Äge südamepuudulikkus lastel

Äge südamepuudulikkus lastel on kliiniline sündroom, mida iseloomustab müokardi kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel süsteemse verevoolu järsk häire.

Äge südamepuudulikkus lastel võib esineda nakkus-toksiliste ja allergiliste haiguste, ägeda eksogeense mürgistuse, müokardiidi, südame rütmihäirete tüsistusena, samuti kroonilise südamepuudulikkuse kiire dekompensatsiooni korral, tavaliselt lastel, kellel on kaasasündinud ja omandatud südamerike, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon. Seetõttu võib äge südamepuudulikkus esineda nii lastel, kellel kroonilist südamepuudulikkust ei esine, kui ka lastel, kellel see esineb (kroonilise südamepuudulikkuse äge dekompensatsioon).

Ägeda südamepuudulikkuse korral ei rahulda lapse süda organismi verevarustuse vajadust. See tekib müokardi kontraktiilsuse vähenemise või rütmihäirete tagajärjel, mis takistavad südamel oma pumpamisfunktsiooni täitmist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab lastel ägedat südamepuudulikkust?

• müokardi kahjustus;
• mahu ja/või rõhu ülekoormus;
• südame rütmihäired.

Südame adaptiivsete-kompenseerivate reaktsioonide tagamisel mängib juhtivat rolli sümpatoadrenaalne süsteem, Frank-Starlingi mehhanism ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem.

Kuidas lastel äge südamepuudulikkus tekib?

Alla 3-aastastel lastel võib ägedat südamepuudulikkust põhjustada: kaasasündinud südamehaigus, ägedad nakkushaigused, mis avalduvad müokardi toksilise või viiruskahjustusena, elektrolüütide tasakaaluhäired. Vanematel lastel täheldatakse ägedat südamepuudulikkust tavaliselt nakkus-allergilise kardiidi, omandatud südamerikete või mürgistuse taustal. AHF-i klassikaline pilt tekib kopsupõletikuga. Ägeda südamepuudulikkuse 3 staadiumi on:

1. Staadiumi iseloomustab minutimahu vähenemine veres, mõõdukas hüpervoleemia, õhupuudus, tahhükardia, vere stagnatsiooni tunnused kopsu- või süsteemses vereringes. Hingamissageduse ja südame löögisageduse suhe suureneb 1:3-1:4-ni. Maks suureneb, kopsudes on kuulda väikest märga ja kuiva vilistavat hingamist, südametoonid on summutatud, selle piirid suurenevad.
2. Lisaks ülalmainitud tunnustele kaasneb staadiumiga selge oliguuria, ilmne perifeerne turse, kopsuödeemi tunnused. RR/HR = 1:4-1:5. Südame löögisagedus suureneb, kägiveenid pulseerivad, ilmneb näo turse ja akrotsüanoos, maks suureneb ja kopsudes tekivad niisked räginad.
3. staadium - ägeda südamepuudulikkuse hüposüstoolne faas koos arteriaalse hüpotensiooni tekkega kopsuödeemi ja (või) perifeerse turse taustal koos raske intravaskulaarse hüpovoleemiaga (ringleva vere mahu vähenemine). Iseloomustab vererõhu langus ja tsentraalse venoosse rõhu tõus. Eristuv oliguuria.

Patogeneetilise mehhanismi kohaselt eristatakse AHF energeetilis-dünaamilisi ja hemodünaamilisi vorme. Esimesel juhul on ägeda südamepuudulikkuse aluseks müokardi ainevahetuse pärssimine, teisel juhul südame supressioon pikaajalise töö tõttu kõrge vaskulaarse resistentsuse ületamiseks (näiteks aordi või parema vatsakese suu stenoosi korral).

Ägeda südamepuudulikkuse patogeneetilised vormid

• Energeetiline-dünaamiline vorm tekib müokardi metaboolsete ja energeetiliste protsesside primaarsete häirete tagajärjel (kahjustusest tingitud müokardi puudulikkus või asteeniline vorm, vastavalt AL Myasnikovi andmetele).
• Hemodünaamiline vorm. Äge südamepuudulikkus lastel on põhjustatud ülekoormusest ja sekundaarsetest ainevahetushäiretest hüpertroofia taustal (müokardi puudulikkus ülekoormuse tõttu või hüpertensiivne vorm, vastavalt AL Myasnikovi andmetele).

Ägeda südamepuudulikkuse hindamisel on soovitatav eristada selle kliinilisi variante.

Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised variandid:

• vasaku vatsakese;
• parem vatsakese;
• kokku.

Ägeda südamepuudulikkuse hemodünaamilised variandid:

• süstoolne:
• diastoolne;
• segatud.

Ebapiisavuse astmed: I, II, III ja IV.

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid lastel

Ägeda südamepuudulikkuse peamised kliinilised tunnused on: õhupuudus, tahhükardia, südamepiiride laienemine südameõõnsuste laienemise või müokardi hüpertroofia tõttu, maksa suurenemine, eriti vasaku sagara suurenemine, perifeerne turse ja tsentraalse venoosse rõhu tõus. Ehhokardiograafia andmed näitavad väljutusfraktsiooni vähenemist ja rindkere röntgenülesvõte näitab kopsude ummistust.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Kliiniliselt avaldub see südame astma (kopsuödeemi interstitsiaalne staadium) ja kopsuödeemi (kopsuödeemi alveolaarne staadium) sümptomitena. Südame astma hoog algab äkki, sageli varahommikul. Hoogude ajal on laps rahutu, kurdab õhupuudust, pigistust rinnus, surmahirmu. Esineb sagedast, valulikku köha vähese kerge röga eritumisega, segatüüpi düspnoed. Tüüpiline on ortopnoe. Auskultatsiooni ajal on kuulda kähedat hingamist koos pika väljahingamisega. Alguses ei pruugi olla kuulda niiskeid räginaid või on kopsude alumiste osade kohal vähe peeneid mullilaadseid räginaid.

Kopsuödeem avaldub raske inspiratoorse või segatüüpi düspnoena. Hingamine on lärmakas, mulksuv: köha on märg, vahuse röga eritumisega, tavaliselt roosa värvusega. Ägeda hüpoksia sümptomid (kahvatus, akrotsüanoos), agitatsioon, surmahirm ja sageli on teadvus häiritud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Äge parempoolse vatsakese puudulikkus

Äge parempoolse vatsakese puudulikkus on südame parempoolsete osade järsu ülekoormuse tagajärg. See esineb kopsuarteri tüve ja selle harude trombemboolia, kaasasündinud südamerikete (kopsuarteri stenoos, Ebsteini anomaalia jne), bronhiaalastma raske hoo jms korral.

See areneb äkki: kohe ilmneb lämbumistunne, pitsitus rinnaku taga, valu südame piirkonnas ja tugev nõrkus. Tsüanoos süveneb kiiresti, nahk kattub külma higiga, tekivad või süvenevad suurenenud tsentraalse venoosse rõhu ja süsteemse vereringe ummistuse tunnused: kägiveenid paisuvad, maks suureneb kiiresti ja muutub valulikuks. Pulss on nõrk ja muutub palju sagedasemaks. Vererõhk langeb. Tursed võivad tekkida keha alaosades (pikaajalise horisontaalasendi korral - selili või küljel). Kliiniliselt erineb see kroonilisest parema vatsakese puudulikkusest intensiivse valu poolest maksa piirkonnas, mis intensiivistub palpeerimisel. Määratakse parema südame laienemise ja ülekoormuse tunnused (südame piiride laienemine paremale, süstoolne porisemine xiphoid-protsessi kohal ja protodiastoolne galoprütm, teise tooni rõhutamine kopsuarteril ja vastavad EKG muutused). Vasaku vatsakese täitumisrõhu langus parema vatsakese puudulikkuse tõttu võib viia vasaku vatsakese minutimahu languseni ja arteriaalse hüpotensiooni tekkeni kuni kardiogeense šokini.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Täielik äge südamepuudulikkus lastel

See esineb peamiselt väikelastel. Seda iseloomustavad suure ja väikese vereringe ummikute tunnused (õhupuudus, tahhükardia, maksa suurenemine, kägiveenide turse, peened mullitavad ja krepiteerivad räginad kopsudes, perifeerne turse), summutatud südametoonid ja süsteemse arteriaalse rõhu langus.

Kardiogeenne šokk

Lastel esineb see vasaku vatsakese puudulikkuse kiire suurenemisega eluohtlike arütmiate, südameklappide hävimise, südametamponaadi, kopsuemboolia, ägeda müokardiidi, ägeda düstroofia või müokardiinfarkti taustal. Sellisel juhul vähenevad südame väljundmaht ja basaalkramp järsult koos arteriaalse ja pulsirõhu langusega. Käed ja jalad on külmad, nahamuster on "marmorist", küünevallile või peopesa keskele vajutamisel tekkiv "valge laik" kaob aeglaselt. Lisaks tekib reeglina oliguuria, teadvus on häiritud, südame isheemiatõbi väheneb.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Ägeda südamepuudulikkuse ravi lastel

Ägeda südamepuudulikkuse ravi lastel toimub kliiniliste ja laboratoorsete andmete ning täiendavate uurimismeetodite tulemuste arvessevõtmise teel. On väga oluline kindlaks määrata selle vorm, variant ja raskusaste, mis võimaldab ravimeetmeid parimal võimalikul viisil rakendada.

Raske ägeda südamepuudulikkuse korral on väga oluline last tõsta ja tagada puhkus. Toitumine ei tohiks olla rikkalik. On vaja piirata lauasoola, vedelike, vürtsika ja praetud toidu, kõhupuhitust soodustavate toitude, samuti stimuleerivate jookide (tugev tee, kohv) tarbimist. Imikutele on kõige parem anda väljalüpstud rinnapiima. Mõnel raske südamepuudulikkuse juhul on soovitatav läbi viia parenteraalne toitmine või sondiga toitmine.

Laste ägeda südamepuudulikkuse ravi põhiprintsiibid on südameglükosiidide (tavaliselt digoksiin parenteraalseks manustamiseks), diureetikumide (tavaliselt lasix annuses 0,5–1,0 mg/kg) kasutamine kopsuvereringe koormamiseks, kardiotroopsete ravimite (kaaliumipreparaadid) ja koronaar- ja perifeerse verevoolu parandavate ravimite (complamin, trental, agapurin jne) kasutamine. Nende kasutamise järjekord sõltub AHF staadiumist. Seega pööratakse I staadiumis põhitähelepanu mikrotsirkulatsiooni parandamisele, kardiotroopsele ravile, sealhulgas aeroteraapiale. II staadiumis alustatakse ravi hapnikravi, diureetikumide, müokardi trofismi parandavate ravimitega; seejärel kasutatakse glükosiide mõõdukalt kiire küllastuskiirusega (24–36 tunni jooksul). Ägeda südamepuudulikkuse III staadiumis alustatakse ravi sageli kardiotooniliste ravimite manustamisega (näiteks dobutrex annuses 3–5 mcg/kg minutis), südameglükosiidide, diureetikumide, kardiotroopsete ainete manustamisega ning alles pärast hemodünaamika stabiliseerumist ühendatakse mikrotsirkulaatorid.

Südameastma levimuse korral kliinikus (vasaku südamekambri ülekoormus) tuleb võtta järgmised meetmed:

• lapse pea ja ülemine õlavöötme asetatakse voodis kõrgemasse asendisse;
• hapniku sissehingamine kontsentratsiooniga 30–40%, mis tarnitakse näomaski või ninakateetri kaudu;
• diureetikumide manustamine: lasix annuses 2-3 mg/kg suu kaudu, intramuskulaarselt või intravenoosselt ja (või) veroshpiron (aldaktoon) annuses 2,5-5,0 mg/kg suu kaudu 2-3 annusena diureesi kontrolli all;
• Tahhükardia korral on näidustatud südameglükosiidid - strofantiin (annuses 0,007–0,01 mg/kg) või korglükoon (0,01 mg/kg), mida korratakse iga 6–8 tunni järel kuni efekti saavutamiseni, seejärel samas annuses 12 tunni pärast, digoksiin küllastusannuses (0,03–0,05 mg/kg) 4–6 annusena intravenoosselt 6–8 tunni pärast, seejärel säilitusannuses (75 küllastusannusest), jagatuna kaheks osaks ja manustatuna 12 tunni pärast. Pakutakse välja ka digoksiini kiirendatud annustamise võimalus: pool annusest intravenoosselt kohe, seejärel pool annusest 6 tunni pärast; 8–12 tunni pärast viiakse patsient üle säilitusannustele: pool küllastusannusest kahes annuses 12 tunni pärast.
• kardiotroofne ravi: panangin, asparkam või muud kaaliumi- ja magneesiumipreparaadid vanusele vastavates annustes.

Alveolaarse kopsuödeemi ilmnemisel lisatakse järgmine ravi:

• 30% alkoholilahuse sissehingamine 20 minuti jooksul röga vahutamise vähendamiseks; 2-3 ml 10% vahutamisvastast silaani lahust üle 3-aastastel lastel;
• hapnikravi kuni 40–60% O2-ni ja vajadusel mehaaniline ventilatsioon koos hingamisteede puhastamisega imemise teel (väga ettevaatlikult võimaliku refleks-südameseiskuse tõttu), PEEP-režiim võib hemodünaamikat halvendada;
• Kopsuödeemi kompleksses ravis on võimalik välja kirjutada ganglioniblokaatoreid (pentamiini), millel on teadaolev kopsuveresoonte hüpertoonilisus ja suurenenud tsentraalne venoosne rõhk ja vererõhk;
• prednisoloon suukaudselt annuses 1-2 mg/kg või intravenoosselt 3-5 mg/kg, eriti ägeda südamepuudulikkuse korral nakkus-allergilise kardiidi taustal; ravikuur on 10-14 päeva järkjärgulise ärajätmisega;
• Näidustatud on valuvaigistite (promedooli) ja rahustite manustamine.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse erakorraline abi

Kui esineb südame astma ja kopsuödeemi tunnuseid, asetatakse laps kõrgendatud asendisse, jalad alla lastud, hingamisteed hoitakse vabana ja 15-20 minutit inhaleeritakse 30% etanooli läbivat hapnikku, vaheldumisi 15-minutiliste niisutatud hapniku inhalatsioonidega.

Igas vanuses lastele tuleb furosemiidi manustada intravenoosselt boolussüstina annuses 1-3 mg/kg, maksimaalne annus on 6 mg/kg. Eel- ja järelkoormuse vähendamiseks manustatakse veeni- ja vasodilataatoreid (nitroglütseriin kiirusega 0,1-0,7 mcg/kg x min, naatriumnitroprussiid annuses 0,5-1 mcg/kg x min) intravenoosselt tilguti.

Püsivad kopsuödeemi tunnused hemodünaamika stabiliseerumisega võivad viidata membraani läbilaskvuse suurenemisele, mis tingib vajaduse lisada kompleksravile glükokortikosteroide (hüdrokortisoon kiirusega 2,5–5 mg / kg päevas, prednisoloon - 2–3 mg / kg päevas) intravenoosselt või intramuskulaarselt). Hingamiskeskuse suurenenud erutuvuse vähendamiseks on üle 2-aastastele lastele näidatud 1% morfiinilahuse (0,05–0,1 mg / kg) või 1% lahuse sissetoomist ning hüpoksia taluvuse suurendamiseks manustatakse intravenoosselt 20% naatriumoksübaadi lahust annuses 50–70 mg / kg. Bronhospasmi ja bradükardia korral on soovitatav manustada intravenoosselt 2,4% aminofülliini lahust annuses 3–7 mg / kg 10–15 ml 20% dekstroosilahuses. Aminofülliin on vastunäidustatud koronaarpuudulikkuse ja müokardi elektrilise ebastabiilsuse korral.

Kaasaegsed medikamentoosse ravi meetodid on vähendanud venoossete žgutite jäsemetele paigaldamise olulisust miinimumini, kuid kui piisav medikamentoosne ravi pole võimalik, siis seda hemodünaamilise mahalaadimise meetodit mitte ainult ei saa, vaid peaks kasutama, eriti kiiresti progresseeruva kopsuödeemi korral. Žgutid kantakse 2-3 jäsemele (õla või reie ülemine kolmandik) 15-20 minutiks, protseduuri korratakse 20-30 minuti pärast. Hädavajalik tingimus on pulsi säilitamine žgutist distaalses arteris.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse hüpokineetiline variant

Müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks kasutatakse lühikese poolväärtusajaga kiiretoimelisi ravimeid (sümpatomimeetikume). Nendest kasutatakse kõige sagedamini dobutamiini [2-5 mcg/kg x min] ja dopamiini [3-10 mcg/kg x min]. Dekompenseeritud südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid (strofantiin annuses 0,01 mg/kg või digoksiin annuses 0,025 mg/kg intravenoosselt aeglaselt või tilguti kaudu). Südameglükosiidide kasutamine on kõige õigustatum tahhüstoolse kodade virvenduse või laperdusega lastel.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse hüperkineetiline variant

Normaalse või kõrgenenud vererõhu taustal tuleb manustada ganglioniblokaatoreid (asametooniumbromiid annuses 2-3 mg/kg, heksametooniumbensosulfonaat - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Need soodustavad vere ümberjaotumist kopsuvereringest süsteemsesse vereringesse ("vereta verelaskmine"). Neid manustatakse intravenoosselt tilguti abil vererõhu kontrolli all, mis peaks langema mitte rohkem kui 20-25%. Lisaks on selle valiku korral näidustatud droperidooli 0,25% lahuse (0,1-0,25 mg/kg) intravenoosne manustamine, samuti nitroglütseriin, naatriumnitroprussiid.

Ägeda parema vatsakese ja täieliku südamepuudulikkuse erakorraline abi

Esiteks on vaja kõrvaldada südamepuudulikkuse põhjused ja alustada hapnikravi.

Müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks on ette nähtud sümpatomimeetikumid (dopamiin, dobutamiin). Seni on kasutatud südameglükosiide [digoksiini on ette nähtud südamepuudulikkuse hemodünaamilise vormi korral küllastusannuses 0,03–0,05 mg/kg/päevas]. Säilitusannus on 20% küllastusannusest. Hüpoksia, atsidoosi ja hüperkapnia korral ei tohiks südameglükosiide välja kirjutada. Neid ei tohiks kasutada ka veremahu ülekoormuse ja diastoolse südamepuudulikkuse korral.

Vasodilataatorite väljakirjutamine sõltub hemodünaamiliste häirete patogeneetilistest mehhanismidest. Eelkoormuse vähendamiseks on näidustatud venoossed dilaatorid (nitroglütseriin) ja järelkoormuse vähendamiseks arteriaalsed dilaatorid (hüdralasiin, naatriumnitroprussiid).

Näidatud südamepuudulikkuse tüüpide kompleksses ravis on vaja lisada kardiotroopseid ravimeid; ödeemi sündroomi esinemisel on ette nähtud diureetikumid (furosemiid).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kardiogeense šoki erakorraline abi

Kardiogeense šokiga laps peaks olema horisontaalasendis, jalad üles tõstetud 15-20° nurga all. BCC suurendamiseks ja arteriaalse rõhu tõstmiseks tuleb läbi viia infusioonravi. Tavaliselt kasutatakse selleks reopolüglütsiini annuses 5-8 ml/kg + 10% glükoosilahust ja 0,9% naatriumkloriidilahust annuses 50 ml/kg vahekorras 2:1, lisades kokarboksülaasi ja 7,5% kaaliumkloriidilahust annuses 2 mmol/kg kehakaalu kohta, 10% dekstroosilahust.

Kui madal vererõhk püsib, määratakse glükokortikosteroidid ja sümpatomimeetikumid (dopamiin, dobutamiin). Mõõduka arteriaalse hüpotensiooniga kardiogeense šoki korral on eelistatav dobutamiin ja raske arteriaalse hüpotensiooni korral dopamiin. Samaaegsel kasutamisel saavutatakse vererõhu märgatavam tõus. Arteriaalse hüpotensiooni süvenedes on dopamiini kõige parem kasutada koos norepinefriiniga, millel on valdavalt alfa-adrenergiline stimuleeriv toime, mis põhjustab perifeersete arterite ja veenide ahenemist (samal ajal kui koronaar- ja ajuarterid laienevad). Norepinefriin, mis soodustab vereringe tsentraliseerumist, suurendab müokardi koormust, halvendab neerude verevarustust ja soodustab metaboolse atsidoosi teket. Sellega seoses tuleks selle kasutamisel vererõhku tõsta ainult normi alumise piirini.

Raske tahhükardia taustal tekkiva diastoolse defekti sündroomiga lastel tuleb manustada magneesiumipreparaate (kaalium ja magneesiumaspartaat annuses 0,2–0,4 ml/kg intravenoosselt).

Hapnikuvajaduse vähendamiseks ja rahustava toime tagamiseks on soovitatav intravenoosselt manustada GABA-d (20% lahuse kujul 70–100 mg/kg), droperidooli (0,25 mg/kg).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]