Gipogonadism

Hüpogonadism, munandivähk puudulikkus või - patoloogiline seisund, kliiniline pilt on vähenemise tõttu androgeenide taseme organismis, mida iseloomustab see nedorazvitiem suguorganite, sekundaarsete sugutunnuste ja kipuvad viljatus. Meeste hüpogonadismi põhjuseks on testosterooni defitsiit või androgeenide sihtkudede resistentsus.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemioloogia

Hüpogonadismi esinemissagedus meespatsiendil on üle 1,2%, kuid paljudel juhtudel ei ole see diagnoositud. See viib puudumine õigeaegne ravi ja puude patsientide, sest hüpogonadismi aitab ainult välimus seksuaalse häired ja elukvaliteedi langust, kuid ka tekkimist osteoporoosi ja südame-veresoonkonna haigus.

[6], [7], [8], [9], [10]

Põhjused gypsogadism

Hüpogonadismi põhjused on polümorfsed. Hüpogonadismi kaasasündinud vormide hulgas on peamine roll kromosoomide ja geneetiliste kõrvalekallete hulgas omandatud vormide - traumade ja toksiliste mõjude ning ajutuumorite seas.

Sekundaarne hüpogonadism tuleneb gonadotroopsete hormoonide sekretsiooni vähenemisest ja soole näärmete ebapiisavast stimulatsioonist. Sekundaarne hüpogonadism võib areneda ka Itcheno-Cushingi tõve, myxedema, neerupealiste koorega kasvajate ja teiste sisesekretsioonisüsteemide haiguste puhul. Hüpogonadismi nähud võivad ilmneda teatud mitte-endokriinsetes haigustes, näiteks maksatsirroosis. Hüpogonadism võib ilmneda siis, kui meeste reproduktiivse süsteemi areng - krüptoorhidism.

Peamine hüpogonadism on seotud gonadotropiliste hormoonide hüpersekretsiooniga ja seda nimetatakse hüpergonadotroopseks hüpogonadismiks. Sekundaarse hüpogonadismi korral suureneb gonadotroopsete hormoonide sekretsioon - hüpogonadotroopne hüpogonadism. Hüpogonadismi vormi loomine on arsti jaoks oluline, sest sellest lähtuvalt sõltub nõuetekohane ravi. Harvem on normogonadotroopne hüpogonadism, mida iseloomustab madal T-tase gonadotropiinide normaalsel tasemel. Eeldatakse, et see põhineb segunenud häiretel reproduktiivses süsteemis, mida väljendatakse mitte ainult munandite esmases kahjustuses, vaid ka hüpotalamuse-hüpofüüsi reguleerimise peidetud puudulikus olekus.

Sümptomid gypsogadism

Hüpogonadismi sümptomid sõltuvad mitte ainult suguhormoonide kehas esineva puudulikkuse astmest, vaid ka vanusest (sh emakasisest eluperioodist), kus haigus tekkis. Hüpogonadismi moodustavad embrüonaalsed, preuberaadi- ja postpuberatiivsed vormid.

Androgeeni puudulikkuse embrüonaalsed vormid ilmnevad anarhismist. Endrogeenide puudus, mis tekkis varases embrüonaalses perioodis (enne 20. Nädalat), põhjustab tõsist patoloogiat - hermaphroditismi.

Hüpogonadismi dopuperatiivsete ja embrüonaalsete vormidega kaasneb sekundaarsete seksuaalomaduste puudumine (või nõrk ekspressioon) ja eunhhoidse sündroomi kujunemine. Terminit "eunuchoidism" pakkus välja Griffith ja Duckworth, kliinilises terminoloogias, mille ta tutvustas 1913. Aastal Tandler ja Gros. Selle sündroomiga patsiendid reeglina on suure kasvu, ebaproportsionaalsed kehad (pikad jäsemed, suhteliselt lühike pagasiruum). Skeletilihkur on halvasti arenenud, on sageli täheldatud nahaaluse rasva ladestamist naise tüüpi, tõelise günekomastia.

Nahk on kahvatu, sekundaarsed juuksed puberteediperioodil ei ilmu või on väga vähe. Hääle muutus ei toimu - see jääb kõrgeks. Suguelundid on vähearenenud: peenis on väikese suurusega, munandid on vähenenud või puuduvad, munandit pole piisavalt pigmenteeritud, see on atooniline, ilma mehe iseloomuliku kokkutõmbumiseta.

Hüpogonadismi peamised sümptomid

• Libiido vähenemine.
• Erektsiooni rikkumine.
• Orgaasi heleduse vähendamine.
• Spermiogrami näitajate halvenemine.
• Suurenenud ärrituvus.
• Keskendumisvõime vähenemine.
• Kognitiivse funktsiooni vähenemine, mäluhäired.
• Depressioon.
• Unetus.
• Lihasmassi ja -jõu vähenemine
• Elutähtsa energia vähendamine.
• Osteoporoos põhjustatud luuvalu.
• Karvade juuste vähendamine.
• Sigade suuruse ja tiheduse vähendamine.
• Günekomastia.
• Suurendage rasvkoe kogust.
• Vasomotoorsete häirete (näo, kaela, ülemise keha, kuumuse (tõusude), vererõhu kõikumiste, kardialgia, pearingluse, õhupuuduse äkiline hüperemia).
• Süvendatud toon ja naha paksus.

Postpubertatnom vormid hüpogonadismist iseloomustab kadumine sekundaarsete sugutunnuste in esialgu terve täiskasvanud mehed: vähenemine keha juuksed näo ja keha, hõrenemine juuste, hüpoplaasia munandid ja seksuaalse düsfunktsiooni (libiido langus, aeglustades ja nõrgenemist erektsioon, kestuse muutmiseks seksuaalvahekorra nõrgenemine ja mõnikord orgasmi kadumine). Mõnel patsiendil esinevad vegetatiivsed vaskulaarsed häired, suurenenud väsimus.

Isaste fenotüübi kõrvalekallete kindlakstegemiseks tuleb anamneesi selgitamisel hoolitseda. Loote ebaõige esitus, enneaegne sünnitus, raskekujuline sünnitus peaks andma arstile võimaluse arendada androgeeni defitsiiti tulevikus. On vaja pöörata tähelepanu teema põhiseaduslikele tunnustele. Poisil avastatud krüptoorhidism näitab võimalust tekitada munandimishäireid.

Väliste suguelundite ebakorrektne moodustumine viitab sageli geneetilisele patoloogiale ja nõuab mitte ainult patsiendi kliinilist, vaid ka geneetilisi uuringuid. Kuid mõnede välised suguelundite arengu defektid on avastatud meestel ja ilma munandimishäirete sümptomiteta. Näiteks on munandipuudulikkuse sümptomite puudumisel võimalik hüpospadiaid.

Hüpogonadism võib kaasneda günekomastia, mis esineb teistes patoloogilistes tingimustes, mis ei ole seotud meessoost suguelundite patoloogiaga, näiteks maksa tsirroosiga. Munasarjade katkemist võib kombineerida lõhnatundlikkuse funktsiooni rikkumisega.

[11], [12]

Vormid

On avaldatud hüpogonadismi erinevat liigitust meestel - L. M. Skorodok jt, V. Clayton jt, E. Teter.

Primaarne hüpogonadism (hüpergonadotroopsed) - on tingitud Leydigi rakkude kahjustusest

• Kaasasündinud:
  • anarhism;
  • Klinefelteri sündroom;
  • XX-meeste sündroom;
  • Shereshevsky-Turneri sündroom meestel;
  • sündroom del Castillo  (Sertoli-rakuline sündroom);
  • ebatäieliku maskuliinise sündroom.
• Ostetud:
  • munandite nakkus-põletikuline kahjustus;
  • ebasoodsate välisteguritega kokkupuutumise põhjustatud hüpogonadism;
  • munandite kasvajad;
  • trauma.

Sekundaarne hüpogonadism on põhjustatud hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi häiretest, mille tagajärjeks on LH-hormooni sekretsiooni vähenemine, testosterooni tootmise stimuleerimine Leydigi rakkudes

• Kaasasündinud:
  • Callmani sündroom;
  • luteiniseeriva hormooni isoleeritud defitsiit;
  • hüpofüüsi fašism;
  • craniofaringioma;
  • Maddocki sündroom.
• Ostetud:
  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna nakkus-põletikuline kahjustus;
  • adiposhogenitaalne düstroofia;
  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kasvajad;
  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna traumaatilise või kirurgilise kahjustuse tagajärjel troopiliste funktsioonide kaotus;
  • hüperprolaktineemiline sündroom.

Haiguse kestuse järgi:

• püsiv hüpogonadism. Enamikul juhtudel on hüpogonadism elukestev krooniline haigus;
• üleminekuperiood (sümptomaatiline) hüpogonadism. Mõningatel juhtudel hüpogonadismist on ajutine ja ei nõua eraldi ravi, sest sekretsiooni androgeenide mitmete haiguste endokriinsüsteemi (hüpotüreoidism, gipeprolaktinemiya, dekompensatsioonita diabeedi, ülekaalulisuse), samuti häireid maksa või neerupuudulikkus või toimel narkootikume (iatrogeensele hüpogonadismist) kokkukogutud pärast haigusseisundi ravi, testosterooni sünteesi inhibeerivate tegurite kõrvaldamine.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostika gypsogadism

Kuna testosterooni defitsiit võib olla paljude endokriinsete haiguste (prolaktinoom, hüpotüreoidism jne) ilmnemisel, peab endokrinoloog läbi viima uuringu ja ravi.

Hüpogonadismiga patsiendi uurimisel on peamine ülesanne määrata kahju võimalik suurus: keskmine (hüpotalamuse-hüpofüüsi) või perifeerne (munandiline).

Alatalitlus meessugunäärmed diagnoosida, lisaks nendele andmetele ajalugu, biotopologicheskogo uurida, mis põhineb uuringu radiograafia kolju ja arm koos randmeliigese, määramiseks soost kromatiini ja karüotüüpi morfoloogiliste ja keemilise analüüsi Ejakulaadis ning vajadusel - testikulaarbiopsia. Kõige informatiivse on otsene määramine Plasmasisalduse Gonadotropiinide (LH ja FSH), testosteroon (T) ja kui see on näidustatud, prolaktiini (PRL).

Vähem informatiivne on 17-ketosteroidide (17-CS) eritumine uriiniga. Hormooni taseme määramine plasmas võimaldab teil määrata primaarse või sekundaarse hüpogonadismi diagnoosi. Gonadotropiinide kõrge sisaldus selles viitab primaarsele (hüpergonadotroopsele) hüpogonadismile, madalalt sekundaarsele (hüpogonadotroopsele) hüpogonadismile. Võib esineda hüpogonadismi vorme, millel on isoleeritud LH ja FSH defitsiit. On tähtis määrata prolaktiini sisaldus plasmas, mis võimaldab hüpogonadismi mõningate vormide seostamist hüperprolaktineemilise hüpogonadismi rühmaga.

Ejakulaadi uurimine iseloomustab munandite reproduktiivse funktsiooni seisundit. Normaalne ejakulaat näitab patsiendi kehas piisavalt suguhormoone. See on kõige lihtsam ja kõige kättesaadavam meetod, mis võimaldab kaudselt hinnata meeste reproduktiivse süsteemi hormonaalset seisundit. Testikulaarne biopsia näitab spermatogeneesi seisundit ja tal on suurepärane diagnostiline väärtus vas deferensi avamisel.

Alati kasutatakse üha sagedamini vaagnaelundite ultraheli skaneerimise meetodit, mis võimaldab hinnata munandite asukohta krüptoorhidismi ja nende suuruse poolest.

Eksam peaks sisaldama järgmisi diagnostilisi meetodeid

• hormonaalne uuring;
• karüotüübi määratlus;
• Aju MRI.

Hormonaalsed läbivaatuse eesmärk oli hinnata funktsionaalse seisundi hüpotaalamuse-ajuripatsi-munandid, mille all tulemused saab eristada hüpogonadotroofne hüpogonadismist primaarse munandivähk patoloogiat. Hormonaalsed uuringud sisaldavad järgmiste hormoonide taseme määramist veres:

• LG ja FSG;
• testosteroon;
• GSPG;
• östradiool
• prolaktiin;
• FBI

Hüpogonadismi diagnoosimiseks kõige lihtsam ja kõige kättesaadavam kaudne meetod on röntgeni meetodi abil nn luu vanuse määramine. Androgeenid mõjutavad luukoe struktuuri ja põhjustavad luustiku seksuaalset eristumist. Puberteedi ajal täidetakse metaepsude moodustumise tsoonide luustumise protsess androgeenide otsesel mõjul. Hüpogonadismis kättesaadavate androgeenide puudus viib kõhre luustumise ja osteoporoosi protsesside pärssimisele. Seetõttu on peaaegu kõigil sellistel patsientidel muutused osteoartikulaarses süsteemis. Kuna luustiku küpsemine sõltub suguhormoonidega organismi küllastumisest, peegeldab luuvägi otseselt organismi seksuaalse küpsuse taset.

Luu vanuse määramiseks on olemas mitu röntgenikiirte meetodit, mis arvestavad skeleti küpsuse taset, selle diferentseerituse taset ja sünostoosi. Kõige suunavam neist protsessidest on randme ja käte luud. Luu vanus võimaldab täpselt määrata puberteedi algust.

Seega kasv mahu munandid (esimene märk puberteedi) vastab luude vanuse 13,5-14 aastat ja puberteediea kasvuspurti toimub luude vanus 14 aastat. Pärast puberteetlik aktiveerimist sugunäärmete funktsiooni pärineb luuliidusest epiphysis kuni metafüüsises kohta I kämblaluuga. Full puberteet radioloogiliste iseloomustab kadumine rist-triipe pikad luud küünarvarre kohapeal suletud epiphyseal read. See võimaldab teil koheselt eristada prepubescent bioloogilise vanuse puberteet, sest välimus sesamoid kondid I põhilüli ühine (luude vanus vastab 13,5 aastat) puudumisel luuliidusest I põhilüli liigendus peegeldab jätkamine rohkem infantiilne riik. Juuresolekul luuliidusest sisse põhilüli liigendust näitab aktiivse kaasamise sugunäärmete funktsiooni. Seega on vaja seisukorra teiste endokriinnäärmete, mis mõjutas ka skeletilihaste diferentseerumist (neerupealised, kilpnääre ja teised.).

Luu patsiendi vanust määratakse võrreldes röntgenkiirte uuring harjad tulemused (avastamine faasi ja Lobsteini etapid) vastava normid. Otsustades luuline vanus tuleks arvesse võtta, ja muid märke osteopeenia (asümmeetria luustumise perverssus tellimuse Osteogeneesi ja teised.) Ja pöörama tähelepanu äärmise variandid (varem ja viimasel ajal välimus luustumise ja arengu punktid luuliidusest), mis võib olla tingitud erinevatest ja , eriti pärilikud tegurid.

Tuleb meeles pidada, et eri geograafiliste laiuskraadide elanike seas esineb erinevusi luu vanuses. On hästi teada, et lõunapoolsete laiuskraadide elanike puberteet esineb varem kui nende pealikud Põhjas. Kuid mõnede maailma etnograafilistes piirkondades võib leida peaaegu identsed andmed luu luustiku küpsemise kohta. Selle põhjuseks on mitmed tunnused ja eelkõige kliimatingimused. Kasutades esitatud luu vanuse tabelit, tuleb pöörata tähelepanu kõige varasematele ja viimsetele ossifitseerimise tingimustele, võttes arvesse patsiendi elukohta.

Käte ja distal-küünarliigese luustumise kestus meestel (aastat)

Ostsipunktid ja sünostoos	Ajastus
	Kõige varem	Hiljemalt	Keskmine
Ulna distaalne epifüüsia	6. Kohal	10	7-7,1 / 2
Ulna stüloidprotsess	Seitsmes	12	9.1 / 2-10
Kartulipraad	10	13. Sajand	11-12
Sesamiidi luud I metakarpofalangeaarses liiges	11. Kohal	15. Koht	13.1 / 2-14
Sünsoosid:
I metakarpalihas	14. Kohal	17	15.1 / 2-16
II-V metakarpide luudes	14. Kohal	19	1b, 1 / 2-17
Terminali faasides	14. Kohal	18	16-1, 1/2
Südamikus "	14. Kohal	19	1b, 1 / 2-17
Keskel »	14. Kohal	19	1b, 1 / 2-17
Ulna distaalse epifüüsi	16	19	17-18
Raadiuse distaalse epifüüsi	16	20	18-19

Enne puberteedi algust rutiinse hormonaalsed läbivaatus koos taseme kindlaksmääramine LH, FSH ja testosteroon, mitte informatiivne sest nende hormoonide sisaldus veres veres on üsna madal, millega seoses funktsionaalse seisundi hindamise hüpotalamuse-ajuripatsi-munandis tuleks stimuleerimine proovis.

Karüotüübi määratlus. Kroonfelteri sündroomi ja teiste võimalike kromosoomide kõrvalekallete välistamiseks tuleb kõikide primaarse kaasasündinud hüpogonadismiga patsientide jaoks läbi viia standardne kromosomaalne analüüs.

Aju MRI viiakse läbi kõigi sekundaarse hüpogonadismiga patentidega, et hinnata hüpotaalamuse struktuuride anatoomilist seisundit ja eesmist hüpofüüsi.

[19], [20], [21], [22]

Diferentseeritud diagnoos

Permanent hüpogonadismist tuleb eristada nn sümptomaatiline hüpogonadismist, mis võivad esineda hüpotüreoidismi, türeotoksikoosi, hüperprolaktineemia, Cushingi haiguse ja ravimitekkelise hüpogonadismist (tänu toksilisi toimeid keskkonnategurite või ravimitega).

Ravi gypsogadism

"Hüpogonadismi" diagnoos ei ole patogeenseks raviks piisav. On vaja iga juhtumi selgitamiseks olemus ja ulatus kahjustuste sugunäärmete: munandid, kas ebaõnnestumine on tingitud nende otsese või kaotusega on vähenemise tõttu gonadotroopse aktiivsust hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi. Hüpogonadism, mis on põhjustatud suguelundite iseärasustest, nimetatakse primaarseks ja tuleneb gonadotropiinide vähenenud sekretsioonist - sekundaarne.

Kui hüpogonadismist väljenduvad teiste endokriinsete patoloogia, on vaja ravida põhihaiguse (prolaktinoomi, hüpotüreoidism, ajuripatsi Cushing et al.). Androgeensete ravimite täiendavaks määramiseks pole selliseid patsiente vaja.

Kui hüpogonadismist on eraldi haigus või sümptom (panhypopituitarism jt.), Patsiendid peavad omama konstantse asendusravi androgeenide (primaarne, sekundaarne hüpogonadismist) või preparaadid gonadotropiinidele (sekundaarse hüpogonadismi), st ravimite väljakirjutamine on kogu elu. Hüpogonadismi farmakoteraapia eesmärk on soola seisundi täielik normaliseerimine: haiguse kliiniliste sümptomite kadumine ja teiseste seksuaalomaduste taastamine. Ravimiannus kohandada individuaalselt kontrolli all testosterooni tasemel veres, mis on taustal ravi peab alati olema normi väärtused (13-33 nmol / L).

Praeguseks on asendusravi farmaatsiaturul suur hulk androgeenseid ravimeid. Seni on paljudes riikides kõige populaarsemad testosterooni süstimise vormid, sealhulgas:

• propionaat ja fenüülpropionaat.
• kapronaat (dekanoaat) ja isokapronaat;
• anantaat;
• tsipionaat;
• undekanoaat;
• buciklat
• testosterooni estrite segu;
• testosterooni mikrosfäärid.

Testosterooni propionaadil on T1 / 2 lühike poolväärtusaeg, seda tuleb süstida iga 2-3 päeva tagant, nii et monoteraapiat tavaliselt ei kasutata. Selliste eetrite nagu tsüpionaadi ja enanthappe toime keskmine kestus on tavaliselt 7-14 päeva.

Meie riigis on kõige levinum liitpreparaat intramuskulaarse manustamise mis kujutab endast segu testosterooni estrid kapronaat, izokapronata, propionaat ja fenüülpropio. Testosteroon propionaat hakkab tegutsema kiiresti, kuid lõpuks päev 1 meetme praktiliselt peatub fenüülpropio ja izokapronat jõustuvad umbes päevas, mõju kestab kuni kaks nädalat, samas kui pikatoimeline õhu - kapronat, selle mõju võib kesta kuni 3-4 nädalat .

Hiljuti on sünteesitud testosterooni estrid, näiteks bitsüklaat ja undekanoaat, mis kestavad kuni kolm kuud. Umbes sama toimeaeg ja ravimi spetsiifiline vorm - mikrokapseldatud, millest järk-järgult pärast süstimist vabaneb testosteroon. Kuid kõigil süstimisvormidel on mitmeid puudusi - vajadus colaanide järele ja mis kõige tähtsam - testosterooni kontsentratsiooni kõikumine veres supra kuni subfüsioloogilise tasemeni, mida tunneb mitu patsienti. Hiljuti on sünteesitud uus vorm testosterooni undekanoaadi lihasesiseseks süstimiseks, mille kestus on kuni 12 nädalat ja sellel ei ole maksimaalset kontsentratsiooni tõusu. Kuid see vorm ei ole Ukrainas registreeritud.

Primaarse hüpogonadismi ravi

Kasutatakse testosterooni estrite segu:

Testosterooni propionaat / fenüülpropionaat / kapronaat / isokapronaat / intramuskulaarselt / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 kord päevas kogu elu jooksul.

Testosteroonitaseme kontroll veres toimub 3 nädala jooksul ja pärast süstimist. Kui testosterooni sisaldus veres on ebapiisav, suurendatakse süstimise sagedust 1 ml iga kahe nädala järel.

Sekundaarse hüpogonadismi ravi

Teraapia normaalse munandimõõduga patsientidel

Kui viljakuse taastumine ei ole vajalik:

Testosterooni propionaat / fenüülpropionaat / kapronaat / isokapronaat intramuskulaarselt 30/60/100/60 mg (1,0) üks kord iga 3 nädala järel.

Ravimi annuse valimisel kontrollitakse testosteroonitaset veres 3 nädala jooksul pärast viimast süstet. Kui testosterooni sisaldus on tavalisest madalam, suurendatakse süstimise sagedust 1 ml-ni üks kord iga 2 nädala järel

Kui vaimse ravi taastamine on vajalik, alustatakse HC kasutuselevõtmist. Tema doos valitakse rangelt iseseisvalt testosteroonitaseme kontrolli all veres, mis peaks alati jääma normaalsete näitajate piiridesse (13-33 nmol / l). Stimuleerima spermatogeneesi, mitte varem kui 3 kuud pärast HG manustamist, lisatakse menopausijärgne gonadotropiin (menotropiin).

Gonadotropiin koorionne intramuskulaarne 1000-3000 ühikut 1 kord 5 päeva jooksul, 2 aastat.

+

(3 kuud pärast ravi alustamist)

Menotropiinid intramuskulaarselt 75-150 RÜ 3 korda nädalas, 2 aastat

Spermatogeneesi ravi efektiivsuse hindamine toimub mitte varem kui 6 kuud pärast gonadotropiinide kombineeritud ravi alustamist. Kui see ravi on kahe aasta pärast ebaefektiivne, lülituvad nad androgeenravi ja ebatervisliku abielu probleemi lahendab IVF.

Ravi patsientidel, kellel on munandite suuruse vähenemine

Sõltumata sellest, kas otstarbekas on spermatogeneesi taastamine, et suurendada munandite suurust, alustatakse ravi gonadotropiinide kasutamisega:

Gonadotropiin koorioniline 1000-3000 ED 1 kord 5 päeva jooksul, pikk

Korioloogilise gonadotropiini annus valitakse rangelt individuaalselt testosteroonitaseme kontrolli all veres, mis peaks alati jääma normaalsete indeksite piiridesse (13 ... 33 nmol / l). Testosterooni tase määratakse esimese ravikuu lõpuks 3-4 päeva pärast viimase kooriongonadotropiini süstimist. Kui testosterooni sisaldus on allpool normaalväärtust (13-33 nmol / l), suurendatakse ravimi annust kuni 2000 ühikuni, ravi efektiivsuse hindamist korratakse 1 kuu pärast. Kui annus on ebaefektiivne: 2000 ühikut tuleb suurendada 3000 ühikuni. Annuse suurendamine üle 3000 ED ei ole praktiline.

Kui CG monoteraapia on ebaefektiivne, võib kasutada kombineeritud ravi.

Gonadotropiini koorionne intramuskulaarne 1000-3000 ühikut üks kord iga 5 päeva järel, pikaajaline

Testosterooni propionaat / fenüülpropionaat / kapronaat / isokapronaat intramuskulaarselt 30/60/100/60 (1,0) iga 4 nädala järel, elu jooksul

Valitud annuse adekvaatsuse hindamine toimub 4 nädalat pärast testosterooni estrite segu süstimist 3-4 päeva pärast järgmist HG süstimist.

Ravitõhususe hindamine

Ravi efektiivsuse hindamine, sõltumata kliiniliste sümptomite normaliseerumisest, peaks juhtima hormonaalsete parameetrite kontrollimise süsteem. Testosterooni tase veres peab jääma normaalse vahemikku (13-33 nmol / l). Sekundaarse hüpogonadismi korral on testosterooni tase piisav. Primaarse hüpogonadismi korral on soovitatav määrata ka LH tase, mis peaks olema normaalsetes piirides (2,5-10 RÜ / l)

Valitud annuse piisavust hinnatakse esimese ravikuu lõpus: 3-4 päeva pärast viimase HC süstimist või 3 nädalat pärast testosterooni estrite segu süstimist. Normaalsetes tingimustes on soovitav kontrollida 6 kuud. Tulevikus viiakse läbi laboratoorne uuring üks kord iga 6-12 kuu tagant.

Spermatogeneesi hindamine (see võib taastuda sekundaarse hüpogonadismi korral) tuleb läbi viia mitte varem kui 2 aastat alates kombineeritud gonadotropiinide algusest.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Tüsistused ja ravi kõrvaltoimed

Negatiivsete annuste kasutamisel tekivad androgeenide kõrvaltoimed. Androgeenide üleannustamine põhjustab:

• akne vulgaris;
• hematokriti tase.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Kõige tavalisemad vead, mis on seotud ravimi annuse vale valimisega

Androgeeni ebapiisav annus või hC põhjustab:

• osteoporoosi areng ja progresseerumine;
• seksuaalfunktsiooni rikkumine, mis väljendub libiido languse, ebapiisava erektsiooni ja väikese koguse ejakulaadi poolt;
• lihasnõrkus;
• depressioon;
• efektiivsuse vähenemine

Sageli esinevad vigu hüpogonadismi asendusravi vales valimisel:

• testosterooni undekanoaat (suukaudseks manustamiseks) - ravimi vähese efektiivsuse tõttu on näidustatud ainult vanusega seotud androgeeni puudulikkuse korral;
• kooriongonadotropiin - esmase hüpogonadismi korral on taotlus ebamõistlik;
• meridiaalne - võtta arvesse androgeeni toimemehhanismi täielikku spektrit pole pideva ravi jaoks näidustatud;
• fluoxymesterone, metüültestosteroon tekitada maksakahjustusi - suurendades ensüümide tasemeid veres enne algust kolestaas ja peliosis (tsüstid täis verd) ja neoplastiliste negatiivselt mõjutada lipiidide metabolismi. Nende kasutamine paljudes riikides ja Lääne-Euroopas on tavaliselt peatatud.

Harvadel juhtudel esineb vigu, mis on seotud põhjendamatu ametisse androgeense narkootikume sümptomaatiliseks hüpogonadismi, toimub taustal hüpotüreoidism, türeotoksikoos, hüperprolaktineemia, Cushingi haigus. Samuti on sportlastel sageli piisavalt androgeenseid ravimeid, mis suurendavad lihasmassi ja füüsilist aktiivsust. Süstemaatilise hüpogonadismi korral on vajalik ravi alustuseks, mis põhjustab testosterooni sekretsiooni sõltumatut taastumist. Täiendavaid androgeenseid ravimeid ei nõuta.

[37], [38], [39]

Prognoos

Asjakohane asendusteraapia põhjustab reeglina heaolu ja sümptomite vähenemist. Juuste kasvu alguses pagasiruumi, jäsemete korral toimub 6-8 kuud alates ravi algusest. Peenise kasvu ravimata patsientidel täheldatakse esimese 6-10 ravikuu jooksul igas vanuses. Seksuaalne funktsioon taastatakse 1-2 kuu jooksul alates ravi algusest. Ravi alguses puudus ejakulatsioon taastatud 2-3 kuu jooksul. Luumassi tiheduse normaliseerumist ei täheldatud varem 6-8 kuud pärast ravi alustamist

Sekundaarse hüpogonadismi ravi õigeaegne alustamine on mõnel juhul võimalik spermatogeneesi taastamine. Primaarse hüpogonadismi korral on spermatogeneesi taastumine võimatu.

[40]