Granulomatoossed nahahaigused: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Granuleeritud põletiku südames on immuunhäired - peamiselt hilinenud tüüpi ülitundlikkus, allergilised ja tsütotoksilised reaktsioonid. A.A. Yarilina (1999), granuloomi areng, näitab tavaliselt immuunsüsteemi kaitse ebaefektiivsust. Välimus graanulid põletikulise protsessi käigus seostatakse tihti läbikukkumist ühetuumalised fagotsüüdid, mida ei saa seedida patogeeni, samuti püsimise tõttu kudedes.

Tulenevalt milline reaktsioon organismi konkreetse agendi granulomatoossetesse põletiku nimetatakse ka spetsiifilised. Seda iseloomustab konkreetse patogeeni, muutusi ja polümorfismi koereaktsioonid kooskõlariigi immuunsüsteemi, krooniline lainjas muidugi ülekaal produktiivne reaktsiooni granulomatoosne olemus ja areng hüübimine nekroos põletiku. Suhe nakkushaigused, mida iseloomustab reaktsiooni spetsiifilisuse sh tuberkuloos, süüfilis ja leepra, kõvakest. Põletikulist protsessi nende haiguste on, nagu tavaliselt, kõik komponendid: muutmise, eritis ja proliferatsiooni, kuid lisaks mitmeid spetsiifilisi morfoloogilised tunnused vormis granuloomide - üsna selgelt piiritletud akumulatsiooni histiocytes või epithelioid rakkude pärisnahka krooniliste põletikuliste infiltratsiooni, sageli hiiglaslike multinukleaarsete rakkude segu.

Epitelioidse rakud on makrofaagid liigid sisaldavad granuleeritud endoplasmaatilise retiikulumi, RNA sünteesimiseks kuid suudavad fagotsüteerivad väike, kuid võimet tuvastada väikesed osakesed pinakotsütoosi. Nendel rakkudel on ebaühtlane pind, mis on tingitud suurest arvust mikrovillitest, mis on tihedalt kokkupuutes naaberrakkude mikrovillidega, mille tagajärjeks on granuloom, mis on tihedalt üksteise kõrval. Arvatakse, et hiiglased rakud on moodustunud paljudest epiteeliidrakkudest oma tsütoplasma fusiooni tõttu.

Granulomatoosse põletiku klassifikatsioon on äärmiselt raske. Reeglina põhinevad need patogeneetilised, immunoloogilised ja morfoloogilised kriteeriumid. WL Epstein (1983) jagab kõik nahka granuloomid sõltuvalt etiopathogenetic tegureid järgmist tüüpi: võõrkeha granuloomide, nakkuslik, immuunsusega seotud primaarse koekahjustuste ja seostatud koekahjustuse. O. Reyes-Flores (1986) klassifitseerib granulomatoosse põletiku sõltuvalt organismi immuunsusstabiilsusest. Ta eristab immunokompetentset granulomatoosset põletikku, granulomatoosse põletikku ebastabiilse immuunsuse ja immuunpuudulikkusega.

A.I. Strukov ja O. Ya. Kaufman (1989), lahutas granuloomid 3 rühma: tekkepõhjused (nakkuslikud, mitteinfektsioonilise, ravimid, tolm, võõrkeha granuloomid ümberringi, tundmatu etioloogiaga); Histoloogia (granuloomide küpsetest makrofaagid, / ilma epithelioid või giant, multinukleaarsed rakud, nekroos, fibrootilised muutused jt.) Ja patogeneesi (immuunsüsteemi ülitundlikkus granuloomide granuloomist immuniseerimiseelne al.).

BC Hirsh ja WC Johnson (1984) on välja pakkunud morfoloogilised klassifitseerimist, võttes arvesse raskust ja levimus koereaktsiooni protsessis mingit kindlat tüüpi rakus, juuresolekul suppuration, kärbumiste muudatusi ning võõrkehad infektsioonitekitajaid. Autorid vahet viit tüüpi granuloomide: tuberkuloidsete (epithelioid raku), sarkoidoos (histiotsütoos), nagu näiteks võõrkehad, necrobiotic (palisadoobraznuyu) ja segada.

Tuberkuloidsete (epithelioid raku granuloomid) leidub peamiselt kroonilisi infektsioone (tuberkuloos, hiline teisene süüfilis, aktinomükoos leismanioos, rinoskleroma jt.). Neid moodustavad epiteeliidid ja hiiglaslikud mitmukleaarsed rakud, nende seas domineerivad Pirogovi-Langhani rakud, aga ka võõrkehade rakud. Selle tüüpi granuloomi puhul on epiteelirakkude kogunemisele laialt levinud lümfotsüütiliste elementide infiltratsioonitsoon.

Sarcoidi (histiotsütaarse) granuloom on koereaktsioon, mida iseloomustab histiotsüütide ja multituumaliste hiiglaslike rakkude domineerimine infiltraadis. Tüüpilistel juhtudel ei ole individuaalsed granuloomid omavahel seotud sulandumisega ning nad on ümbritsetud väga väikese arvu lümfotsüütide ja fibroblastidega, mida ei tuvastata granuloomides. Seda tüüpi granuloomid arenevad sarkoidoosiga, tsirkooniumiga sisseviimine tätoveeringuga.

Necrobiotic (palisadoobraznye) granuloomid esineda rõngakujuline granuloomide, lipoidi nekrobioos, reumatoidsõlmed, kat-nullist haiguse ja lymphogranuloma venereum. Nekrobiootilised granuloomid võivad olla erineva päritoluga, mõnel neist on kaasas sügavad muutused veresoontes, sagedamini primaarsest olemusest (Wegeneri granulomatoos). Väliskestade granuloom peegeldab naha reaktsiooni võõrkehale (eksogeensed või endogeensed), mida iseloomustavad ümbritsevate võõrkehade makrofaagide ja hiiglaslike rakkude kogunemine. Nagu on öeldud, segunenud granuloomides on kombineeritud erinevat tüüpi granuloomide omadused.

Granulomatoosse põletiku histogeneesi kirjeldab üksikasjalikult DO Adams. Eksperimentaalselt näitas see autor, et granuloomi areng sõltub kandja agensi olemusest ja organismi seisundist. Algfaasides protsessi on tohutu infiltratsiooni noore ühetuumalised fagotsüüdid, histoloogiliselt meenutav pilt nesietsificheskogo krooniline põletik. Mõne päeva pärast infiltratsiooni küpseks granuloomide ja küpse makrofaagide agregaadid on paigutatud kompaktne, muutuvad nad epithelioid ja sealt hiidrakke. Selle protsessiga kaasnevad ultra struktuurilised ja histokeemilised muutused mononukleaarsetes fagotsüütides. Seega noored mononukleaarse fagotsüüdiga moodustavad suhteliselt väikese rakkudes on tihe heterochromatic tuumade ja napid tsütoplasmas, mis sisaldas paar organellid: mitokondrid, Golgi kompleksi, graanulitena ja sile endoplasmaatilise retiikulumi ja lüsosoomidesse. Epitelioidse rakud suuremat, on ekstsentriliselt paiknev euchromatic rikkalikult tsütoplasmasse ja tuuma, mis sisaldab tavaliselt suur hulk organellid.

Kui histochemical uuringus mononukleaarse fagotsüüdiga alguses nende arengut identifitseeritakse peroksidazopolozhitelnye graanulid mis sarnanevad inimese monotsüütide etpelioidnyh tähisega progressiivset lahustuvuse peroksidazopolozhitelnyh esmaste graanulite ja arvu suurendamise peroksüsoom. Protsessi käigus ilmnevad nendes lüsosomaalsed ensüümid nagu beeta-galaktosidaas. Väikeste heterokromaatiliste ja suurte euchromaatiliste granulomeerrakkude tuumade muutustest kaasneb tavaliselt RNA ja DNA süntees.

Granuloomid Ka ülalkirjeldatud detail seal leidub erinevates kogustes neutrofiilsetes ja eosinofiilne granulotsüüdid Pplasmarakkusid, T- ja B-lümfotsüüdid. Granuloomid sageli täheldatud nekroos, eriti kui ilmneb suur toksilisus levitajad büroodes, mis on põhjustanud granulomatoossetesse põletik, nagu streptokokid, räni, Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatums. Patogeneesis nekroos granuloomid ei ole täpselt teada, kuid on märke tegurite mõju nagu happeliste hüdrolaaside, neutraalne proteaas ja erinevate vahendajaid. Lisaks sellele on neil oluline tähtsus lümfokiinide, elastaasi ja kollagenaasi, samuti vasospasmi mõju suhtes. Nekroos võib olla fibrinoidne, kaseoseeriv, mõnikord koos pehmendava või pankrotistumisega (abstsessivaba). Välismaised ained või patogeenid granuloomides. Nad on halvenenud, kuid need võivad põhjustada immuunvastust. Kui kahjulikud ained on täielikult inaktiveeritud, muutub granuloom pindmiste armide moodustumisel.

Kui seda ei juhtu, võivad need ained paikneda makrofaagides ja eraldada ümbritsevatest kudedest kiudkapslitega või eraldada.

Moodustumise granulomatoossetesse põletiku juhitakse T lümfotsüüdid, mis tunnevad antigeeni muundatakse blastrakkudena võimelised teavitada teisi rakke ja lümfoidelundites, paljunemises osalevate tõttu tootmise bioloogiliselt aktiivseid aineid (interleukiin-2, lümfokiinidele), nimetatakse aktiivseteks-makrofaagide Kemotaktilise teguritest.

[1], [2], [3], [4], [5]