Neuroretiniit

Neuroretiniit on sagedamini ühepoolne (harvemini kahepoolne) põletikuline protsess, mida iseloomustavad nägemisnärvi ja võrkkesta närvikiudude kihi kahjustused, nägemiskahjustus, võrkkesta välise ja võrkkesta pigmendiepiteeli kahjustus. Haiguse täpne päritolu ei ole teada, kuigi on aktsepteeritud, et mürgistus on seotud põletiku tekkega. Neuroretiniit on nägemisnärvi neuriidi vorm, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv kulg ja mis vajab pikaajalist ravi. [1]

Epidemioloogia

Neuroretiniiti tuvastatakse ligikaudu 1-5 patsiendil saja tuhande elanikkonna kohta. Kõigist oftalmoloogilistest haigustest registreeritakse patoloogiat vähem kui 3% juhtudest.

Paljudel juhtudel lõpeb neuroretiniit nägemisfunktsiooni taastamisega, kuid 25% patsientidest kogevad pöördumatud tagajärjed nägemise kaotuse või halvenemise näol. Mõned patsiendid on puudega.

See haigus mõjutab ligikaudu võrdselt igas vanuses mehi ja naisi. Haigete keskmine vanus on 25-35 aastat. Enamikul juhtudel areneb neuroretiniit mõne teise kehas esineva nakkusliku ja põletikulise protsessi taustal. [2]

Põhjused neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniit areneb immuunhäiretega patsientidel – nt.HIV. Põletikuline reaktsioon areneb silmapõhja piirkonnas, levides edasi võrkkestale. Kui haigust ei avastata õigeaegselt, on tulevikus oht võrkkesta irdumiseks.

Süüfilise neuroretiniit on tagajärgsüüfilise kolmas staadium, kui patogeen tungib silma sisestruktuuri. Mõnikord areneb patoloogia imikutel: sel juhul on neuroretiniit päriliku patoloogia tagajärg.

Toksoplasmoos võib kanduda ka lapsele emakasisene. Neuroretiniit on selle kahjustuse tagajärg ja tekib inimesel mitu aastat pärast sündi.

Septiline neuroretiniit on siseorganite mäda-põletikuliste protsesside tüsistus.

Viiruslik kahjustus tekib haiguse raske käigu tagajärjelgripp, herpes ja nii edasi. Sellises olukorras areneb kõige sagedamini neuroretiniidi kerge vorm, mis põhihaiguse taandudes möödub.

Mõnikord on põhjuseks kaasasündinud veresoonte patoloogiad – näiteks hemorraagiline retiniit (Coatesi tõbi, pigmentosa retiniit). Need haigused on põhjustatud geenide patoloogilistest muutustest. [3]

Täiendavad põhjused võivad hõlmata järgmist:

• Infektsioon teistest kehaosadest;
• trauma silmale;
• pikaajaline kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
• regulaarne kokkupuude ultraviolettkiirgusega.

Riskitegurid

Neuroretiniidi tekke täpseid tegureid ei ole kindlaks tehtud. Enamasti räägime aga nakkuslikest rinogeensetest põletikulistest protsessidest ja põletik võib olla erineva päritoluga: bakteriaalne, viiruslik, seen-, parasiit-, toksiline. Üldiselt võib iga äge või krooniline nakkushaigus teoreetiliselt põhjustada neuroretiniiti.

Lisaks võib patoloogia areneda osana autoimmuunreaktsioonist - eriti reumatoloogiliste haigustega patsientidel. Mõnevõrra harvem on probleemi põhjuseks nägemisorganite traumaatiline kahjustus.

Täiendavad tegurid:

• Vanus – neuroretiniidi riskid suurenevad koos vanusega (haigus esineb sagedamini vanemaealistel).
• Pärilik eelsoodumus - mõned provotseerivad patoloogiad on päritud.
• Kahjulikud harjumused, vale toitumine, neuropatoloogiad.
• Vaskulaarne haigus, hüpertensioon, ateroskleroos.
• Spetsiifilised haigused (HIV, süüfilis jne).
• Suhkurtõbi, kahjulik aneemia, oftalmopaatia.

Pathogenesis

Neuroretiniit on põletikuline protsess, mis hõlmab nägemisnärvi ja võrkkesta närvikiudude kihti. Nägemisnärv on optilise raja perifeerse neuroni segment. Selle algus on määratletud silmapõhja piirkonnas ja selle lõpp - keskmises koljuõõnes. Selle moodustavad võrkkesta ganglionide aksiaalsed silindrid ja seda esindab ligikaudu 1 miljon närvikiudu. Närv väljub orbiidilt läbi nägemisava, misjärel suunatakse mõlemad närvid Türgi sadulasse. [4]

Neuroretiniidi teket võib põhjustada nii äge kui ka krooniline infektsioon. Eriti sageli on esmaseks allikaks otolarüngoloogilised haigused (lõualuu põskkoopapõletik, sinusiit ja tonsilliit), hambapatoloogiad (parodontiit või kaariesed hambad), aju ja ajumembraanide põletikud ( meningiit - seroosne, süüfiline või tuberkuloosne, entsefaliit - viiruslik, riketsiaalne, bakteriaalne või algloomne), samuti gripp, tuberkuloos, süüfilis, rukis, jne.). [5]

Siseorganite haigustest on patoloogilisteks allikateks sageli neeru- ja verehaigused, allergilised protsessid, suhkurtõbi, podagra, kollagenoos, avitaminoos. Märkimisväärse tähtsusega on ka joove – näiteks alkohol-tubakas, plii, metanool. Suur osa neuroretiniidi juhtudest on seletamatu päritoluga. [6]

Sümptomid neuroretiniit

Tsütomegaloviiruse neuroretiniiti iseloomustavad järgmised sümptomid:

• väikeste laikude ilmumine, kärbsed silmade ees;
• sädelevate välkude ilmumine (mis on eriti märgatav öösel);
• nägemisteravuse langus, pimealade moodustumine;
• perifeerse nägemisfunktsiooni halvenemine.

Süüfilise neuroretiniidi korral täheldatakse klaaskeha hägusust, võrkkesta ja nägemisnärvi turset. Võimalikud on võrkkesta hemorraagiad.

Septiliste tüsistuste korral tekib klaaskeha läbipaistmatus, nägemisnärvi turse ja kaugelearenenud juhtudel väljendunud mädapõletik.

Geenide patoloogiliste muutustega seotud neuroretiniidiga kaasneb sageli värvitaju halvenemine, nähtava pildi hägustumine, nägemisvälja järsk ahenemine ja ruumilise orientatsiooni halvenemine.

Üldiselt kaebavad patsiendid kõige sagedamini nägemisfunktsiooni järsu halvenemise, nägemisväljade ahenemise ja kadumise, värvitaju (eriti sinakasrohelise spektri) halvenemise kohta. Paljud patsiendid kogevad silmamunas valgussähvatusi ja valu. [7]

Tüsistused ja tagajärjed

Neuroretiniit võib põhjustada nägemiskahjustusi, mis ulatuvad halvenemisest kuni nägemisfunktsiooni täieliku kadumiseni kas ühes või mõlemas silmas. Nägemine võib mitme päeva jooksul järsult halveneda. Mõnikord piisab 1-2 päevast, et patsient kaotaks rohkem kui 50% nägemisfunktsioonist.

Värvitaju on eriti mõjutatud, kuid patsient ei pruugi seda pikka aega märgata ega pöörata sellele tähelepanu. Enamik neuroretiniidiga patsiente kogeb silmasisest valu, mis suureneb silmamuna liikumise ajal. Lisaks sellele on haigus kalduvus korduda.

Nägemisnärvi aksonite kokkusurumise või kahjustamise protsessis on aksoplasmaatiline transport häiritud. Tekib nägemisnärvi turse, kahjustub kiud, halveneb nägemisvõime, mis võib ebaõige või hilise ravi korral põhjustada osalist või täielikku nägemisnärvi atroofiat. [8]

Diagnostika neuroretiniit

Neuroretiniidi diagnoos tehakse oftalmoloogilise uuringu põhjal. Esimeses diagnostilises etapis küsitleb arst patsienti, analüüsib haiguslugu, selgitab teiste spetsialistide (neuroloog, endokrinoloog, neurokirurg) läbivaatuse tulemused, viib läbi täieliku oftalmoloogilise läbivaatuse ja hindab erinevate neuropatoloogiate võimaliku sümptomatoloogia tõenäosust. . Vajadusel määrab hulga täiendavaid uuringuid ja määrab edasise raviskeemi.

Kohustuslikud testid neuroretiniidi diagnoosimiseks:

• üldine vereanalüüs (kroonilise põletiku ja süsteemse autoimmuunprotsessi välistamiseks);
• uriinianalüüs;
• Biokeemiline vereanalüüs glükoosi, AST, ALT määramisega;
• bakterioloogiline külvamine sidekesta õõnsusest koos põhjusliku aine ja selle tundlikkuse määramisega antibiootikumravi suhtes;
• vereanalüüsid süüfilise (RW) ja HIV suhtes ELISA abil;
• B- ja C-hepatiidi markerite ELISA analüüs;
• Ig A, M, G analüüs herpes simplex, klamüüdia, tsütomegaloviiruse, toksoplasmoosi viirustele.

Täiendavad soovitused võivad hõlmata järgmist:

• C-reaktiivse valgu vereanalüüs;
• vereanalüüs reumaatiliste testide jaoks.

Instrumentaalset diagnoosimist esindavad sageli sellised põhilised diagnostilised protseduurid nagu:

• Visomeetria on traditsiooniline nägemisteravuse hindamise meetod;
• Biomikroskoopia- tehnika läätse läbipaistmatuse, fokaalse või difuusse klaaskeha läbipaistmatuse, klaaskeha hemorraagiate, rakkude, eksudaadi, hüpopüooni tuvastamiseks;
• tonomeetria on silmasisese rõhu määramise meetod;
• oftalmoskoopia - silma tagumise segmendi muutuste, põletikukollete, veresoonte piki muhvide, intraretinaalsete hemorraagiate, kõvade lademete, kollatähni ödeemi, neuropaatia, koorioretinaalsele põletikule iseloomulike nägemisnärvi atroofiliste muutuste uurimine;
• perimeetria - nägemisvälja võimaliku ahenemise hindamine, skotoomide avastamine, tsentraalse ja perifeerse nägemise düsfunktsioonide diagnoosimine;
• refraktomeetria - silma refraktsioonihäirete tuvastamine;
• Röntgeni põskkoobastest ja rindkere – et välistada patoloogilised protsessid, mis võivad põhjustada neuroretiniidi teket.

Silmapõhja biomikroskoopia, gonioskoopia, silmapõhja perifeeria uurimine, oftalmokromoskoopia, elektroretinogramm, silmamuna ja ajuveresoonte ultraheliuuring, optilise koherentsusretinotomograafia, fluorestsentsangiograafia, orbiidi ja kolju röntgeni erinevates projektsioonides võib ette kirjutada, kui näidatud.

Sageli kasutatakse esilekutsutud visuaalsete potentsiaalide registreerimist, mis on vajalik nägemisnärvi seisundi hindamiseks ja neuroretiniidi diferentsiaaldiagnostikaks funktsionaalsetest ja orgaanilistest nägemishäiretest. [9]

Diferentseeritud diagnoos

Patoloogia	Neuroretiniidi diferentsiaaldiagnostika alus
Sekundaarne tsentraalne koorioretinaalne düstroofne protsess	On tõendeid mineviku silmapõletiku kohta. Nägemisväljas on keskne skotoom.
Vanusega seotud degeneratiivne protsess makulas	Nägemisväljas on keskne skotoom, täheldatakse nägemisteravuse langust.
Pigmentoosne retiniit	Nägemisväljas on defekte, nägemisteravuse langus. Oftalmoskoopiaga tuvastatakse võrkkesta piirkonnas mitmesuguseid patoloogilisi koldeid.
Koorioidkasvajad	Nägemisteravus langeb ja oftalmoskoopiaga avastatakse ebaselgete piirjoontega fookuspiirkond, süvend.
Korioretinopaatia, tsentraalne seroosne olemus	Nägemine on järsult halvenenud, mõnikord on see seotud viirushaigusega.
Epiteliopaatia, äge plakoidne multifokaalne tüüp	Nägemine väheneb pärast viirushaigust, täheldatakse paratsentraalseid või tsentraalseid skotoome. Võib tuvastada fotopsiat, metamorfopsiat.
Subretinaalsed ja subkoroidaalsed verejooksud	Nägemine väheneb järsult, nägemisväljas ilmub skotoom. Oftalmoskoopia paljastab ebaselgete piirjoontega fookuse.
Hemorraagiline võrkkesta irdumine	Nägemine väheneb järsult, nägemisväljas ilmub skotoom. Oftalmoskoopia abil tuvastatakse võrkkesta piirkonnas patoloogiline fookus.

Ravi neuroretiniit

Konservatiivne ravi võib hõlmata erinevaid ravimeid, mis sõltuvad neuroretiniidi põhjusest.

Kui pupilli laienemine on vajalik, määratakse tsüklopleegilised ja müdriaatilised ravimid:

• 1% tropikamiid - 2 tilka kaks korda päevas nädala jooksul;
• 1% fenüülefriini 2 tilka kaks korda päevas nädala jooksul.

Glükokortikosteroide kasutatakse neuroretiniidi põletikulise reaktsiooni blokeerimiseks, kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks, prostaglandiinide tootmise pärssimiseks, proliferatsiooniprotsesside aeglustamiseks:

• 0,1% deksametasooni 2 tilka. 4-5 korda päevas;
• 0,4% deksametasooni üks kord päevas 1,2-2 mg sidekesta alla või 2-2,8 mg parabulbaarselt;
• prednisoloon 5 annuses 30-80 mg päevas suukaudselt (hommikul) annuse edasise järkjärgulise vähendamisega 10 päeva jooksul (näidatud regulaarselt korduva neuroretiniidi, süsteemsete patoloogiate korral);
• metüülprednisoloon 250-1000 mg ööpäevas intravenoosselt tilguti 4-5 päeva jooksul (kui lokaalne ravi on ebaefektiivne või kui esineb raske koorioretinaalne põletik koos nägemisfunktsiooni kaotuse suurenemise ohuga või süsteemsete patoloogiatega seotud kahepoolse neuroretiniidi korral).

Nakkuslike protsesside põhjustatud neuroretiniidi korral on näidustatud antibiootikumravi:

• 0,3% tobramütsiini 2 tilka. 5 korda päevas;
• 0,3% tsiprofloksatsiini 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Levofloksatsiin või moksifloksatsiin 2 tilka. 5 korda päevas nädala jooksul;
• Tsiprofloksatsiin 250-500 mg päevas suu kaudu nädala jooksul;
• Amoksitsilliin 250-500 mg päevas suu kaudu kahe nädala jooksul;
• Klindamütsiin 150 mg suu kaudu 4 korda päevas 1-2 nädala jooksul;
• Tseftriaksoon 1 g päevas intramuskulaarsete süstidena, kuur 1-2 nädalat;
• 30% linkomütsiini 600 mg kaks korda päevas intramuskulaarsete süstidena, ravikuur 1 nädal.

Kui neuroretiniiti provotseerib viirushaigus, määratakse viirusevastane ravi:

• Atsükloviir 200 mg 5 korda päevas nädala jooksul;
• Valacyclovir 500 mg kolm korda päevas nädala jooksul.

Kui neuroretiniiti põhjustab seenpatogeen, on sobiv seenevastane ravi:

• Ketokonasool 200 mg kaks korda päevas suu kaudu, 1-2 nädalat;
• Flukonasool 150 mg kaks korda päevas 10 päeva jooksul.

Kui neuroretiniit kombineeritakse suurenenud silmasisese rõhuga, määratakse diureetikumid:

• Furosemiid 40 mg päevas kolmel järjestikusel päeval;
• Furosemiid 1% 2 ml intramuskulaarsete süstidena iga päev 2-3 päeva jooksul.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on näidustatud põletikulise reaktsiooni blokeerimiseks:

• Diklofenaknaatrium 25-75 mg päevas intramuskulaarselt 5-päevase kuuri jooksul;
• Meloksikaam 15 mg päevas intramuskulaarsete süstidena 5 päeva jooksul;
• Indometatsiin 25 mg kolm korda päevas suu kaudu 2 nädala jooksul.

Neuroretiniidi, süsteemsete ja sageli korduvate patoloogiate, glükokortikosteroidide positiivse vastuse puudumise korral on võimalik välja kirjutada antimetaboliidid (metotreksaat, 5-fluorouratsiil subtenoni ruumis). [10]

Ravi efektiivsust hinnatakse järgmiste näitajate järgi:

• paranenud nägemine;
• põletikulise reaktsiooni kõrvaldamine;
• infiltraadi resorptsioon;
• objekti moonutuste raskuse vähenemine, fotopsia, skotoom.

Neuroretiniidi korral ei ole operatsioon näidustatud.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed tuleks läbi viia kõigile inimestele, kellel on kalduvus neuroretiniidi tekkeks (sealhulgas geneetiline eelsoodumus patoloogiale):

• läbima regulaarseid kontrolle ja konsultatsioone silmaarstide juures;
• vältida pea- ja silmavigastusi;
• Ärge ravige ise ühtegi nakkushaigust (sealhulgas nohu);
• hoidke kehalist aktiivsust, vältige hüpodünaamiat;
• loobuma halbadest harjumustest;
• süüa mitmekesist, tasakaalustatud toitumist;
• Ärge pingutage silmi üle, vältige pikka aega arvutiekraani või vidinate ees viibimist;
• piisavalt puhata, magada vähemalt 7-8 tundi öösel;
• Laske tulemuslikkuse hindamiseks regulaarselt teha vere- ja uriinianalüüse;
• tehke sagedasi jalutuskäike värskes õhus;
• Vältige tegevusi, mis hõlmavad liigset nägemiskoormust;
• külastage regulaarselt hambaarsti, vältige hambakaariese, parodontiidi teket.

Lisaks on neuroretiniidi vältimiseks soovitatav kasutada päikeseprille, et kaitsta võrkkesta ultraviolettkiirguse eest, perioodiliselt konsulteerida spetsialistidega riskitegurite kõrvaldamiseks.

Prognoos

Prognoos sõltub peamiselt neuroretiniidi algpõhjusest - see tähendab aluseks oleva patoloogia käigust. Mõned kerged põletikulised protsessid taanduvad iseenesest ja nägemine taastub mõne nädala (kuu) pärast. Dünaamiliselt ebastabiilsete ja süsteemsete haiguste (sidekoepatoloogiate) puudumisel saab nägemisfunktsiooni taastada, kuid sageli muutub probleem korduvaks, mõjutades sama või teist silma.

Prognoosi optimeerimiseks on vaja õigeaegselt ravida ägedaid ja korduvaid patoloogilisi protsesse, kõrvaldada halvad harjumused, regulaarselt külastada spetsialiseeritud spetsialiste ja läbi viia ennetavaid uuringuid. [11]

Kui neuroretiniit läheb krooniliseks vormiks, suureneb tüsistuste ja kõrvaltoimete oht järsult.