Yersinia hepatiit

Ierisinioos on levinud ja registreeritud kõikides maailma riikides. Näiteks Valgevenes kõigub esinemissagedus 3,6–4,2 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Venemaal on statistika kohaselt täheldatud väga monotoonseid jersinioosi haigestumuse määrasid. Näiteks registreeriti 2006. aastal pseudotuberkuloos sagedusega 3,14 juhtu ja 2008. aastal 2,63 juhtu 100 000 elaniku kohta, samas kui laste esinemissagedus oli väga kõrge, ulatudes 2006. aastal 11,49 juhtuni ja 2008. aastal 12,55 juhtuni 100 000 Venemaa lapse kohta.

Uuringute andmetel oli soole jersinioosi esinemissagedus Venemaal 20. sajandi lõpus mõnevõrra madalam kui pseudotuberkuloosil ning soole jersinioosi esinemissagedus varieerus riigi eri piirkondades oluliselt - 1,5–15,5%.

Jersinioosi ametlikult registreeritud esinemissageduse püsivalt madal tase ei kajasta haiguse tegelikku seisundit.

Jersinioos esineb nii juhuslikult kui ka epideemiliste puhangute vormis.

Kõigis maailma riikides mõjutab pseudotuberkuloos peamiselt lapsi; soole jersinioos mõjutab nii lapsi kui ka täiskasvanuid.

Kuidas yersinia hepatiit areneb?

Maksakahjustus tekib tõenäoliselt mitte niivõrd Yersinia tungimise tõttu maksa parenhüümi, kuivõrd toksiinide mõju tõttu mähkmerakkudele. Ei saa välistada immunoloogilisi mehhanisme, mille eesmärk on toksiini sisaldavate hepatotsüütide elimineerimine. Praegu on läbi viidud suur hulk uuringuid, mis näitavad immuunsuse T- ja B-süsteemi osalemist Yersinia infektsioonis. L. I. Vasyakina (2001) andmetel toimub Yersinia hepatiidi ägedas faasis immuunvastuse mõlema lüli pärssimine, samas kui immunoloogilise vastuse Th1- ja Th2-variandid on nõrgalt ekspresseeritud.

Morfoloogia

Mõlema jersinioosi puhul on maksa morfoloogilised muutused sarnased. Tuvastatakse maksakiirte diskomplekseerumine, lümfotsütaarne infiltratsioon suure hulga plasmarakkudega eosinofiilide esinemisega, düstroofsed muutused hepatotsüütides, maksarakkude fokaalne nekroos mõõduka granulotsütaarse reaktsiooni taustal, võimalikud on väikesed abstsessid. Fibroblastid kogunevad granulomatoossete rakkude välisküljele ja moodustub sidekoe kapsel. Täheldatakse sapijuhade hävimist ja põletikulist infiltratsiooni.

Yersinia hepatiidi sümptomid

Jersiniooshepatiiti iseloomustab haiguse äge algus koos kehatemperatuuri tõusuga, peamiselt kuni 38–39 °C, joobesusnähtudega, nagu letargia, nõrkus, isutus, kõhuvalu. Kollatõbi ilmneb haiguse 4.–6. päeval, harvemini 2. nädalal alates haiguse algusest, püsiva palaviku taustal. Kõhu palpeerimisel ilmneb valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas. Meie ja teiste autorite tähelepanekute kohaselt suureneb maks kõigil patsientidel, palpeerides seda 1,5–4 cm allpool ribide serva, see on tundlik ja isegi valulik, tihendatud konsistentsiga. Põrna samaaegset suurenemist täheldatakse 20–50% juhtudest.

Mõnedel jersiniooshepatiidiga patsientidel [uuringute andmetel 6-l 15-st ja DI Shakhgildyapi jt (1995) tähelepanekute kohaselt - enamasti] registreeritakse samaaegselt nahal sarlakilaadne lööve koos järgneva koorumisega.

Peaaegu kõigil patsientidel on palpeeritud lümfisõlmed, peamiselt eesmised ja tagumised kaela-, submandibulaarsed, kaenlaalused ja kubeme lümfisõlmed; need lümfisõlmed on 5-10 mm läbimõõduga, valutud ja liikuvad. Muutused suuõõne neelus on vähesed. Kõigil patsientidel on mandlite ja kaarte kerge või mõõdukas hüpereemia. Mandlid on mõõdukalt hüpertrofeerunud ja puhtad. Keel on kaetud valkja kattega, papillaarset keelt täheldatakse harva. Jersiniooshepatiidi korral esinev kollatõbi varieerub kergest kuni mõõdukani ja mõnel juhul on see intensiivne.

Biokeemilise vereanalüüsi muutused on tüüpilised ja väljenduvad kogu bilirubiini taseme tõusus, kus domineerib pigmendi konjugeeritud fraktsioon, aminotransferaaside, mõnikord GTP ja ALP aktiivsuse suurenemises juhtudel, kus on selged kolestaasi tunnused.

Uuringuandmete kohaselt on bilirubiini taseme vahemik väga lai - 30 kuni 205 μmol/l, kusjuures konjugeeritud fraktsiooni tase ületab tingimata vaba bilirubiini taset.

Hüperfermenteemia kõigub ALAT ja ASAT 3-10-kordse suurenemise piires, kuid mõnedel patsientidel ületab transaminaaside aktiivsuse suurenemine normi 40-50 korda.

Kliiniline vereanalüüs ei näita olulisi muutusi, välja arvatud üksikjuhud. Seega oli uuringuandmete kohaselt 13-l 15-st Yersinia hepatiidiga lapsest leukotsüütide tase normaalne, neutrofiilide valemis muutusi ei esinenud. Ainult kahel patsiendil oli leukotsüütide tase tõusnud 10,0x109-ni ^mõõduka vasakule riba nihkega; neil oli ESR tõusnud 20–24 mm/h-ni.

Vooluvalikud

Jersiniooshepatiiti iseloomustab healoomuline kulg. Kroonilise protsessi teket ei täheldata. Samal ajal iseloomustab jersinioosi haiguse ägenemiste ja ägenemistega kulg. Märgitakse, et grupilise jersinioosi korral on haiguse lainelise ja korduva kulgemise sagedus suurem kui juhuslikel juhtudel, samas kui juhusliku pseudotuberkuloosi korral on see 19,3% ja soole jersinioosi korral 16,4%.

Yersinia hepatiidi diagnoosimine

Jersinioosi diagnoosimine, eriti haiglaeelses staadiumis, on alati keeruline nii täiskasvanutel kui ka lastel. NP Kuprina jt (2002) andmetel diagnoositi jersinioos haiguse alguses vaid 1/3-l haigetest lastest. Täiskasvanud patsientidel langeb haiglaeelses staadiumis pandud jersinioosi diagnoos lõpliku diagnoosiga kokku vaid 26,4% juhtudest.

Jersinioosi diagnoosimise raskused tulenevad haiguspildi kliinilisest mitmekesisusest. Hepatiidi sündroomi kui peamise haiguse korral diagnoositakse jersinioos äärmiselt harva.

Jersinioosi diagnoosimisel on väga oluline laboratoorne diagnostika bakterioloogilise ja seroloogilise testimise näol. Väljaheidete, uriini, vere ja muude bioloogiliste substraatide bakterioloogiline testimine ei ole praegu piisavalt informatiivne.

G.Ya. Tsensva jt (1997) andmetel ei ületa bakterioloogiliste uuringute efektiivsus haiguspuhangu korral 5. päeval alates haiguse algusest 67%, 10. päeval - 36,7, 15. päeval - 45 ja juhuslikel juhtudel - 3-25%.

Seroloogilised meetodid jagunevad kahte rühma: meetodid, mis põhinevad patogeeni antikehade määramisel vereseerumis, ja meetodid bakteriaalsete antigeenide otseseks tuvastamiseks erinevates bioloogilistes substraatides (veri, uriin, koprofiltraat, sülg).

Yersinia antikehade määramiseks tehakse aglutinatsioonireaktsioon ja RIGA kommertsdiagnostika abil.

Pseudotuberkuloosi korral ilmnevad spetsiifilised aglutiniinid haiguse esimesel nädalal, kuid paranemisperioodi jooksul nende hulk suureneb. Näiteks haiguse esimesel nädalal avastatakse antikehi ainult 30%-l patsientidest tiitriga 1:100 ning 2., 3., 4. ja 5. nädalal vastavalt 65,7%; 65,9%; 70% ja 69,8%-l patsientidest, kusjuures tiitrid suurenevad esialgsega võrreldes 2 korda või rohkem.

NP Kuprina jt (2000) andmetel täheldatakse jersinioosi spetsiifiliste antikehade tiitrite selget suurenemist haiguse 3.-4. nädalal, kusjuures antikehade tiitrid ulatuvad 1:800-1:1200-ni. 30% patsientidest diagnoositi jersinioos siiski ainult kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete põhjal, kuna seroloogiliste uuringute tulemused olid negatiivsed.

Viiest meie poolt vaadeldud jersiniooshepatiidiga patsiendist tuvastati spetsiifilisi antikehi 10-l tiitrites 1:100 kuni 1:800, tavaliselt haiguse 3.-5. nädalal.

Täiskasvanud patsientidel, kellel on soole jersinioos haiguse üldistatud vormides, tuvastatakse spetsiifilised antikehad kõrge tiitriga - kuni 1:6400.

Yersinia antigeenide tuvastamine on koprofiltraatides kõige efektiivsem haiguse esimesel nädalal. Näiteks tuvastatakse Yersinia antigeene sel perioodil koprofiltraatides 40–80% juhtudest ja soole jersinioosi korral on patogeeni antigeeni tuvastamise sagedus 31–51,6%.

Jersinioosid tuleb oma kliinilise polümorfismi tõttu eristada paljudest nakkushaigustest. Näiteks tehakse diferentsiaaldiagnostikat ägedate respiratoorsete viirusinfektsioonide, ägedate sooleinfektsioonide, nakkusliku mononukleoosi, sarlakite, punetiste, tsütomegaloviiruse, septiliste ja tüüfuselaadsete infektsioonide korral. Kui avaldub valdavalt hepatiidi sündroom, on vaja välistada viirushepatiit. Hepatiidi viiruse markerite seroloogilise analüüsi negatiivsed tulemused on otsustava tähtsusega.

Samal ajal on teada, et jersinioos võib esineda kombinatsioonis segainfektsioonina viirushepatiit A, B, C, sealhulgas kroonilise viirushepatiidiga. Jersiniooshepatiidi ja viirushepatiidi kliinilisel eristamisel on olulised järgmised tegurid: pikaajaline subfebriilne ja palavikuga temperatuur jersinioosi korral, katarraalsete sümptomite esinemine orofarünksis, mitmete lümfisõlmede rühmade suurenemine, mõnedel patsientidel täpilise või makulopapulaarse lööbe ilmnemine nahal koos järgneva koorumisega, mida viirushepatiidi korral ei täheldata. Teatud tähtsusega on epidemioloogiline anamnees toores köögivilja, piima ja muude piimatoodete tarbimise kohta, eriti grupihaiguse korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Yersinia hepatiidi ravi

Jersinioosi etiotroopses ravis kasutatakse metronidasooli (Trichopol), rifampitsiini, kloramfenikooli (levomütsetiini), piirangutega väikelastel. Täiskasvanutel kasutatakse laialdaselt tetratsükliini ravimeid, peamiselt doksütsükliini. Täiskasvanud jersinioosiga patsientidele määratakse kolmanda põlvkonna fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin). Parenteraalse manustamise vajaduse korral määratakse kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, samuti aminoglükosiidid (amikatsiin, sisomütsiin), kloramfenikool (levomütsetiinsuktsinaat).

Antibiootikume manustatakse 10 päeva jooksul, haiguse rasketes vormides - 2-3 nädalat.

Üks olulisi kriteeriume antibakteriaalse ravi katkestamiseks on kehatemperatuuri normaliseerumine; arvesse võetakse ka patoloogiliste kliiniliste ilmingute regressiooni.

Yersinia hepatiidi ennetamine

Jersiiniaga nakatumise vältimiseks on vaja järgida sanitaar- ja hügieenistandardeid toiduainete, eriti köögiviljade ladustamisel, töötlemisel ja müümisel. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid pole välja töötatud.