Aju atroofia

Aju atroofia on ajurakkude järkjärgulise surma ja interneuronaalsete ühendite hävitamise protsess. Patoloogiline protsess võib levida ajukooresse või subkortikaalseid struktuure. Vaatamata patoloogilise protsessi põhjusele ja kasutatud ravile ei ole taastumise prognoos täiesti soodne. Atroofia seotud ühegi funktsionaalse osa hallolluse kahjustamine kognitiivsed, sensoorsed ja motoorsed häired sfääri. 

[1], [2], [3]

Epidemioloogia

Enamik teatatud juhtumeid on vanurid, nimelt naised. Haigus võib alata pärast 55 aastat ja pärast paari tosinat põhjustada täielikku dementsust. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Põhjused aju atroofia

Aju atroofia on tõsine patoloogia, mis esineb vanusega seotud degeneratiivsete protsesside, geneetilise mutatsiooni, samaaegse patoloogia või kiiritushäirete tõttu. Mõnel juhul võib esile tuua üks tegur, ülejäänud on just selle patoloogia kujunemise taust.

Atroofia arengu alus on vähene aju mahu ja massi vanus. Siiski ei tohiks arvata, et haigus puudutab ainult vananemist. Imikutel, sealhulgas vastsündinutel on ata atroofia.

Peaaegu kõik teadlased on ühehäälselt väitnud, et atroofia põhjus on pärilikku olemus, kui geneetilise teabe edastamisel esineb ebaõnnestumisi. Neid ümbritsevaid negatiivseid tegureid peetakse taustmõjuks, mis võib selle patoloogia protsessi kiirendada.

Sünnipärase aju atroofia põhjused hõlmavad päriliku geneeziumi geneetilise anomaalia olemasolu, mutatsiooni kromosoomides või infektsiooni protsessi raseduse ajal. Enamasti kehtib see viirusliku etioloogia kohta, kuid sageli on täheldatud ka baktereid.

Rühm omandatud soodustavad tegurid on vaja eraldada mürgistuse kroonilise muidugi eriti negatiivset mõju alkoholi, nakatumisprotsessidele ajus, ägedate ja krooniliste, traumaatiline ajukahjustus ja ioniseeriva kiirguse.

Muidugi võivad omandatud põhjused esiplaanile jõuda ainult 5% -l juhtudest, kuna ülejäänud 95% neist on provotseeriv tegur geneetiliste mutatsioonide ilmingute taustal. Hoolimata protsessi fokaalsusest hoolimata kannatab dementsuse ja dementsuse arenguga järk-järgult kõik imetajad.

Praegu ei ole patogeenselt võimalik kirjeldada kõiki aroo ajal atroofia ajal toimuvaid protsesse, kuna närvisüsteemi iseenesest ja selle funktsionaalsust ei ole täielikult mõista. Siiski on teatav teadaolev informatsioon, eriti teatavate struktuuridega seotud atroofia ilmingute kohta.

[10]

Sümptomid aju atroofia

Vanuselistest muutustest tulenev entsefaloni, nagu ka teiste organite puhul, esineb tagasipöörduva arengu protsesse. See on tingitud raku regeneratsiooni hävitamise kiirenemisest ja aeglustumisest. Seega aju atroofia sümptomid suurenevad järk-järgult, olenevalt kahjustuse kohast.

Haiguse alguses muutub inimene vähem aktiivseks, ükskõiksus, letargia ja isiksuse muutused. Mõnikord ignoreeritakse moraalset käitumist ja tegevusi.

Seejärel muutub sõnavara, mis lõpuks põhjustab primitiivsete väljendite olemasolu. Mõeldes kaotab oma tootlikkuse, kaotab ta oma võime kritiseerida käitumist ja kaaluda tegevusi. Mootorite aktiivsuse osas halvenevad motoorsed oskused, mis toob kaasa käekirja muutuse ja semantilise väljenduse halvenemise.

Aju atroofia sümptomid võivad puudutada mälu, mõtlemist ja muid kognitiivseid funktsioone. Seega võib inimene lõpetada asjade õppimise ja unustada, kuidas neid kasutatakse. Selline inimene vajab pidevat järelevalvet ettenägematute hädaolukordade vältimiseks. Probleemid kosmoses orientatsiooniga on tingitud mälu probleemidest.

Selline inimene ei suuda adekvaatselt hinnata ümbritsevate inimeste suhtumist teda ja on tihti soovitatav. Tulevikus, patoloogilise protsessi progresseerumisel tekib marasmuse alguses täiesti moraalne ja füüsiline kehalise seisundi halvenemine.

[11]

Aju atroofia 1 kraadine

Aju degeneratiivsed muutused aktiveeritakse koos vanusega, kuid lisategurite mõju tõttu võivad mõtlemise häired areneda palju kiiremini. Sõltuvalt protsessi aktiivsusest, selle raskusastmest ja kliiniliste ilmingute raskusastmest on tavaks jagada mitut haigusseisundit.

Aju atroofia 1-kraadine on täheldatud haiguse algfaasis, kui on täheldatud munarakkude funktsioneerimisega seotud patoloogiliste kõrvalekallete minimaalset taset. Peale selle tuleks kaaluda, kus haigus esialgu lokaliseeritakse - koore või subkortikaalsete struktuuride korral. See sõltub atroofia esimestest ilmingutest, mida võib näha küljelt.

Esialgsel etapil ei pruugi atroofia olla kliinilisi sümptomeid. Võimalik, et inimese ärevus tekib teise kaasuva patoloogia tõttu, mis otseselt või kaudselt mõjutab kõhunäärme toimimist. Seejärel võib ilmneda perioodiline pearinglus ja peavalud, mis muutuvad järk-järgult sagedamaks ja intensiivsemaks.

Kui praeguses staadiumis inimene näeb arsti, siis ühe astme atroofia ravimite mõjul aeglustab tema progressiooni ja sümptomid võivad puududa. Vanusega on vaja ravivastust kohandada, valida teisi ravimeid ja annuseid. Nende abiga on võimalik aeglustada uute kliiniliste ilmingute kasvu ja välimust.

[12], [13], [14], [15], [16]

Aju atroofia 2 kraadi

Teatavate sümptomite kliiniline pilt ja olemasolu sõltub aju kahjustuse määrast, eriti kahjustatud struktuuridest. 2 patoloogia astmusel on tavaliselt juba mõned ilmingud, mille tõttu on võimalik patoloogiliste protsesside olemasolu kahtlustada.

Haigus võib ilmneda ainult peavalu, peavalu või isegi ühe kaasuva haigusega, mis mõjutab kõhunäärme tööle. Kuid ravimeetmete puudumisel jätkab see patoloogia struktuure ja suurendab kliinilisi ilminguid.

Seega põhjustab perioodilist pearinglust psüühiliste võimete halvenemine ja analüüsivõime. Lisaks väheneb kriitilise mõtlemise tase ja kaotatakse tegevuste ja kõnefunktsiooni enesehinnang. Tulevikus sagedamini kaovad kõne muutused, käekirja suurendamine ja ka vanad harjumused ning ilmuvad uued.

Atroofia aju 2 kraadi progresseerumist põhjustab halvenemine peenmotoorikat, kui sõrmed ei ole enam "kuulata" isikule, mis viib suutmatus täita mis tahes tööd, mis hõlmab sõrmed. Samuti kannatab liikumise kooskõlastamine, mille tagajärjel käigud ja muu tegevus aeglustub.

Järk-järgult mõtlemine, mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid halvenevad. Igapäevaste esemete, nagu teleripuldi, kammi või hambaharja kasutamine on kaotanud oskusi. Mõnikord on võimalik märkida, et isik kopeerib teiste inimeste käitumist ja kombeid, mis on tingitud mõtte- ja liikumisest sõltumatuse kadumisest.

[17], [18]

Vormid

[19], [20]

Aju esiosa löövete atroofia

Mõnes haiguses esineb esimesel etapil aju esiosa lööve atroofiaga koos patoloogilise protsessi edasise progressi ja levikuga. See kehtib Picki tõve ja Alzheimeri tõve kohta.

Picki tõve puhul on iseloomulik peamiselt esmaste ja ajaliste piirkondade neuronite destruktiivne kahjustus, mis põhjustab teatud kliiniliste tunnuste ilmnemist. Nende abiga saab arst kahtlustada haigust ja kasutada instrumentaalseid meetodeid õige diagnoosi panemiseks.

Kliiniliselt väljendub nende piirkondade kahjustus enesehäda isiksuse muutusena mõtlemise ja meeldejäämise halvenemise näol. Lisaks sellele võib haiguse ilmnemisest täheldada intellektuaalsete võimete vähenemist. Inimese olukorra halvenemine on inimene, mis väljendub nurga all, salajas, ümbritsevate inimeste võõrandumisest.

Mootorite aktiivsus ja fraasid muutuvad mõttetuks ja neid saab korrata mustrina. Seoses sõnavara vähendamisega täheldatakse vestluse ajal või mõne aja pärast sama teabe sagedast kordamist. See muutub primitiivseks, kasutades üheosilibaalseid fraase.

Alzheimeri tõve aju eesmiste aju atroofia erineb veidi Pike patoloogiast, kuna sel juhul toimub mälu- ja mõtlemisprotsessi halvenemine suuremal määral. Isiku isiklike omaduste puhul kannatavad nad natuke hiljem.

[21], [22], [23], [24]

Aju väikeaju atroofia

Düstroofilised kahjustused võivad alata vähese vähkkasvajaga ja ilma raja protsessi kaasamata. Ataksia ja lihaste toonuse muutused on esirinnas, vaatamata asjaolule, et arengu põhjused ja prognoos on rohkem sarnased poolkera neuronite kahjustusega.

Aju väikeauruvuse atroofia võib ilmneda isiku eneseteenistuse võime kaotamisega. Väga väikereldu katkemist iseloomustavad skeletilihaste kombineeritud toimimise rikkumised, liikumise kooskõlastamine ja tasakaalu säilitamine.

Tserebellarite patoloogia tõttu tekkivate motooriaalsete häirete tõttu on mitu omadust. Näiteks inimene kaotab osavalt käte ja jalgade kui liigutuste sooritamisel ilmub intentsionnogo värin, mis tähistas lõpus mootori seaduse muutunud käekiri, kõne ja liikumine muutub aeglasemaks, ja seal on chanting see.

Atroofia aju iseloomustab kasvu väikeaju võib pearinglus, sagenenud peavalu põhjustada iiveldust, oksendamist, uimasust ja häirete kuulmisfunktsiooni. Suurenenud koljusisese rõhu, võib põhjustada oftalmopleegia tingitud halvatus kraniaalnärve, mis vastutavad innervatsioon silmale arefleksia, enurees ja nüstagm kui pupilli sooritab tahtmatud rütmilised võnkumist.

[25], [26], [27], [28]

Aju aine atroofia

Neuronites võib hävitava protsessi käigus tekkida füsioloogiline protsess, mis on tingitud vanuse muutustest pärast 60 aastat või patoloogilist - mõne haiguse tagajärjel. Aju aine atroofiat iseloomustab närvi kude järkjärguline hävitamine halli aine hulga ja massi vähenemisega.

Füsioloogiline häving on täheldatav kõigil vanadel inimestel, kuid nende kulgu saab ravida vaid veidi, destruktiivsete protsesside aeglustamine. Mis puudutab patoloogilist atroofiat kahjulike tegurite või muu haiguse negatiivse mõju tõttu, siis on vaja töötada atroofia põhjusel, et peatada või nõrgendada neuronite hävitamist.

Aju aine atroofia, eriti valge aine, võib areneda erinevate haiguste või vanusega seotud muutuste tõttu. Tasub esile tuua patsiendi individuaalsed kliinilised ilmingud.

Niisiis, põlve neuronite hävitamisel ilmub hemipleegia, mis on keha poolte lihaste halvatus. Sama sümptomid ilmnevad, kui tagajala esiosa on kahjustatud.

Varajase piirkonna hävitamist iseloomustab tundlikkuse muutus üle poole kehaosast (hemiaesteesia, hemiaopsia ja hemiataksia). Aine lõhkemine võib põhjustada tundlikkuse täielikku kadu ka ühes kehas.

Võimalikud vaimsed häired objektide tunnustamise puudumisel, sihitud tegevuste läbiviimine ja pseudobulbaarsignaalide ilmumine. Selle patoloogia areng toob kaasa kõnefunktsiooni häired, neelamine ja püramiidsete sümptomite ilmumine.

[29], [30], [31], [32],

Aju kortikaalne atroofia

Seoses vanusega seotud muutustega või haigusseisundit mõjutava haiguse tagajärjel on võimalik arendada patoloogilist protsessi, nagu kortikaaljuurte atroofia. Kõige sagedamini mõjutavad esikülgseid osi, kuid hävimise levikut muude halli ainete piirkondadesse ja struktuuridesse ei välistata.

Haigus algab märkamatult ja hakkab aeglaselt edasi liikuma ja sümptomite suurenemist täheldatakse mõne aasta pärast. Vanuse ja ravi puudumise korral hävitab patoloogiline protsess aktiivselt neuronite, mis lõpuks põhjustavad dementsust.

Krooniline ajutroofia esineb peamiselt inimestel, kes on nooremad kui 60 aastat, kuid mõnel juhul täheldatakse geneetilise eelsoodumuse tõttu kaasasündinud arengu tõttu geneetilisi kahjustusi.

Kahe poolkeru katkestamine kortikaalse atroofiaga toimub Alzheimeri tõvega või teisisõnu seniilse dementsusega. Tõenäoline haigusvorm põhjustab täieliku dementsuse, samas kui väikestel hävitavatel haavanditel ei ole inimese psüühiliste võimete jaoks märkimisväärset negatiivset mõju.

Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub subkortikaalsete struktuuride või koorega seotud kahjustuste asukohast ja raskusastmest. Lisaks tuleks arvestada progresseerumise kiirust ja hävitava protsessi levimust.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Multisüsteemne aju atroofia

Degeneratiivsed protsessid on Shay-Drageeri sündroomi (multisüsteemne atroofia) arengu alus. Neuronite hävitamise tulemusena mõnes halli aine osas on motoorses tegevuses häired ja kaotatakse autonoomsete funktsioonide, näiteks arteriaalse rõhu või urineerimisprotsessi kontroll.

Sümptomaatiliselt on haigus nii mitmekesine, et kõigepealt saab esile tuua mõned manifestatsioonide kombinatsioonid. Seega patoloogilist protsessi väljendub autonoomne düsfunktsioon sellisel kujul, Parkinsoni sündroom tekkega hüpertensioon värinad ja aeglustamist füüsiline aktiivsus, samuti vormis ataksia - ebakindel kõnnak ja koordinatsioonihäireid.

Haiguse algfaasis esineb end akineetiliselt jäiga sündroomina, mida iseloomustavad hilinenud liikumised ja Parkinsoni tõve mõned sümptomid. Lisaks on probleeme koordineerimise ja kuseteede häiretega. Meestel võib erektiilne düsfunktsioon muutuda esmakordseks manifestatsiooniks, kui erektsioonihäireid ei ole võimalik saavutada ega säilitada.

Mis puudutab kuseteede süsteemi, siis tasub mainida kusepidamatust. Mõnel juhul võib esimene patoloogia tunnuseks olla kogu aasta vältel inimese järsk langus.

Edasise arengu korral omandab aju multisüsteemne atroofia kõik uued sümptomid, mida saab jagada kolme rühma. Esimene on parkinsonism, mis ilmneb aeglastest ebamugavustest ja käekirja muutustest. Teine rühm sisaldab urineerimishäiret, kusepidamatust, impotentsust, kõhukinnisust ja hääleluu paralüüsi. Ja lõpuks, kolmas - koosneb peavalu häiretest, mida iseloomustab koordineerimisprobleem, prostatsioossuse kadumine, pearinglus ja minestamine.

Lisaks kognitiivsele kahjustusele on võimalikud ka muud sümptomid, nagu suukuivus, nahk, higistuse muutused, norskamine, hingeldus uinumisel ja kahekordne nägemine.

Aju difusiooniline atroofia

Füsioloogilised või patoloogilised protsessid kehas, eelkõige kõhukinnisus võivad provotseerida neuronaalse degeneratsiooni initsiooni. Hajuv aju atroofia võib esineda vanusega seotud muutuste, geneetilise eelsoodumuse või provotseerivate tegurite mõjul. Need hõlmavad nakkushaigusi, vigastusi, mürgistusi, teiste organite haigusi ja keskkonna negatiivset mõju.

Närvirakkude hävitamise tõttu väheneb ajutegevus, kaotatakse kriitilise mõtlemise võime ja oma tegevuse üle kontrolli. Vanas eas inimesed mõnikord muudavad oma käitumist, mis ei ole alati ümbritsevatele inimestele selge.

Haigus võib levida erinevates piirkondades, mis põhjustab teatud sümptomatoloogiat. Kuna patoloogilises protsessis osaleb rohkem struktuure, ilmnevad uued kliinilised tunnused. Seega muutuvad halli aine terveteks osadeks järk-järgult mõju, mis lõpuks põhjustab dementsust ja isiklike omaduste kaotamist.

Difuusne aju atroofia esialgu iseloomustab sümptomite ilmnemine sarnased koore atroofia väikeaju kui häiritud kõnnak ja kaotas ruumiline tunne. Edasised ilmingud muutuvad veelgi, sest haigus hõlmab järk-järgult halli aine uusi valdkondi.

[39], [40], [41], [42], [43]

Vasaku aju poolkera atroofia

Iga encephaloni piirkond vastutab konkreetse funktsiooni eest, nii et kui see on vigastatud, kaotab inimene võimaluse midagi teha, nii füüsiliselt kui ka vaimselt.

Vasaku poolkera patoloogiline protsess põhjustab kõnehäireid nagu motoorne afaasia. Kui haigus areneb, võib kõne koosneda eraldi sõnadest. Lisaks langeb loogiline mõtlemine ja depressiivne riik areneb, eriti kui atroofia lokaliseerub enamasti ajalises piirkonnas.

Aju vasaku poolkera atroofia viib täieliku pildi tajumise puudumiseni, ümbritsevad objektid tajuvad eraldi. Paralleelselt rikutakse inimese lugemisvõimet, käekiri muutub. Seega kaotab analüütilise mõtlemise, kaotatakse sissetuleva teabe loogiline esitusvõime, sissetuleva teabe analüüs ja kuupäevade ja numbrite manipuleerimine.

Isik ei suuda korrektselt tajuda ja järjepidevalt töödelda teavet, mis viib selle suutmatuseni meelde jätta. Sellele inimesele suunatud kõne vaadeldakse eraldi soovituste ja isegi sõnadega, mille tagajärjel apellatsioonile ei anta adekvaatset reageerimist.

Vasaku ajuosa poolsfääri atroofia võib tõsiselt põhjustada parema külje paranemist täieliku või osalise halvendusega koos motoorse aktiivsuse kahjustusega lihastoonuse ja sensoorse taju muutuste tõttu.

[44], [45], [46], [47]

Segatud aju atroofia

Vanurite häired võivad tekkida vanusega seotud muutuste tagajärjel geneetilise faktori või samaaegse patoloogia mõjul. Aju segatud atroofia on neuronite ja nende ühendite järk-järgulise surma protsess, kus kannatab koore ja subkortikaalseid struktuure.

Närvilise kudede degeneratsioon esineb peamiselt üle 55-aastastel naistel. Atroofia tõttu areneb dementsus ja see halvendab oluliselt elukvaliteeti. Vanusest tingituna väheneb ajude hulk ja mass neuronite järkjärgulise hävitamise tõttu.

Lapsepõlves leidub patoloogilist protsessi, kui tegemist on haiguste leviku geneetilise rajaga. Lisaks esineb samaaegne patoloogia ja ümbritsevad tegurid, näiteks kiiritus.

Segatud aju atroofia hõlmab funktsionaalseid piirkondi, mis on seotud motoorse ja vaimse aktiivsuse kontrollimise, planeerimise, analüüsi ja kriitikaga oma käitumist ja mõtteid.

Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab letargia, apaatia ja aktiivsuse langus. Mõnel juhul täheldatakse ebamoraalset käitumist, sest inimene järk-järgult kaotab enese kriitika ja tegevuse üle kontrolli.

Hiljem väheneb sõnavara kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis, produktiivsuse mõtlemine, enesekriitika ja käitumisotsus kaovad ning motoorne oskused halvenevad, mis toob kaasa käekirja muutuse. Seejärel keeldub inimene tavapäraste asjade ära tundma ja lõpuks jõuab hullumeelsusesse, kui inimene on füüsiliselt halvenenud.

Aju parenüühma atroofia

Parenhüümikahjustuste põhjused on vanusega seotud muutused, samaaegne patoloogia, mis mõjutab otseselt või kaudselt entsefaloni, geneetilisi ja kahjulikke ümbritsevaid tegureid.

Neuronite alatoitumise tõttu võib täheldada aju parenhüümi atroofiat, kuna see on hüpoksia suhtes kõige vähem tundlik parenhüüm ja toitainete ebapiisav tarbimine. Selle tulemusena vähenevad rakud tsütoplasma tiheduse, tuuma ja tsütoplasmaatiliste struktuuride hävitamise tõttu.

Lisaks neuronite kvalitatiivsetele muutustele saab rakud täielikult kaduda, vähendades elundi mahtu. Seega põhjustab aju parenhüümi atroofia aju massi langus järk-järgult. Kliiniliselt võib parenhüümi kahjustus ilmneda teatud organisatsiooni piirkondades tundlikkuse rikkumise, kognitiivsete funktsioonide häire, enesekriitikat kaotada ning käitumise ja kõnefunktsiooni kontrolli all.

Atroofia käik viib pidevalt isiksuse lagunemiseni ja lõpeb surmaga lõppenud tulemusega. Uimastite abil võite proovida aeglustada patoloogilise protsessi arengut ja toetada teiste organite ja süsteemide toimimist. Sümptomaatilist ravi kasutatakse ka inimese seisundi leevendamiseks.

[48], [49], [50], [51],

Seljaaju atroofia

Refleksne seljaaju võib teostada motoorseid ja autonoomset refleksi. Moodsad närvirakud innerveerivad keha lihaste süsteemi, kaasa arvatud membraan ja vahemerelised lihased.

Lisaks on sümpaatilised ja parasümpaatilised keskused, mis vastutavad südame, veresoonte, seedetrakti ja teiste struktuuride innervatsiooni eest. Näiteks rindkere segmendis on keskus õpilase laienemisele ja sümpaatilised keskused südame innervatsiooniks. Ristalakirurgil on parasümpaatilised keskused, mis vastutavad kuse- ja paljunemisvõimaluste funktsionaalsuse eest.

Seljaaju atroofia sõltuvalt lokaliseerimine degradeerumine võib avalduda tundlikkust Rushen - hävitamise neuronite seljajuuresse või motoorset aktiivsust - anterior juured. Seljaaju üksikute segmentide järkjärgulise katkestamise tagajärjel on sellel tasemel innerveeritud funktsionaalsuse rikkumised.

Seega kadumine põlve refleksi põhjustatud hävitamine neuronite nimmeosas segmendid 2-3, jalatalla - 5 nimme- ja kõhu lihaskontraktsiooni rikkumise täheldatud atroofia närvirakkude 8-12 rindkere segmentides. Eriti ohtlik on neuronite hävitamine 3-4 emakakaela segmendi tasemel, kus asub diafragma inervatsiooni mootorikeskus, mis ohustab inimese elu.

Alkohoolse aju atroofia

Kõige tundlikum alkoholiks on entsefaloon. Alkoholi mõjul muutub neuronites ainevahetus, mille tagajärjel tekib alkoholisõltuvus.

Esialgu on tekkinud alkohoolne entsefalopaatia, mis on põhjustatud patoloogilistest protsessidest aju, membraanide, vedelike ja veresoonte süsteemide erinevates piirkondades.

Alkoholi mõju all mõjutavad subkortikaalsete struktuuride ja koorikute rakud. Kiudude hävitamist täheldatakse aju vares ja seljaajus. Dead-neuronid moodustasid saartest kahjustatud laevade ümber lagunemisproduktide klastritega. Mõnes neuronis on tuuma kokkutõmbumise, nihkumise ja lüüsimise protsessid.

Alkohoolse aju atroofia põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist, mis algab alkohoolse deliiriumiga ja entsefalopaatiaga ning lõpeb surmaga lõppenud tulemustega.

Lisaks esineb veresoonte skleroos veresoonte pinnal olevate tsüstide tõttu pruuni pigmendi ja hemosideriini ümbruses. Vereülekande kere võib esineda hemorraagiaid, isheemilisi muutusi ja neuronite degenereerumist.

Tasub esile tuua Makiyafav-Binyami sündroomi, mis tekib suurte koguste tõttu alkoholi sagedase kasutamise tõttu. Morfoloogiliselt ilmneb koroskoloosuumi tsentraalne nekroos, selle puhitus, samuti demüelinisatsioon ja hemorraagia.

[52], [53], [54], [55], [56], [57],

Aju atroofia lastel

Lastel esineb aeg-ajalt aju atroofiat, kuid see ei tähenda, et see ei pruugi tekkida, kui esineb neuroloogiline patoloogia. Selle faktuuriga peaksid neuroloogid kaaluma ja vältima selle patoloogia arengut varases staadiumis.

Diagnoosi tegemiseks kasutavad nad kaebuste, sümptomite jada, kestuse, samuti nende tõsiduse ja progressiooni uuringut. Lastel võib atroofia tekkida närvisüsteemi moodustumise algfaasi lõpus.

Lastel esineva aju atroofia esimesel etapil ei pruugi olla kliinilisi ilminguid, mis raskendab diagnoosi, sest vanemad ei kõrvalda kõrvalekaldeid ja hävitamise protsess on juba alanud. Sellisel juhul aitab magnetresonantstomograafia, tänu millele lööve kiht kihiks, ja tuvastatakse patoloogilised fookused.

Nagu haigus progresseerub, muutuvad lapsed närviliseks, ärritatavaks, konfliktiks nende eakaaslastega, mis viib lapse üksinda. Lisaks võib sõltuvalt patoloogilise protsessi aktiivsusest lisada kognitiivseid ja füüsilisi häireid. Ravi eesmärgiks on selle patoloogia edasilükkamine, sümptomite maksimaalne kõrvaldamine ja teiste elundite ja süsteemide toimimise säilitamine.

[58], [59], [60], [61], [62], [63],

Aju atroofia vastsündinutel

Kõige sagedamini vastsündinu aju atroofia on tingitud hüdrotsefaalidest või ajukoe edemisest. Seda väljendab tserebrospinaalset vedelikku suurenenud kogus, mille tagajärjel on ensüüfooni kaitse kaitstult tagatud.

Tõusuri arengu põhjused on üsna palju. Seda saab moodustada raseduse ajal, kui loote kasvab ja areneb ning diagnoositakse ultraheliga. Lisaks võib põhjus olla järjehoidja mitmesugune ebaõnnestumine ja närvisüsteemi või emakasisene nakkamine herpes või tsütomegalia kujul.

Ka vastsündinu aju atroofia võib olla tingitud aju või seljaaju väärarenditest, hemorraagist tingitud sünnimishäiretest ja meningiidi tekkest.

Selline laps peaks asuma intensiivravi osakonnas, kuna see nõuab neuropatoloogide ja resuspiraatorite kontrolli. Veelgi tõhus ravi, mistõttu põhjustab see patoloogia järk-järgult organite ja süsteemide toimimise tõsiseid rikkumisi nende ebapiisava arengu tõttu.

[64], [65], [66], [67], [68]

Diagnostika aju atroofia

Kui haiguse esimesed sümptomid ilmnevad, peate diagnoosi kindlakstegemiseks ja tõhusa ravi valimiseks konsulteerima arstiga. Esimesel kokkupuutel patsiendiga on vaja välja selgitada raskustes olevaid kaebusi, nende esinemise aega ja juba tuntud kroonilise patoloogia esinemist.

Lisaks diagnoos ajuatroofiat on kasutada röntgen-, mille kihid ajust uuritakse avastamiseks täiendavaid moodustised (hematoom, kasvajad), samuti struktuurimuutusi kolded. Sel eesmärgil saab kasutada magnetresonantstomograafiat.

Lisaks viiakse läbi kognitiivsed testid, mille abil arst määrab mõtlemise taseme ja eeldab selle patoloogia raskust. Atroofia vaskulaarse genereerimise välistamiseks on soovitatav kasutada kaela ja aju laengute dopplerograafiat. Seega visualiseeritakse anumate luumenit, mis aitab avastada aterosklerootilisi kahjustusi või anatoomilisi kitsendusi.

[69], [70], [71], [72], [73]

Ravi aju atroofia

Selle haiguse geneetilises geneesis ei ole pathogeneetiline ravi olemas, vaid teatud aja jooksul on võimalik säilitada elundite ja süsteemide normaalset toimet. Narkootikumide abil võib patoloogiline protsess aeglustada oma regressiooni, mis võimaldab teil aktiivsemat eluviisi pikendada.

Vanusega seotud muutuste korral on aju atroofia raviks ravimite kasutamine, mis tagab inimese täieliku hoolduse, ärritavate tegurite kõrvaldamise ja probleemide eest kaitsmise.

Inimene vajab tihedate inimeste toetust ja seega, kui ilmnevad esimesed selle patoloogia nähtused, ei anna kohe hooldekodule suhteid. Soovitav on läbi viia ravimeid, et säilitada haiglate funktsioneerimist ja haiguse sümptomeid kõrvaldada.

Looduslikel eesmärkidel kasutatakse laialdaselt antidepressante, rahustit, sh rahusteid, mille tõttu inimene lõõgub ja ei reageeri nii valusalt sellele, mis toimub. Ta peaks olema tuttavates kohtades, tegelema igapäevaste tegevustega ja eelistatavalt magama päeva jooksul.

Tõhus ravi meie aja järgi pole veel välja töötatud, sest neuronite hävitamisega on väga raske tegeleda. Ainus võimalus patoloogilise protsessi aeglustamiseks on tserebraalse tsirkulatsiooni (Cavinton), nootropics (Ceraxon) ja metaboolsete ravimite raviks kasutatavate vaskulaarsete ravimite kasutamine. Vitamiinipõhiseks raviks on soovitatav kasutada rühma B, et säilitada närvikiudude struktuur.

Loomulikult võib ravimite abil aeglustada haiguse progresseerumist, kuid mitte pikka aega.

Seljaaju atroofia ravi

Neuronite hävitamisel nii ajus kui ka seljaajus pole patogeneetilisi ravimeid, sest geneetiliste, vanus- ja muude põhjuslike teguritega on äärmiselt raske võidelda. Kui eksponeeritakse negatiivset välistegurit, võite selle kõrvaldada, kaasuva patoloogia juuresolekul, mis aitas kaasa neuronite hävitamisele, peaksite vähendama selle aktiivsust.

Seljaaju atroofia ravi põhineb enamasti nende ümbruses olevate inimeste suhtumisel, kuna patsiendi protsessi ei ole võimalik peatada ja lõpuks võib inimene olla puudega. Hea suhtumine, hooldus ja tuttav ümbrus on parimad, mida sugulane saab teha.

Uimastiravi puhul on seljaaju atroofia raviks B-vitamiinide, neurotroopsete ja vaskulaarsete ravimite kasutamine. Olenevalt selle patoloogia põhjusest tuleb kõigepealt kõrvaldada või vähendada kahjustava teguri mõju.

Ärahoidmine

Pidades silmas asjaolu, et haiguse käigus on peaaegu võimatu takistada või peatada ennetamiseks aju atroofia võib anda ainult mõned soovitused, millega saab edasi lükata See haigus puhul genees vanuse või veidi pausi - muudel juhtudel.

Profülaktilised meetodid seisnevad kroonilise inimese kaasneva patoloogia õigeaegses ravis, kuna haiguste ägenemine võib provotseerida selle patoloogia arengut. Lisaks tuleb regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid uute haiguste ja nende ravimise tuvastamiseks.

Lisaks on aju atroofia ennetamine seotud aktiivse eluviisiga, õige toitumise ja korraliku puhkega. Vanusega võib atroofseid protsesse täheldada kõigis elundites, eriti hallis ainetes. Nende haiguste sagedane põhjus on tserebraalsete veresoonte ateroskleroos.

Seepärast on soovitatav järgida teatud soovitusi vaskulaarsete kahjustuste protsessi aeglustamiseks aterosklerootidega. Selleks peate kontrollima kehamassi, ravivad endokriinsüsteemi haigusi, ainevahetust, mis aitavad kaasa rasvumisele.

Samuti on vaja võidelda suurema survega, loobuda alkoholist ja suitsetamisest, tugevdada immuunsüsteemi ja vältida psühho-emotsionaalset ülepaisumist.

[74], [75], [76], [77]

Prognoos

Olenevalt aju pindalast, mida hävitamine on kõige enam mõjutanud, tuleks kaaluda patoloogilise protsessi prognoosi ja kiirust. Näiteks Picki haiguses hävitatakse neuronaalsed eesmised ja ajalised piirkonnad, nii et esialgsed isiklikud muutused ilmnevad (mõtlemine ja mälu süveneb).

Haiguse progresseerumist vaadeldakse väga kiiresti, selle tagajärjel - isiksuse lagunemist. Kõne ja füüsiline tegevus omandavad nõtke varju ja sõnavara ammendumine hõlbustab ühepoolsete väljendite kasutamist.

Mis puutub Alzheimeri tõbe, siis on siin mäluhäired kõige enam väljendunud, kuid isiklikud omadused ei kannata isegi isegi 2 raskusastmega. See on tingitud peamiselt lünkadest närviühendustes kui neuronite surmast.

Vaatamata praegusele haigusele on aju atroofia prognoos alati ebasoodne, kuna see viib aeglaselt või kiiresti inimese dementsuse ja surma. Ainus erinevus on patoloogilise protsessi kestus ja tulemus on kõigil juhtudel sama.

[78], [79], [80], [81]