionaalse seisundi omadustega, ei ole juhuslik ja peegeldab mittespetsiifiliste ajusüsteemide rolli nende patogeneesis.

Öise une struktuuri analüüs on võimaldanud meil paremini mõista parkinsonismi ärkveloleku põhijooni. Pole juhus, et parkinsonismi ajalugu on tihedalt seotud une ja ärkveloleku ajumehhanismide uurimise ajalooga. Meenutagem, et Economo letargilise entsefaliidi epideemia ei olnud mitte ainult stiimuliks parkinsonismi intensiivsemaks uurimiseks, vaid sai ka põhjuseks aju unemehhanismide füsioloogilisteks uuringuteks. Üsna tihedate funktsionaalsete ja morfoloogiliste seoste olemasolu ärkveloleku ja une ajusüsteemide ning struktuuride vahel, mille kahjustus põhjustab parkinsonismi, tõendab letargilise entsefaliidi ägeda ja kroonilise staadiumi kliiniline pilt. Unisuse ja okulomotoorsete häirete kombinatsioon võimaldas Economol oletada, et und reguleeriv aparaat asub kolmanda vatsakese piirkonnas Sylvia akvedukti lähedal.

Parkinsonismiga patsientidel polüsomnograafia abil kõige sagedamini tuvastatav nähtus on une-spindlite vähenemine. Eeldatakse, et une-spindlite ekspressioon korreleerub lihastoonusega ning et une-spindlite ja lihastoonuse regulatsiooni teostavad mõned tavalised ekstrapüramidaalsed struktuurid. Levodopa-ravi ajal suureneb paralleelselt akineesia või rigiidsuse vähenemisega une-spindlite esinemine.

Parkinsonismi öise une teisteks tunnusteks on REM-une esinemise vähenemine (iseloomulik ainult väljendunud lihasjäikusega patsientidele). Selle nähtuse selgitamiseks on välja pakutud idee Parkinsonismi tõve mehhanismide häirest, mis vähendavad lihastoonust ja mängivad olulist rolli kiire silmaliigutuse une rakendamisel. Samuti on kirjeldatud REM-une kvalitatiivseid kõrvalekaldeid: unenägude sageduse vähenemine, lihastoonuse ebapiisav langus, blefarospasmi ilmnemine jne.

Tuleb märkida, et unehäired parkinsonismi korral on väga sagedased (raskused uinumisega, öise une kogukestuse lühenemine, sagedased spontaansed ärkamised, päevane unisus). Levodopa ravi mõju une struktuurile seisneb une spindlite arvu suurenemises (ja une kogukestuse pikenemises) ning selle tsüklilise korralduse paranemises. Need andmed viitavad ravimi normaliseerivale toimele une struktuurile. Lisaks võib parkinsonismiga patsientide öise une struktuurist leida tundlikke parameetreid, mis sobivad levodopa optimaalse annuse ja terapeutilise efektiivsuse määramiseks.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]