Värvide anomaalid: tüübid, piltide kontrollimine

Silma võime eristada objekte, mis põhinevad valguse lainepikkusel, mida nad peegeldavad, kiirgavad või edastab, annab inimesele värvilise nägemise. Rikkumine värvitaju - tsvetoanomaliya - kajastub asjaolu, et võrkkesta rakkudele kiht fotosensornogo toimimine, mistõttu inimene ei suuda vahet teha punase ja rohelise värvi või ei taju sinine.

[1]

Epidemioloogia

Probleemid värvimuundumusega mõjutavad kuni 8% meestest ja ainult 0,5% naistest. Muude allikate järgi on üks 12 meest ja üks kahekümne kolmekümne naistest värvi-anomaalia. Samal ajal on 35 000 inimese puhul üks nägemisvärvi (akromatopia) puudumine, ja ühes 100 000-st inimesest tuvastatakse mittetäielik monokroom.

Statistika hindab eri tüüpi värviliste anomaaliate tuvastamise sagedust soo lõikes järgmiselt:

• meestel: protanopia - 1%; deuteroniopia - 1-1,27%; protanomaalia - 1,08%; deuteranoomia - 4,6%.
• naistel: protanopia - 0,02%; deuteroonia - 0,01%; protanomaalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Arvatakse, et ebanormaalses trikromaatias esineb kaks kolmandikku värvuse nägemise häiretest.

[2], [3], [4]

Põhjused värvilised anomaalid

Oftalmoloogias klassifitseeritakse värviliste nägemishäiretega seotud värviliste anomaaliate põhjused (ICD-10 kood H53.5) primaarseteks (kaasasündinud) ja sekundaarseteks (omandatud teatud haiguste tõttu).

Värvilised kõrvalekalded esinevad sagedamini sünnihetkel, kuna võrkkesta fotopigmendi retsessiivne muutus on pärilik X-seotud kromosoom. Kõige tavalisem on värvipõletik (punakasroheline värvipõim). Selle värvi anomaalia, mis on peamiselt täheldatud meestel, kuid naiste poolt edastatud ja vähemalt 8% naissoost elanikkonnast, on selle kandjad. Lugege samuti -  naiste värvipimedus

Seostuda võib värvimuutuse häirete ophthalmiliste põhjustega

• võrkkesta pigmendi epiteeli düstroofia;
• pigmendi retiniit (võrkkesta fotoretseptorite pärilik degeneratsioon, mis võib esineda igas vanuses);
• fotoretseptorite koonuste kaasasündinud düstroofia;
• pigmendi epiteeli eraldumine tsentraalse seroosse korioretinopaatiaga;
• võrkkesta vaskulaarsed häired;
• vanusega seotud makulaarne degeneratsioon (kollane kohapeal);
• võrkkesta traumaatiline vigastus.

Võimalikud põhjused tsvetoanomaly neurogeenne häired on edastada signaale fotoretseptoriteni võrkkesta primaarseks visuaalse korteksi tuumas ja see esineb sageli idiopaatiline koljusisese hüpertensiooni diiselmootoriga nägemisnärvi põletiku või demüelinisatsioon nägemisnärvi (neuriit). Kaotuse värvieristusvõime võib olla tingitud ka kahju nägemisnärvi koos Devici tõbi (autoimmuunne neuromüeliit) neyrosifisise, Lyme'i tõve, neurosarkoidoosi.

Vähem levinumad põhjused sekundaarse tsvetoanomalii on Krüptokokkmeningiidi, abstsess kuklaluus ajupiirkonnas, äge dissemineerunud entsefalomüeliit, panentsefaliitne alaäge skleroznogo, ämblikuvõrkkelme adhesioonid, kavernoossiinuse tromboos.

Keskne või kortikaalne akromatopsia võib olla ajutüve stenokardia nägemise ajukahjustuse kõrvalekalde tagajärg.

Kui värviseisundi geneetilised defektid on alati kahepoolsed, siis omandatud värvide anomaalium võib olla monokulaarne.

[5], [6], [7]

Riskitegurid

Pealegi pärilikkus ja nende haiguste riskitegurite hulka vigastuse või aju hemorraagia, katarakt (läätse hägusus) ja vanusega seotud silma võrkkesta taandarengut võimet kromaatiline diferentseerumise, samuti krooniline defitsiit cobalamin (vitamiin B12), metanooli mürgistuse mõju narkootikumide aju ja pool mõne ravimi mõjud.

[8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

Arvestades patogeneesis tsvetoanomalii peaksid olema üldiselt kirjeldada funktsionaalseid võrkkesta pigmentepiteeli (nende sisekest), millest enamik koosneb fotoretseptorrakkude (neurosensoorsed) rakke. Nende perifeersete protsesside kuju järgi nimetatakse neid pulgadesse ja koonuseid. Esimesed on palju rohkem (umbes 120 miljonit), kuid ei taju värvi, ja silma tundlikkus värvile annab 6-7 miljonit koonusrakku.

Nende membraanid sisaldavad retinilidenovye valgustundlikku superperekonna valgud GPCR - opsiinid (fotopsiny), mille funktsiooniks värvipigmente. L-retseptorid, sisaldavad LWS-punane opsiin (OPN1LW), M koonuse - MWS-roheline opsiin (OPN1MW) ja S-koonuse - SWS-blue opsiin (OPN1SW).

Värvuse tajumise tundlik transduktsioon, see tähendab, et valguse فوتonid muundatakse elektrokeemilisteks signaalideks, esineb S-, M- ja L-koonusrakkudes retseptoritega, mis on seotud opsiinidega. Teadlased on avastanud, et vastutus värvipiltide pigmentide eest kannab selle valgu geene (OPN1MW ja OPN1MW2).

Punase-rohelise värvipimeduse (värvipimedus) ilmneb LWS opsini kodeerimisjärjestuse puudumisel või muutumisel ning selle eest vastutavad 23. X-kromosoomiga seotud geenid. Kaasasündinud tundetud sinise silmavärvi seostatakse geenimutatsioonid SWS-opsiin aasta 7. Kromosoomi ja ka selle päritav autosoomne dominantne põhimõtet.

Lisaks võib võrkkesta pigmendi epiteelil mõned koonuse retseptorid üldse puududa. Näiteks kui Tritanoopia (kahevärviline tsvetoanomalii) täielikult puududa S-retseptorite koonuse ning pehmeneb tritanomaliya Tritanoopia vormis, ning sel juhul S-retseptorite võrkkestas on, kuid neil geneetilisi mutatsioone.

Patogenees omandatud värvieristusvõime vaeguse neurogeenne etioloogiate seostatakse rikkumist impulsiga fotoretseptordiskides ajju - rikkumise tõttu müeliinikihi katab nägemisnärv (II koljunärvide).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Sümptomid värvilised anomaalid

Erinevat tüüpi värviliste anomaaliate peamised sümptomid ilmnevad täieliku taju mittevastava värvuse või moonutuse kujul.

Akromatopiaga on täheldatud värvuse nägemise täielikku puudumist. Punaste võrkkesta fotoretseptorite täielik sulgemine tähendab protanopiat ja punane inimene näeb musta värvi.

Deuteranopiat iseloomustab punaste ja roheliste värvuste moonutamine, eriti eredalt roheliste väljavoolu asemel näeb inimene punase tumedat tooni ja lähitule violetse spektri asemel helesinine.

Tritanopia esinemise korral tunduvad segaduses sinine roheline, kollane ja oranž roosaks ning lilla esemed on tumedad.

Ebanormaalse trikromatiseerimisega on võrkkestas kõik kolm tüüpi koonuse fotoretseptoreid, kuid üks neist on defektne - nihutatud maksimaalse tundlikkusega. See viib tajutava värvuse spektri kitsendamiseni. Seega on protanomaalia korral moonutatud sinise ja kollase värvi tajumine, kusjuures deuteronomiast tuleneb erinevus punase ja rohelise varjundite tajumise vahel - lihtne tase. Tritanomalia sümptom avaldub suutmatuses eristada selliseid värve nagu sinine ja violetne.

[21], [22]

Vormid

Normaalne värvieristusvõime vastavalt trihhomaatilisi teoreetiliselt ettenähtud tundlikkusega kolme liiki fotoretseptorrakud võrkkestas (koonus) ning mitmeid põhivärvi, mis on vajalikud kooskõlas kõigi spektraalse varjundiga inimeste geneetiliselt põhjustatud tsvetoanomaliey jagatud monochromat Dikromaadi või ebanormaalne trichromats.

Photoreceptor-rakkude tundlikkus on erinev:

S-koonuse retseptorid reageerivad ainult lühikesele kergele lainele - maksimaalse pikkusega 420-440 nm (sinine), nende arv on 4% fotoretseptorrakkudest;

M-koonuse retseptorid, mis moodustavad 32%, tunnevad keskmise pikkusega laineid (530-545 nm), värvi - rohelist;

L-koonuse retseptorid vastutavad tundlikkuse eest pika lainepikkusega valgus (564-580 nm) ja annavad ettekujutuse punast värvi.

Selliste värvide anomaaliate peamised tüübid on:

• ühevärviline - akromatopia (akromatopsia);
• dikromaatilisusega - protanopia, deuteranopaatia ja tritanopia;
• anomaalse trikromaatiaga - protanomalia, deuteranomalia ja tritanomalia.

Kuigi enamikul inimestel on kolme tüüpi värviretseptoreid (trikromaatiline nägemine), on peaaegu pooled naised tetrakromaatidest, see tähendab nelja tüüpi koonuspigmendi retseptoreid. See värvuse suurenemine on seotud X-kromosoomide koone võrkkesta retseptorite geenide kahe koopiaga.

[23]

Diagnostika värvilised anomaalid

Koduse oftalmoloogia värvide anomaaliate diagnoosimisel on tavapärane kasutada E.Rabkini pseudoisokromaatiliste tabelite värvimuju kontrollimist. Välismaal on sarnane test Jaapani silmaarsti S. Ishihara värvide anomaaliale. Mõlemad testid sisaldavad paljusid taustpildi kombinatsioone, mis võimaldavad määrata värviseisundi defekti olemust.

Anomaloskoopia - anomaloskoopiaga uuring - peetakse kõige tundlikumaks diagnostiliseks meetodiks värvitunde rikkumiste avastamiseks.

[24], [25]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentseeritud diagnoos on vajalik, et tuvastada omandatud (sekundaarse) värvuse taju kahjustused, mis võivad nõuda aju CT või MRI.

Ravi värvilised anomaalid

Sõltumatud värvilised kõrvalekalded on ravimata ja aja jooksul ei muutu. Kuid kui põhjus on haigus või silma trauma, võib ravi parandada värvi nägemist.

Erinevate toonitud klaaside kasutamine või punase tooniga kontaktläätsede kasutamine ühes silmas võib suurendada mõne inimese värvide eristamist, ehkki midagi ei võimalda neil tõesti puuduvat värvi näha.

Värviseisundi puudujääkidel võivad olla teatud eripärased eripärad: kuskil maailmas ei luba värvilised töötajad töötada pilootide või raudteede masinatega.

Värviline anomaalia ja juhiluba

Kui test (Rubkini tabelite abil) näitab värvide anomaalia taset A, ei ole sõitmine keelatud.

Kui Kontrollimisel ilmnes rohkem olulised kõrvalekalded värvitaju ja korjatud tsvetoanomaliya kraadi C kokku võimetus eristada rohelist punasest, prognoosi saamiseks juhiloa ole väga lohutav: värvipime, nad ei paistma.

Kuid Ameerika Ühendriikides, Kanadas, Suurbritannias, Austraalias ja mõnedes teistes riikides pole punasilma värvipidamine takistuseks sõitmisele. Näiteks Kanadas on luminofoorid tavaliselt vormis erinevad, et hõlbustada nende värvide ebamugavusjuhtide signaali tuvastamist. Sellest hoolimata on veel autode punased indikaatorid, mis põleb pidurdades ...

[26], [27], [28], [29]