Aluselise fosfataasi sisalduse suurenemine ja vähenemine
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Lastel leeliseline fosfataas kasvab kuni täiskasvanuks. Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine kaasneb etikettidega, Pagetti tõbi, hüperparatüreoidismiga seotud luu muutustega. Ensüümi aktiivsus suureneb kiiresti osteogeense sarkoomi, luu, vähi metastaaside, müeloomi ja luumakahjustusega lümfogranulomatoosiga.
Fosfataasi aktiivsus maksas vormide kõige sagedamini suurenenud tänu kahjustamise või hävitamise hepatotsüütides (pechonochnokletochny mehhanismi) või häirete sapi transporti (kolestaatilist mehhanism). Pechonochnokletochny mehhanism aktiivsuse suurendamise alkaliinfosfataasist juhtiv roll viiruse ja autoimmuunne hepatiit, toksiline maksakahjustus ja ravimi. Väljavool sapi rikuta ekstrahepaatilistest obstruktsiooni sapijuha (näiteks kivi või arendada operatsioonijärgsel striktuurist), ahenemine intrahepaatilisi kanalid (näiteks primaarse skleroseeriva sapijuhapõletik), kahjustusi sapijuha (nt primaarne maksatsirroos ) või häired transpordi sapi väikestes sapijuhade (kohaldamisel terve rida ravimeid, nagu kloorpromasiin). Mõningatel juhtudel aktiivsuse alkaliinfosfataasist tõttu suureneb sellega samaaegne nii kahju mehhanismid.
Aluselise fosfataasi aktiivsuse tõus maksakahjustuse korral tuleneb hepatotsüütide vabanemisest. Aluseline fosfataasi aktiivsus viirusliku hepatiidi korral, vastupidiselt aminotransferaasidele, jääb normaalseks või veidi suureneb. Aluselise fosfataasi aktiivsuse tõus on letroskoopiliste patsientidel, kellel esineb maksatsirroos (kolmandikul juhtudest).
Ligikaudu pooltel nakkusliku mononukleoosi põdevatel patsientidel esineb ka esimesel haigusnädalal leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine. Leeliselise fosfataasi aktiivsuse olulist suurenemist täheldatakse kolestaasiga. Sapivaha ekstrahepaalse oklusiooni põhjustab ensüümi aktiivsuse järsk tõus.
Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine on täheldatud 90% -l primaarse maksavähi ja metastaasidega maksa saanud patsientidest. Alkoholismi taustal tõstab oma tegevust alkoholimürgitusega järsult. See võib suureneda hepatotoksilist mõju omavate ravimitega (tetratsükliin, paratsetamool, merkaptopuriin, salitsülaadid jne). Naistel, kes kasutavad östrogeene ja progesterooni sisaldavaid suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, on võimalik kasutada kolestaatilist ikterust ja seega ka leelisfosfataasi aktiivsuse tõusu. Vastavalt erinevatele autoritele on ligikaudu 65% hospitaliseeritud patsientidest maksa haiguste tõttu leeliselise fosfataasi aktiivsuse.
Eneseme väga suur aktiivsus on täheldatav naistel, kellel on preeklampsia, mis on seotud platsenta kahjustustega. Aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine rasedatel võib viidata platsentaarse arengu puudumisele.
Lisaks ülaltoodud põhjustel, suurenenud Aluselise fosfataasi aktiivsuse avastatakse järgmisi haigusi ja tingimused: suurenenud metabolismi luukoe (paranemise murrud), primaarse ja sekundaarse hüperparatüroidismi, osteomalaatsia, neeru- rahhiit, tsütomegaloviirus (CMV) lastel, sepsis, haavandiline koliit regionaalne ileite, soolestiku bakteriaalsete infektsioonide, kilpnäärme ületalitlust. See on tingitud asjaolust, et aluseline fosfataas toodetakse mitte ainult maksas vaid ka teistes organites - luud, soolestik.
Mitu väärtust on korrutustegur, mis korrutatakse leeliselise fosfataasi ülemise võrdluspiiri väärtusega.
Selle hepatotsüütide ensüümi taseme tõus näitab kolestaasi esinemist. Kuid leeliseline fosfataas koosneb mitmest isoensüümist ja see paikneb erinevates kudedes, eriti luudes.
Alkaalse fosfataasi aktiivsus 4 või enam korda toimub 1-2 päeva jooksul pärast algav sapiteede obstruktsioon, sõltumata tema tase. Ensüümi tase võib jääb kõrgeks mitmeks päevaks pärast eemaldamist obstruktsioon, kuna selle poolestusaeg alkaliinfosfataasist on ligikaudu 7 päeva. Suuremaid ensüümi 3-kordne täheldatakse mitmesuguste haiguste, maksa kaasa arvatud hepatiit, tsirroos ja maksa moodustumise mahuline infiltratiivse kahjustused. Eraldatud suurendades aktiivsuse tõus (m. E. Tulemused kui teised maksafunktsiooni testid normi piires) on tavalised fookuskaugusega maksakahjustust (nt abstsess, kasvaja) või osaline või vahelduva ummistus sapiteede. Eraldatud suurenemine esineda ka puudumisel maksahaigus või sapijuha, näiteks kui pahaloomulise sekkumata maksas protsessi (nt bronhogeenne kartsinoom, Hodgkini lümfoomi, neerurakkude kartsinoom), pärast rasvast toidukorda (ensüüm tekib peensooles), rasedus (in platsenta), lastel ja noorukitel kasvu ajal (tänu luude kasvu) ja kroonilise neerupuudulikkusega (soolestikus ja luu). Aluseline fosfataasi fraktsioonimine on tehniliselt keeruline. Paranenud ensüümid täpsem maksa, nimelt 5'nukleotidaasi või gammaglutamiltranspeptidazy (GGT), võimaldab diferentseerumist maksa- või ekstrahepaatilistest allikas leeliseline fosfataas. Eraldatud alkaalse fosfataasi taseme asümptomaatiline eakatel seostatakse tavaliselt luustiku patoloogiad (nt Paget 'tõbi) ning ei vajanud täiendavat uurimist.
Aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine on täheldatud hüpotüreoidismil, kõõlusel, raske aneemia, kwashiorkor või hüpofosfateemia.