Respiratoorne alkaloos

Respiratoorne alkaloos - PSR2 esmane vähenemine koos HCO3 kompenseeriva vähenemisega või ilma; PH võib olla suur või normaalne. Põhjus - hingamise sageduse ja / või hingamismahu suurenemine (hüperventilatsioon). Respiratoorne alkaloos võib olla äge või krooniline. Krooniline vorm on asümptomaatiline, kuid äge vorm põhjustab pearinglust, teadvusekaotust, paresteesiat, spasme, minestamist. Märgid hõlmavad hüpertooniat või tahhüpnea, karpapedaalset spasmi.  

[1], [2],

Põhjused respiratoorne alkaloos

Respiratoorsele alkaloosi iseloomustab PCO2 (hüpokapnia) esmane vähenemine hingamisteede ja / või hingamismahu (hüperventilatsiooni) tõttu. Suurenenud ventilatsiooni peetakse sageli füsioloogiliseks vastuseks hüpoksia, metaboolse atsidoosi, metaboolsete vajaduste (nt palavik) suurenemisele, mida sageli täheldatakse paljude raskete seisundite korral. Samuti võib kesknärvisüsteemi valu, ärevus ja mõned häired kiiremini hingata ilma füsioloogilise vajaduseta.

Respiratoorne alkaloos võib olla äge või krooniline. Erinevus põhineb metaboolse hüvitise määral; minutite jooksul ületab HCO3 "ekstratsellulaarse H-ga seonduvat, kuid pärast 2-3 päeva, kui neerud vähendavad H. Eritumist, täheldatakse olulist kompenseerimist.

Pseudo-hingamisteede alkaloosita iseloomustab madal vere pH ja kõrge raskekujulise metaboolne atsidoos tingitud halb verevarustus süsteemi (nt kardiovaskulaarne šokk, elustamist ajal). Kui mehaanilisel ventilatsioonil (tihti hüperventilatsioonil) esineb suurema hulga alveolaarse CO2 kui tavaline, täheldatakse pseudo-respiratoorset alkaloosi. Märkimisväärsetes kogustes Alveolaarse CO2 põhjus ilmselge hingamisteede alkaloosita vastavalt arteriaalse vere gaasianalüüsiseadmete kuid vilets süsteemne perfusiooni ja raku isheemia viib rakulise atsidoos, mis viib atsidoos veeniverd. Diagnoos põhineb märkimisväärsel arteriovenoosse pH erinevuse ja laktaadi kõrgendatud taseme määramisel; ravi on parandada süsteemset hemodünaamikat.

[3], [4], [5], [6]

Sümptomid respiratoorne alkaloos

Hingamisteede alkaloosi sümptomid sõltuvad PCO2 taseme langusest ja kiirusest. Äge respiratoorne alkaloos põhjustab pearinglust, teadvusekaotust, perifeerset ja perioraalset paresteesiat, spasme, minestamist; eeldatakse, et mehhanism seisneb peaaju verevoolu ja pH muutmises. Sageli on ainus märk tachypnea või hüperplaasia; rasketel juhtudel võib täheldada karpapedaalset spasmi. Krooniline respiratoorne alkaloos tekib tavaliselt asümptomaatiliselt ja sellel ei ole eritunnuseid.

Diagnostika respiratoorne alkaloos

On vaja määrata arteriaalse vere ja elektrolüütide taseme gaaside koosseis.  Intratsellulaarse liikumise ja ioniseeritud Ca ++ taseme languse ja valkude sidumisvõime suurenemise tõttu võib esineda väike hüpofosfateemia ja  hüpokaleemia .

Hüpoksia esinemine või alveolaarse arteriaalse gradiendi suurenemine [PO2 inspiratsiooni all - (arteriaalne PO2 + 5/4 arteriaalne P2O2)] nõuab otsimist. Muud põhjused ilmnevad tavaliselt ajaloo ja eksami andmete põhjal. Siiski, kuna hüperventiilatsiooniga patsientidel on enne hüpokkiahaigust sageli täheldatav kopsuarteri trombemboolia enne murettekitavate põhjuste pehmendamist, tuleb esmalt emboolia välja jätta.

[7], [8], [9], [10]

Ravi respiratoorne alkaloos

Hingamisteede alkaloosi ravi on suunatud esialgsele põhjusele; Respiratoorne alkaloos ei ole eluohtlik seisund, mistõttu ei ole vaja rakendada meetmeid pH muutmiseks. Suurendades CO2 sissehingatud õhku hingates tagasikäigu ajal (nt kasutades paberkoti) kasutatakse üsna tihti, kuid see võib olla ohtlik patsientidel kesknärvisüsteemi häired, mille pH tserebrospinaalvedelik võib olla väiksem, kui tavaliselt.