Hajuvat mürgine koorija diagnoosimine

Kliiniliste sümptomite piisava raskusastmega on hajutatute toksiliste koerte diagnoos väljaspool kahtlust. Õige ja õigeaegse diagnoosi abistamiseks tehakse laborikatseid. Hajutatut mürgilist koerat iseloomustab kilpnäärme hormoonide baastaseme tõus ja TSH vähenemine. Üldiselt suurendatakse T ₃ põhitaset suuremal määral kui T ₄ taset . Mõnikord esineb haiguse vorme, kui T _{3 on} kõrgem, ja türoksiini, tavaline ja vaba, normaalse vibratsiooni piires.

Kahtlastel juhtudel, kui T ₃ ja T _{4 on} ebaolulised ja türotoksikoosi kahtlused _on tõusnud, on kasulik testi teha rifatiorooniga (TRH). TSH-i kasvu puudumine TRH kasutuselevõtuga kinnitab hajutatut toksilist goiterat.

TSH baasväärtuse tõus difuusse toksilises koeruses tuvastatakse nendel harvadel juhtudel, kui hüpertüreoidismi põhjustab hüpofüüsi TTG-d tekitav adenoom. Taustal kõrgenenud T ₃ ja T ₄ määrab kõrgeima TTG.

Difuusse toksilise goobi diagnoosimisel, antikeha tiitri määramisel türeoglobuliinile on väga oluline mikrosomaalne fraktsioon.

Arenenud kaudse immunofluorestsentsi määramise meetod anti-kilpnäärme antikehi, mida saab detekteerida veres patsientide hajus toksiline struuma nelja sorti antitüroidsed antikehad (antikehi mikrosomaalsetel antigeeni, türoglobuliin tuuma antigeenide ja kolloidse teise antigeen). Oma töödes, SL Vnotchenko ja GF Aleksandrov näitas, et klassikaline antitüroidid antikehad on markerid patoloogilise protsessi kilpnäärmes.

Kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide (TCI) aktiivsus määratakse inimese tsütomegal-cAMP sektsioonide kasvu bioloogilise meetodi abil.

Lisaks bioloogilisele meetodile kasutatakse TSH seondumise pärssivate immunoglobuliinide määramise meetodit. Kõige usaldusväärsem teave on esitatud nende kombinatsioonis samaaegse TSH-i määramisega veres. Nagu uuringud on näidanud, tuvastatakse TI 80-90% -l juhtudest difuusne toksilise seerumi ravimata patsientidel. Nende protsentuaalne suurus ei määra türotoksikoosi raskust, ei korreleeri kilpnäärme hormoonide taset, vaid võib olla ravimi teraapia kestuse kriteeriumiks. Ravi katkestamine immunoglobuliinide kilpnäärme stimuleeriva taseme korral üle 35 / o põhjustab haiguse taandarengu. Türeostaatilise ravi saanud patsiendid peaksid ilmselt määrama KTK taseme ravi alguses ja enne ravimi säilitusannuse eeldatavat tühistamist. Pikaajaliselt kõrgel tasemel on soovitav suunata patsiendid kirurgilisse ravina. Kõrge TII säilitamine on haiguse kordumise riskitegur. Pärast türeotoksikoosi adekvaatset ravi türeostaatiliste ravimitega või radioaktiivse joogiga vähendab TSI tiiter pooles patsientidel pärast kilpnäärme hormoonide resektsiooni - 83%. TGI transplatsentaarse tungimise tõttu võib indikaatori määratlusel olla rasedatel naistel diagnostiline väärtus, mis võimaldab määrata kaasasündinud hüpertüreoidismi riski.

Viimastel aastatel on kilpnäärme funktsiooni radioisotoopide uuringut kasutatud palju harvemini seoses kilpnäärmehormoonide ja TSH-i taseme määramise võimalusega. Meetod põhineb kilpnäärme võimel selektiivselt akumuleeruda joodi. Selle funktsiooni hindamine põhineb joodi kasutamise kiirusel, maksimaalsel akumulatsioonil ja aktiivsuse vähenemise kiirusel. Radioaktiivset joodi ( ¹³¹ I) manustatakse intramuskulaarselt näitaja doosis, mis on võrdne 1 μCi. Aktiivsuse määramine pärast 2 ja 4 tundi näitab selle imendumise kiirust, pärast 24-48 tundi - maksimaalne kogunemine 72 tunni pärast - vähenemise määr.

I imendumine kilpnäärme funktsiooni häiretes,%

Määramise aeg, h	Kõikumiste määr	Lihtne hüpertüreoidism	Raske hüpertüreoidism	Euthüroidne goiter	Gipotireoos
2 4 24	4.6-13 5.32-22 10,0-34	11-37 14,3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0,6-9

Tervetel inimestel maksimaalne püüdmine radioaktiivse joodi esineb 24-72 tundi ja 20-40% annusest indikaator. In hüpertüreoosist püüdmise numbrid üldiselt tõusnud sõltuvalt aktiivsuse astme kilpnääre, ja üle 40% 24 tunni pärast. In hüpotüreoidism jäädvustada ¹³¹ I, tavaliselt ei ületa 15% annusest näitajaks. Hinnates Selle testi tulemused tuleks meeles pidada, et paljude ravimite puhul vähendavad suuremal või vähemal püüdmise ¹³¹ I kilpnäärme (salitsülaadid, bromiidid türeostaadid vahenditega, joodi sisaldavate ühendite nagu enteroseptol, miksaza, valokordin, mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid, elavhõbe diureetikumi , Rauwolfia derivaadid, östrogeenid, glükokortikoidid, adrenaliin, paljud hüpoglükeemilised ained). Röntgenkontrastset joodi sisaldavate ravimite võib pärssida haaramise ¹³¹ I hüpotüreoidses ning aja jooksul, mis ulatub mõnest nädalast mitme aasta jooksul. Ülaltoodut arvesse võttes ei sisalda vähese imendumise näitajad diagnostilist väärtust ilma kliiniliste ilmingute hindamiseta. Kirjeldatud uuringu diagnostilist väärtust suurendatakse tehnetsiumi isotoobi - ^99m Tc abil.

Kilpnäärme radioisotoopide skaneerimine (stsintigraafia) võimaldab sellel avastada funktsionaalselt aktiivset kudet, määratledes kuju, mõõtmed ja sõlmede olemasolu. Lisaks sellele aitab see meetod tuvastada kilpnääre kude ektopiaalseid piirkondi, mis salvestavad isotoope. Skaneerimine toimub 24 tundi pärast 1-5 μCi ^131I võtmist või 2-3 μCi ^99m Tc. Hajuvat mürgilist goiterit (Gravesi tõbi) iseloomustab suurenenud isotoopide hõivamiseks kilpnääre suurendatud kujutis.

Ultraheliuuring võimaldab määrata kilpnäärme suurust ja maht, selle ehhistruktuuri iseärasusi. Autoimmuunprotsesside põhjustatud hüpertüreoidismist avastatakse kilpnääre kudede ehhogeensuse hajuv vähenemine.

Vere mittespetsiifilistest biokeemilistest näitajatest tuleb märkida hüpokolesteroleemia, mõõdukas hüperglükeemia.

Kui türotoksikoos on iseloomulik sümptomatoloogia, ei ole difuusne toksilise seerumi diagnoosimine väga raske. Raskendada õige diagnoos juhtudel, kus ülekaalus sümptomite mistahes süsteemi, näiteks südame-veresoonkonna, seedetrakti või meele, ja see on vaja eristada hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi) vastavast haigused. Raske diagnoos eakatel patsientidel, kui lisaks türeotoksikoosi sümptomitele süvenevad kaasnevad kroonilised haigused.

Kergete türotoksikoosi vormidega peab arst läbi viima diferentsiaaldiagnostika koos vegetovaskulaarse düstoopiaga. Püsiv tahhükardiat, mis ei sõltu patsiendi positsiooni rahuolekus, suurenenud T ₃, T ₄ arvu suurenemist imendumist kilpnäärme isotoope soodustavad kilpnäärme ületalitlust.

Mõõduka raskusega türotoksikoos ei tekita tavaliselt diagnoosi raskusi. Kuid puudumisel kilpnäärme laienemist, silma sümptomeid ja domineerivate häiretega kardiovaskulaarse süsteemi on vaja diferentsiaaldiagnoosimist reumaatiliste müokardiit, klapirikke kinnitamisel-mürgistuse. Diagnoosi kinnitab kilpnäärme hormoonide sisalduse suurenemine, I suurenenud imendumine, nääre suurenenud suurus.

Rasketel kui protsessi kaasatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid nõuab eristusdiagnoosis hüpofiiseaalse kahheksia Orgaanilise kahjustused maks, neerud, süda, miastenia gravis. Lisaks ülaltoodud uuringutele on hüpofüüsi troopiliste hormoonide olemasolu, maksa ja neerude funktsioon; teostatakse maksa skanneerimine, samuti test proseriniga, mis võimaldab välistada myasthenia gravisi.

Toksilisest adenoomist tingitud sümptomid ei erine oluliselt hingamisteede toksilisest giidist (Gravesi haigus), välja arvatud eksoftalmos, mida praktiliselt ei leidu adenotikas. Stsintirimar määrab isotoobi absorptsiooni paistava tihendi kohas, vähendades selle imendumist või selle puudumist ümbritsevas koes. Eksogeense TSH kasutuselevõtuga esineb isotoobi kontsentratsioon eelnevalt mitte-akumuleeruvas näärmes piirkonnas, mis võimaldab eristada toksilist adenoomi kilpnäärme arengu anomaaliast.

Hüpertüreoidismi türeoidiidi, de Kerveni või alaepärase türeoidiidiga iseloomustab isotoobi vähene imendumine. Sellisel juhul on soovitav määrata türeoglobuliini tase. Näiteks suurenevate kilpnäärmehormooni ja madala suutlikkuse joonistes ¹³¹ I kilpnäärme türeoglobuliinisisalduse kõrgendatud iseloomulik alaäge türeoidiit ja madala - Hüpertüreoidismi.

Trofoblastiliste kasvajate põhjustatud hüpertüreoidismi võib kahtlustada, kui esineb hiljuti raseduse anamnees, kasvaja ja kõrgenenud kooriongonadotropiini tase.

[1], [2], [3], [4], [5]