Äge keskse võrkkesta arteri obstruktsioon

Keskse võrkkesta arteri peamise tüve sulgumine emboolia, trombi või selle terava spasmi tõttu kaasneb kliiniliselt vastava silma äkilise pimedaksjäämisega. Oftalmoskoopiline uuring näitab võrkkesta hägustumist kogu selle pikkuses, välja arvatud keskne lohk, ja arteri järsku ahenemist. Õhukestes arteriaalsetes harudes (kolmanda järgu veresooned) on nähtavad purunenud, peatunud veresambad. Ka veenid ahenevad, kuid mõnikord säilib nende tavapärane laius.

Võrkkesta arteriaalse vereringe äge häire põhjustab selle terava valgendamise vahepealse aine hägususe ja turse tõttu. Ainult keskse fovea piirkond säilitab oma tavapärase punase värvuse, kuna võrkkest on selles kohas väga õhuke ja soonkesta punane värvus on selgelt nähtav.

Võrkkesta närvirakkude ainevahetusprotsessid on häiritud ja võivad täielikult peatuda, tekib hapnikupuudus. Kõik see viib nägemisfunktsioonide kiire kadumiseni. Ainult harvadel juhtudel, kui tsentraalse võrkkesta arterisüsteemi ja soonkesta ripssüsteemi ühendavad arteriaalsed veresooned, saab võrkkesta funktsiooni säilitada piiratud alal, kus arteriaalne vereringe toimib tänu rips-retinaalsele arterile. Emboolia blokeerib tavaliselt peamise tüve valendiku arteri kohas, kus see on mõnevõrra ahenenud ja selle seinad on tihedalt fikseeritud (nägemisnärvi kribriformplaadi all). Sama pilt nagu arteriaalse blokaadi korral tekib endarteriidi tõttu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ägeda tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni sümptomid

Keskse võrkkesta arteri äge obstruktsioon on tavaliselt ühepoolne. Kliinikus täheldatakse ägedaid obstruktsiooniseisundeid (emboolia, tromboos, spasm) mitte ainult peamise tüve, vaid ka arteri üksikute harude ulatuses. Seejärel piirdub võrkkesta hägustumine selle haru verevarustuspiirkonnaga ja vastava piirkonna kaotusega nägemisväljas. Keskse arteri tõelisel emboolial on reeglina halb prognoos: funktsioone ei taastata.

Äkilise pimeduse korral, mis tekib tsentraalse võrkkesta arteri spasmi tagajärjel, on funktsioonikaotus sageli lühiajaline. Oftalmoskoopiliselt on pildid sarnased.

Ülaltoodud patoloogia korral tekib nägemisnärvi (peamiselt tõusva) atroofia. See areneb 2-3 nädala jooksul. Mõnikord ilmuvad äsja moodustunud veresooned (isheemia tunnus).

Keskse võrkkesta arteri ägeda obstruktsiooni ravi

Keskse võrkkesta arteri ägeda obstruktsiooni ravi on kiireloomuline ja suunatud järgmisele:

• spasmi kõrvaldamine - 10% kofeiinilahus, 0,1% atropiinilahus subkutaanselt, amüülnitraadi, nitroglütseriini, papaveriini, no-shpa, 1% nikotiinhappe lahuse sissehingamine intravenoosselt, südameglükosiidid nagu strofantiin, digitaalis (kuna spasmolüütikumid alandavad vererõhku, mille tagajärjel verevool aeglustub ja võib tekkida sekundaarne tromboos), komplimiin intramuskulaarselt, intravenoosselt (laiendab veresooni ja parandab südamefunktsiooni), cavinton intravenoosselt; friscol intravenoosselt, suu kaudu;
• mõju trombi sisemistele veresoontele - urokinaas (20-40 tuhat U intravenoosselt), fibrolüsiin; otsesed ja kaudsed antikoagulandid (hepariin, fenüüliin);
• vere viskoossuse vähendamine - intravenoosne trental (aspiriin, papaveriin, difenhüdramiin);
• kui esineb veresoonte obstruktsioon, angiit, siis määratakse kortikosteroidid;
• varases perioodis - laserkoagulatsioon. Turselise võrkkesta taustal tekivad pigmendist läbi murdvad koagulandid
• epiteel, moodustavad uued teed tursevedeliku väljavooluks veresoonte membraanile;
• sümptomaatiline ravi - angioprotektorid, biogeensed stimulandid.