Kroonilise neerupealiste puudulikkuse diagnoosimine

Diagnoos krooniline neerupealiste puudulikkus on tehtud haiguslugu, kliiniline pilt haiguse tulemusi teadusuuringutega neerupealiste, samuti võttes arvesse riigi teiste organite endokriinsüsteemi.

Ajalugu haiguse iseloomustab kestus praegune, halveneva tervise sügisel ja kevadel hooaega, suurenenud tundlikkus päikesepõletus, kaalulangus, isutus, väsimus pärast füüsilist pingutust, pearinglus, minestamine.

Sageduse põhjal analüüsi kliiniliste sümptomite Addisoni tõbi näitas, et kõige informatiivsem funktsioonid on kombinatsioonid jõuetust ja adynamia kaalulangus, hüpotensioon, pigmendilaigud, psüühikahäired. Hüperpigmentatsiooni esinemine näitab alati primaarse neerupealiste puudulikkust.

Neerupealiste tuberkuloos määratakse teiste elundite tuberkuloossete kahjustuste aktiivsete või mitteaktiivsete keskuste alusel või neerupealise kaltsifikatsioonide tuvastamiseks. Neerupealiste tuberkuloosiprotsess on tihti seotud suguelundite kahjustusega. Tuberkuloosiprotsessi puudumisel teistes elundites lubatakse tuberkuliinitest kroonilise nakkusprotsessi kõrvaldamist või kinnitamist neerupealiste näärmetes. Kuna aeglase arengu tuberkuloosinakkuse neerupealistes sümptomid adrenaalpuudulikkuse tekib järk-järgult, aeglaselt, mõned aastad ja kliiniliselt avastatavad peaaegu täielik hävitamine neerupealise koores.

Kasutades kompuutertomograafia ja ultraheli saab diagnoosida tuberkuloosi protsessi vnutrinadpochechnikovye lubjastumise kasvajad, metastaasid, seenhaigused. Perkutaanne biopsia aspiratsiooni neerupealiste võimaldab määrata iseloomu neerupealiste kahjustuste, näiteks primaarse T-rakuline lümfoom, neerupealised, millega kaasneb neerupealiste puudulikkus või parasiitide (Echinococcus).

Addisoni autoimmuunhaiguse diagnoos põhineb neerupealsete autoantikehade määratlusel. Nende kindlakstegemiseks patsientide veres kasutatakse komplementaarse sidumise reaktsioone, passiivset hemaglutinatsiooni, sadestamist; kaudne immunofluorestsentsmeetod, millel on suurim tundlikkus. See põhineb interaktsiooni antigeen (neerupealiste kude) antikehaga (patsiendi seerumis) tekkega antigeen-antikeha kompleksi, mille edasise suhtlemise antigammaglobulinom (märgistati fluorestseeruva värviga), saades neerupealise lõigud spetsiifilise luminestsents. Kui see on leitud, loetakse reaktsioon positiivseks.

Kaudse immunofluorestsentsmeetodi abil tuvastati insuliinsõltumatu suhkruhaigusega patsientidel ja nende sugulastel antikehad neerupealise koore rakkudele. Samal ajal oli kortisooli ja aldosterooni tase normaalne, AKTH - suurenenud. Tulemused näitavad peidetud neerupealiste puudulikkust teiste autoimmuunhaigustega patsientidel. Autoantikehade õigeaegne avastamine aitab kaasa adrenokortilise düsfunktsiooni varasele diagnoosile.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse diagnoosimiseks võib kasutada kaudseid ja otseseid meetodeid neerupealise koorega funktsionaalse seisundi uurimiseks. Neerupealise koorega funktsiooni kaudsed parameetrid hõlmavad veekoormusega proovi, glükeemilist kõverat pärast glükoosiga laadimist, kaaliumi- ja naatriumi sisalduse kontrollimist vereplasmas, Thorni testi. Otsemeetodid on AKTH ja kortikosteroidide - kortisooli, aldosterooni - sisalduse määramine veres ja uriinis.

Veeproov-Robinson Pouera-Kepler põhineb vee peetus organismis patsientide Addisoni tõbi pärast kasutuselevõttu oma sees. See on tingitud antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioonist. Positiivne test vee koormus võib olla piisavalt tõendeid diagnoosimiseks krooniline neerupealiste puudulikkus patsientidel, kellel ei ole neeruhaigus, südamepuudulikkuse tsirroosi ja kui vedeliku viivitusega saab ennetada eelnevalt määratud hüdrokortisoon kortisooni suukaudselt või intramuskulaarselt doosis 50 mg.

Madala tühja kõhuga glükoos veres, spontaanne hüpoglükeemia pärast süsivesikute rikka toidu ja glükoosi koormust on tüüpiline enamus neerupealiste koorepõie puudulikkusega patsientidel. I tüüpi suhkrutõvega insuliiniga patsientide ravis esineb sageli teadvusekaotusega hüpoglükeemia kahtlusi Addisoni haiguse sümptomite esinemise suhtes. Seerumis avastatakse sageli neerupealise koorega antikehi.

Patsientidel ebaadekvaatse sekretsiooni kortikosteroidide iseloomustab vähendatud naatriumi ja kaaliumi sisaldus suurenemist vereseerumis, samuti vähendades koefitsiendi naatrium / aga isegi ravita, need arvud selgelt näitasid vaid predkrizovom seisundist. Eozinopenicheskaya proovi Thorne, L. SOFFER detailselt kirjeldatud ja GA Zefirova pidada kaudseks meetod funktsiooni määramisel neerupealise koores.

Lisisoni tõve diagnoosimiseks täpsem on otsesed meetodid hüpofüüsi-neerupealise süsteemi funktsionaalse seisundi uurimiseks. Nende hulka kuuluvad ACTH, kortisooli ja aldosterooni sisalduse määramine patsiendi päeva jooksul vereplasmas; 17-ACS-i, 17-CS-i eritumise uuring enne ja pärast AKTH-i määramist. ACTH taseme tõus plasmas on oluline primaarse neerupealiste puudulikkuse diagnoosimärk. Rikutati AKTH sekretsiooni rütmi: ACTH tase tõuseb nii hommikul kui ka öösel. AKTH-i täiendav stimuleerimine kortikolübiini pikaajalise manustamise tõttu ei põhjusta hormoonide tootmist.

Uuringu tulemused on originaalsisuga plasmas aldosteroon ja päevane kogus 17-OCS uriiniga alati ei kajasta täpselt funktsioonina neerupealse nagu patsientidel osalise kahjustumise; need arvud võivad olla normaalne. Seetõttu on usaldusväärsemat uuringut neerupealise koore funktsiooni kohta stimuleerivate testide tingimustes.

Et selgitada, milline ja ulatus rikkumiste hormooni sekretsiooni neerupealise koores kasutatakse lühiajalise ja pikaajalise katsetega ACTH. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt. Lühiajaliste ACTH proovi ettevalmistamine - sinakten (firma «Sandos», Šveits), intravenoosselt. Selleks, et pikaajalise stimuleerimine neerupealise koores Suspensioon intramuskulaarselt manustada kortikotropiini tsingi- või sinakten depoos. Äge intravenoosset manustamist katsetuses reaktsiooni määramiseks neerupealsete stressile ja mineralokortikoidne Diferentseerida glüko ja puudulikkuse kortisooli ja aldosterooni plasmas määrati pärast 30 ja 60 minutit pärast kohe manustada 25 U (0,25 mg) sinaktena lahustati 5 ml füsioloogilist soolalahust. Usutakse, et normaalseks funktsioneerimiseks neerupealise koores minimaalst kortisooli ja aldosterooni kontsentratsiooni plasmas mõjul ravimi peaks olema vähemalt 200%. Kui tase hormoonid antud proovis ei suurenda, näitab see puudumine kassatagavara neerupealise koores. Tavaline tõus kortisooli ja aldosterooni tulemusena proov ei sisalda neerupealiste puudulikkus, sest see test ei näita potentsiaali reserve.

Et määrata potentsiaalse kasutamisega varud neerupealise koores analüüsis koos stimuleerimise kestuse pikenemise neerupealise lehe depoo ACTH narkootikume manustatakse intramuskulaarselt: tsingisuspensiooniga ja kortikotropiini sinaktena depoos. Tsinkkortikotropiini suspensiooniga proovis manustatakse ravimit 30-40 ühikut iga päev 3-5 päeva jooksul intramuskulaarselt. Synaktoniga proovis süstitakse üks kord ja ka intramuskulaarselt. 17-ACS-i määramine uriinis toimub nii enne ravimite manustamist kui ka neerupealise koorega 1-, 3-, ja 5-päevase stimulatsiooni ajal. Tervetel inimestel tõuseb 17-OC eritumine uriinis 300-700% -ni algtasemest. Täieliku esmase neerupealiste puudulikkuse korral on 17-ACS-i tase veres ja uriinis madal ja sama enne ja pärast stimuleerimist. Kui suhteline neerupealiste puudulikkus algse sisu 17-ACS võib olla normaalne või vähenenud, on 1st stimulatsiooni päeval tõuseb tase tervetel inimestel, kuid kolmandal päeval, sisu 17-ACS jääb samale tasemele. Seega, säilitades hormoonide sekretsiooni reservi neerupealise koorega, on potentsiaalsete reservide puudumine. Seevastu sekundaarse neerupealise puudulikkusega AKTH-i stimulatsiooni esimestel päevadel ei pruugi hormoonide sekretsioon suureneda ning järgmise 3-5 päeva jooksul võib nende sisaldus jõuda normaalsetele väärtustele. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on oluline ACTH testide käigus saadud andmete õige hindamine. On vaja arvestada hormoonide esialgset taset ja nende suurenemist pärast laadimiskatset protsentides.

Arst peab olema teadlik kogu teatav vastutus diagnoosi hypocorticoidism asendusravi kortikosteroididega ametisse eluajaks ja puhul vale diagnoosi ei saa tühistada tõttu summutamist AKTH sekretsiooni ja sekundaarsete neerupealiste puudulikkus saavatel patsientidel kortikosteroide teisi haigusi.

Esmase ja teisese neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel tuleb esile kutsuda haigused, mis esinevad hüperpigmentatsiooni, hüpotensiooni ja seedetrakti häiretega.

Hüpofüüsi päritolu sekundaarne neerupealiste puudulikkus on iseloomulik naha löövele, teistel endokriinsete näärmete puudulikkuse tunnused, mis on tingitud hüpofüüsi troopiliste hormoonide sekretsiooni vähenemisest. Hüpotüreoidism, hüpogonadism ja ebapiisav kasv on sagedasemad. Sekundaarse neerupealiste puudulikkusega, erinevalt primaarist, tuvastatakse pikenenud stimulatsiooniga AKTH-i ja potentsiaalsete neerupealiste koorega varude vähenenud tase.

Autoimmuunse päritoluga polüglandulaarse puudulikkuse ja hüpofüüsi puudulikkuse diagnoosimine on palju keerulisem. Sellistel juhtudel on autoimmuunprotsessi diagnoosimisel oluline määrata patsiendi veres elundite spetsiifilised autoantikehad.

Naha pigmentatsioon patsientidel esineva pellagra, dermatomüosiit, skleroderma, metastaaside melanoom, maksatsirroos, gepatohromatoze, ravis koos ravimitega, mis sisaldavad arseeni, hõbe, kuld, vismuti. Anneemilised andmed ja neerupealiste koorega funktsiooni uuringu tulemused võimaldavad välistada kõik need haigused. On vaja meeles pidada pärilikku, rahvuslikku pigmentatsiooni ja individuaalset päikesevalgustundlikkust. Diferentseeritud diagnostika koos hüpotoonilise haigusega on lihtne ja viia läbi laborikatsete abil.

Anoreksia ja seedetrakti häired esinevad maohaiguste, raseduse, nefriidi, anorexia nervosa, neurastheniaga patsientidel. Sellel patsientide rühmal pole hüperpigmentatsiooni. Uuringud neerupealise koorega funktsionaalse seisundi kohta aitavad vältida nende Adisoni tõbe.

Sagedase hüpoglükeemia korral tuleb diferentsiaaldiagnostika sooritada funktsionaalse ja orgaanilise hüperinsulinismiga.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]