Meeste viljatus

Meeste viljatus - raseduse puudumine regulaarse seksuaaleluga ilma kaitseta 1 aastaks; meeste reproduktiivsüsteemi haiguste põhjustatud haigus, mis põhjustab generatiivsete ja teisenevate funktsioonide häireid ja liigitatakse viljatuteks (viljatuks) seisundiks.

[1], [2], [3],

Epidemioloogia

Umbes 25% abielupaaridest ei jõua rasedusele ühe aasta jooksul, neist 15% paaridest ravitakse viljatuse vastu, kuid abielupaarid jäävad endiselt alla 5% abivajavatele. Ligikaudu 40% juhtudest esineb meeste viljatus, naistel 40% ja segatult 20%.

[4], [5], [6], [7],

Põhjused meeste viljatus

• güpogonadism;
• reproduktiivsüsteemi põletikulised haigused;
• kroonilised süsteemsed haigused;
• toksiline toime (meditsiinilised preparaadid, kiiritus, toksiinid jne);
• epididymis'e või vasdeferentide kanalite takistamine;
• antegrade ejakulatsioon;
• gonade agenees, serotütar-sündroom
• varikoceel
• geneetilised häired.

[8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

Pathogenesis on tingitud spermatosoidide arvu, liikuvuse, muutuste morfoloogia vähenemisest, mis põhjustab muna tungimise protsessi katkemist.

[12], [13], [14], [15], [16], [17],

Vormid

On esmane ja teisene mehe viljatus. Primaarse viljatuse korral ei saanud mees kunagi rasestuda, teisese viljatusena oli vähemalt üks antud mees antud rasedus juba olnud. Sekundaarsest viljatusest mehed reeglina viljakuse taastamise väljavaated on paremad. WHO poolt (1992) välja töötatud klassifikatsioon on nüüd tunnustatud.

Gonadotropiinide taseme muutused veres on iseloomulikud:

• hüpogonadotroopne;
• hüpergonadotropne;
• normogünadotroopne.

Lisaks on:

• eritribul (ejakulaadi läbipääsu rikkumisel seksuaalsel teel):
• obstruktiivne
• tagasiminek ejakulatsioon
• Immunoloogiline (koos antispermide antikehade taseme tõusuga),
• idiopaatiline (ejakulaadi ebaselge geneesi parameetrite vähenemine).

Diagnostilised kategooriad vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele

Kood	Haigus	Kood	Haigus
01	Psühhoseksuaalsed häired	09	Genitaalide nakkus
02	Viljakuse põhjused ei näidanud	10	Immunoloogiline faktor
03	Isoleeritud patoloogilised muutused seemnerakkudes	11. Kohal	Endokriinsed põhjused
04	Iatrogeensed põhjused	12	Idiopaatiline ja oligosospermia
05	Süsteemsed haigused	13. Sajand	İdiopatiçeskaya astenozoospermiya
06	Reproduktiivsüsteemi kaasasündinud väärarengud	14. Kohal	Idiopaatiline teratozoospermia
07	Omandatud munandite häired	15. Koht	Obstruktiivne azoospermia
08	Varicocele	16	Idiopaatiline azoospermia

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika meeste viljatus

Haiguse diagnoosimine, mis põhineb spermatogeneesi hindamisel,   vaadeldes pärast 3-5-päevast seksuaalset abstinentsi saavutatud ejakulatsiooni. Ühekordse uuringu diagnoosimiseks ei piisa. Ejakulaadi analüüsimisel on kohustuslik ka seemnerakkude arv, nende liikuvus ja spermatosoidide morfoloogia hindamine.

Kõigil juhtudel tuleks hormonaalsed uuringud LH, FSH, prolaktiini, testosterooni, östradiooli sisalduse määramiseks veres määrata.

Patsientidel, kellel on FSH-i suurenemine, on meditsiiniline ravi ebamõistlik.

[25], [26]

Ravi meeste viljatus

Meeste viljatust tuleb ravida kindlate patogeneetiliste meetoditega.

Hüpogonadotroopse hüpogonadismi tõttu meeste viljatus

Gonadotropiinide määramine:

Gonadotrapiini koorionne intramuskulaarne süst 1000-3000 ühikut üks kord iga 5 päeva järel, 2 aastat

+

(3 kuud pärast ravi alustamist)

Menotropiinid intramuskulaarselt 75-150 RÜ 3 korda nädalas.

HG annus valitakse rangelt iseseisvalt, testosteroonitaseme kontrolli all veres, mis peaks alati jääma normaalsete indeksite piiridesse (13-33 nmol / l). Spermatogeneesi stimuleerimiseks lisatakse menotropiine (menopausiline gonadotropiin) mitte varem kui 3 kuud pärast HG manustamist. Kombineeritud ravi gonadotropiinidega viiakse läbi vähemalt kaks aastat.

Spermatogeneesi vastase efektiivsuse hindamist ei teostatud vägistamist vähem kui 6 kuud pärast gonadotropiinide kombineeritud ravi alustamist.

Meeste viljatus muudest põhjustest

Nendel juhtudel, kui hüpogonadism on tingitud prolaktinoost, on ette nähtud dopamiini agonistid.

Genitaalide nakkavatel lesioonidel on antibiootikumravi, mis määratakse, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust.

Patoloogia immunoloogilises vormis on võimalik teostada immunosupressiivset ravi GCS-iga

Kui varikokseel ja obstruktiivne haigusvorm nõuab kirurgilist sekkumist.

Ravitõhususe hindamine

Ravi efektiivsuse hindamine toimub spermogrammi analüüsil mitte varem kui 3 kuud pärast ravi  alustamist. Ravi maksimaalne kestus ei tohi olla pikem kui kolm aastat; Kolm aastat jätkuvat viljatust on vaja kunstlikku seemendamist.

[27], [28], [29], [30]

Tüsistused ja ravi kõrvaltoimed

Harvadel juhtudel on võimalik suurendada piimanäärmeid, vedelikupeetust ja elektrolüüte, akne vulgaris, mis pärast ravi kaob

[31], [32], [33], [34], [35]

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Seda seisundit kõige sagedamini ravivad valed ravimi valemid.

Ravi ajal, eriti idiopaatilises ravis, kasutatakse endiselt palju (sageli üsna kaua, samaaegselt või järjestikku) mitut raviprotseduuri, millel puuduvad ratsionaalsed patofüsioloogilised eeltingimused - nn empiiriline teraapia.

Asjakohaste ravimeetodite hindamisel tuleb järgida tõenduspõhise meditsiini põhimõtteid, mis vajavad kontrollitud uuringuid.

Ebapiisavad kohtumised on järgmised:

• Gonadotropiinravi normogonadotroopse patoloogiaga;
• androgeeni ravi androgeeni puuduse puudumisel. Testosteroon ja selle derivaadid pärsivad gonadotropiinide hüpofüüsi sekretsiooni, põhjustades seeläbi spermatogeneesi pärssimist. Suur osa androgeene saanud patsientidest näitas azoospermiat;
• selektiivne östrogeeni retseptori modulaatorid (klomifeenist, tamoksifeeni), mis on ravimid, millel on potentsiaali kantserogeenseid efekte idiopaatiline kujul patoloogiat;
• aromataasi inhibiitorite kasutamine. (testolaktoon), kallikreiin, pentaksifilliin, mis on selles patoloogias ebaefektiivne;
• dopamiini retseptori agonistide (bromokriptiini) kasutamine patoloogia idiopaatilises vormis (efektiivne ainult hüperprolaktiemia tõttu viljatusel);
• somatotropiini kasutamine, mis põhjustab ejakulaadi mahu suurenemist, põhjustab eesnäärme hüpertroofiat, kuid ei mõjuta spermatosoidide arvu ega liikuvust;
• fütopreparaatide kasutamine, mille tõhusus selles patoloogias ei ole tõestatud.

[36]

Prognoos

Ravi efektiivsus on madal ja see on väiksem kui 50%.

[37], [38]