Interventricular vaheseina defekt: sümptomid, diagnoos, ravi

Interventricular vaheseina defekt esineb 15-20% -l juhtudest kõigist kaasasündinud südamefaktidest. Sõltuvalt defekti lokaliseerimisest eristatakse peremembraanset membraani (vaheseina membraanilises osas) ja lihasfrakte, suurusjärgus - suur ja väike.

Suured vead on alati mugavalt kilejas osa vaheseinaga mõõtmed ületavad 1 cm (st rohkem kui pool läbimõõtu aordis). Sellisel juhul on hemodünaamilised muutused määravad vere tühjenemise astme vasakult paremale. Seisundi raskusaste, nagu ka teiste vaskelt paremale verejooksu halvene, sõltub otseselt kopsu hüpertensiooni raskusastmest. Raskusest pulmonaalhüpertoonia omakorda määravad kaks tegurit: hüpervoleemia, Kopsuvereringe ja kannab rõhul (st rõhk kanduda aordi kopsuarterisse vastavalt seadusele ühendatud anumate), sama suur defektid paiknevad tihti podaortalno. Podaortalnoe defekti asukoha tagab reset jet on hemodünaamiline mõju aordi infolehes kahjustada endokardi, luues tingimused ühinemist infektsiooniprotsess. Vere juhtimine paremasse vatsakesse ja seejärel kopsuarteri süsteemisse toimub kõrge rõhu all (kuni 100 mm Hg). Kopsu hüpertensiooni kiire areng võib hiljem põhjustada risti ja siis defekti kaudu tagasipööramise.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Interventricular septa defekti sümptomid

Vits ilmneb esimestel elunädalatel ja -kuudel. Kolmandikul juhtudel määrab see uue sünnipärase südamepuudulikkuse tekkimise.

Interventricular vaheseina defektiga lapsed sünnivad sagedamini normaalse kehamassiga ja seejärel kehv kaal. Selle põhjuseks alatoitumise aste I-II - püsiv alatoitumise (toitainete tegur) ja hemodünaamika ebastabiilsus (vasakult paremale šundi viib hüpovoleemia Kopsuvereringe). Hingamisel iseloomustab higistamine, mis on tingitud hilistunud naha ja hüpersümpatotsiotoonide eraldamisest südamepuudulikkuse korral. Nahk on kahvatu ja vähene perifeerne tsüanoos. Sümptomaatika varaseim sümptom on tachypnea tüüpi düspnoe, mille hulka kuulub abiliit. Sageli esineb obsessiiv köha, mis suureneb, kui keha asend muutub. Interventricular vaheseina defekt suurte arteriovenoosset väljavooluga kaasneb stagnantne vilistav hingamine ja sageli korduv kopsupõletik.

Füüsiline läbivaatus veresoonkond visuaalselt tuvastada bisternalny keel süda "küür", mis moodustati suurenemise tõttu on parem vatsake ( "rindade Davis"). Aplikaalne tõukejõu hajutatud, tugevdatud; tuvastatakse patoloogiline südametegevus. Võite avastada süstoolse närvitsema kolmandas või neljandas interkostaalselt vasakule, näidates täitmise verd parema vatsakese. Ärrituse puudumine on märk sellest, et esialgu on väike verejooks või selle langus tänu kõrgele kopsuvererõhule. Suhteliselt südame pimeduse piirid laienevad mõlemas suunas, eriti vasakule. Parempoolsed piiri suhteline südame igavus löökpillid kasv mitte rohkem kui 1-1,5 cm, kui "kõva" struktuuride mediastiinumi ei tekita takistusi. Auscultated jämeda puhastamist süstoolse helisid seostatakse I toon maksimaalse kuulamine mõtet kolmandal või neljandal interkostaalselt (less teise kolmandiku) vasakule rinnaku, II tooni üle kopsuarteri võimendab, on sageli varjutatud.

Enamikul juhtudest on kliinilisest pildist esimestel päevadel või elukuudel väljendatud südamepuudulikkuse märke: maksa ja põrna suurenemine (esimestel eluaastustel lastel suureneb põrna maksaga).

Selle haiguse loomuliku käiguga suureneb vanuse olukord ja heaolu laste vanusest tingituna defekti suuruse vähenemisest südame suurenenud kogumahu suhtes ja aordiklapi defekti katmiseks.

Lihase osaga (Tolochinov-Rogeri tõbi) esineva defektiga puuduvad kaebused. Defekti kliinilised ilmingud puuduvad, välja arvatud keskmise intensiivsusega süstoolse murru muretsemine, mida kuuldakse neljandal kuni viiendal vahemerelinnas. Sellest hetkest müra ei teostata, selle intensiivsus võib langeda seisvas asendis. Kopsuarteri hüpertensioon ei arene, defekti võib iseenesest sulgeda.

Interventricular septa defekti komplikatsioonid

Interventricular vaheseina defekti komplitseeritus on Aizenmgeri sündroom, mida iseloomustab pulmonaarse arteri surve märkimisväärne suurenemine, kui see muutub aordi rõhu tasemeks või ületab selle. Sellises olukorras müra aluselise hemodünaamiline plekk (tühistab müra) võib tuhmuma või täielikult kaduda, suurendab pigi aktsent II kopsuarterisse, sageli ühendava "metall" sounding tooni. Väikese ringlusringiga laevad võivad läbi viia morfoloogilisi muutusi, skleriseeritakse - esineb kopsu hüpertensiooni skleroosiline staadium. Vere väljajuhtimise suund võib muutuda: veri hakkab paremale ja vasakule tühjaks saama ja kahvatu tüüpi tuul muutub sinise veaga. Enamasti esineb sarnane olukord, kui defekti hiline avastamine koos selle loodusliku vooluga, st õigeaegse südamehaiguse puudumisel. Kaasasündinud südamehaigusega patsiendid muutuvad kasutuskõlbmatuks, kui areneb Kainenjami sündroom.

[8], [9], [10], [11], [12],

Kuidas tuvastatakse vatsakese vaheseina defekt?

EKG puhul on südame elektrilise telje kõrvalekaldumine paremale, vatsakeste kombineeritud ülekoormuse tunnused. Parema vatsakese hüpertroofia sümptomite ilmnemine vasaku rindkere juurdeväljades on tihti seotud kõrge pulmonaalse hüpertensiooniga (üle 50 mm Hg).

Radiograafiline uuring võimaldab meil tuvastada vereringluse väikese ringi hüpervolüümi, südame suuruse suurenemist mõlema ventrikli ja aneemia tõttu. Avastage kopsuarteri turse mööda südame vasakpoolset kontuuri.

Peamine diagnostiline funktsioon on defekti otsene visualiseerimine ehhokardiograafia abil. Südame skaneerimine mitmes sektsioonis võimaldab teil määrata vigade suuruse, asukoha ja arvu. Doppleri kaardistamise abil on määratud lähtestusväärtus.

Südame kateteriseerimine ja angiokardiograafia koos vahevetikulaeva vahemiku lihtsate defektidega on kaotanud oma tähenduse. Uuringud on näidatud, kui on vaja määratleda vähese kopsuvererõhuga vereringe väikese ringi seisundit.

Diferentseeritud diagnoosimine tuleks läbi viia kõigi defektidega, mis võivad olla kõrgenenud kopsu hüpertensiooniga.

Interventricular septa defekti ravi

Ravi taktika määrab defekti hemodünaamilise tähtsuse ja teadaoleva prognoosi. Südamepuudulikkusega patsientidel on soovitatav alustada konservatiivset ravi diureetikumide ja südameglükosiididega. Eakate teisel poolel olevad lapsed, kellel esinevad väheseid veekarda vaheseina defekte ilma südamepuudulikkuse märke, ilma kopsuvererõhkuta või reeglina hilinenud arengut, ei tööta. Kirurgiline sekkumine on näidustatud kopsu hüpertensioonile ja viivitatud füüsilisele arengule. Sellistel juhtudel toimub operatsioon elu esimesest poolest. Üle üheaastase kirurgia lapsed on näidustatud pulmonaalse ja süsteemse verevoolu suhtega rohkem kui 2: 1. Eakate patsientidel viiakse tavaliselt läbi südame kateteriseerimine, et selgitada defekti korrigeerimise näiteid.

Suurte defektide korral on vaja operatsiooni avatud südamel teha kunstlikul ringluses kõige varem võimalikul ajal (lapseeas või varases lapsepõlves). Tehke plastik koos ksenoperimatu plaastriga, kasutades trans-kodade juurdepääsu (ilma ventrikulotoomia, st minimaalse müokardi traumaga).

Palliatiivne sekkumine (kopsuarteri piiramine kopsu verevoolu piiramiseks) toimub ainult kaasuvate defektide ja anomaaliate esinemise korral, mis raskendavad defekti kõrvaldamist. Valikukäsitlus on defekti sulgemine kunstliku ringluse tingimustes. Operatsioonirisk suureneb kuni 3 kuu vanustel lastel, kui esineb mitmikveekihilise vaheseina defekte või seonduvad tõsised kõrvalekalded teiste elundite ja süsteemide arengus. Viimastel aastatel on Amplatzeri okluserri abiga suurenenud interventricular septala defekti transkateerse sulgemise tehnika populaarsus. Selle protseduuri põhinäitajaks on mitu lihasefekti.