Äge parempoolse vatsakese puudulikkus: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Isoleeritud äge parema vatsakese puudulikkus on palju haruldasem kui vasaku vatsakese äge südamepuudulikkus. See on tingitud asjaolust, et parem vatsake on isheemilise kahjustuse suhtes vastupidavam tänu soodsamale seosele hapnikuvajaduse ja hapnikuvarustuse tingimuste vahel. Seetõttu tekib parema vatsakese puudulikkus kõige sagedamini mõnda aega pärast raske vasaku vatsakese puudulikkuse teket.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse korral tekib tsentraalse venoosse rõhu järsk tõus (kaelaveenide turse, sisemise kägiveeni pulsatsiooni suurenemine), valu ja maksa suurenemine, raske õhupuudus ilma ortopnoeta (patsiendid eelistavad tavaliselt lamada), tahhüpnoe, hüpotensioon või šoki kliiniline pilt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mis põhjustab ägedat parema vatsakese puudulikkust?

Äge parempoolse vatsakese puudulikkus tekib kõige sagedamini järgmistel juhtudel:

• paremat vatsakest haarav müokardiinfarkt,
• massiivne kopsuemboolia,
• südame tamponaad.

Parema vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt võib areneda parema vatsakese infarkti, vatsakestevahelise vaheseina rebenemise, kopsuemboolia, kaasasündinud ja omandatud südamerikete korral.

Parema vatsakese puudulikkuse teke koos ummiku sümptomitega võib olla põhjustatud kopsuarteri ja parema südame patoloogiast (kroonilise kopsuhaiguse ägenemine koos pulmonaalse hüpertensiooniga, massiivne kopsupõletik, kopsuemboolia, trikuspidaalklapi düsfunktsioon vigastuse või infektsiooni tagajärjel).

See võib areneda ägeda või subakuutse perikardihaiguse, vasaku südame raske puudulikkuse progresseerumise korral koos parema südame haaratusega, samuti pikaajalise kaasasündinud südamerike dekompenseerimise korral.

Peamised mitte-südamega seotud põhjused on nefriit, nefrootiline sündroom, lõppstaadiumis maksahaigus ja vasoaktiivseid peptiide sekreteerivad kasvajad.

Reeglina on parema vatsakese puudulikkuse teke tingitud rõhu suurenemisest kopsuarteris ja parema vatsakese müokardi kaasamisest nekroosi tsooni ja periinfarkti müokardi kahjustuse piirkonda.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse sümptomid

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse peamised sümptomid on väljendunud venoosne ummistus süsteemses vereringes (kui hüpovoleemiat ei esine) ja ummikute puudumine kopsudes.

Kliiniliselt avaldub parema vatsakese puudulikkus suurenenud maksa, kägiveenide turse ning perifeerse ja õõnesturse ilmnemisena. Täheldatakse süvenevat tahhükardiat, vererõhu langust, tsüanoosi ja õhupuudust. Täheldatakse tsentraalse venoosse rõhu järsku tõusu.

Elektrokardiogrammil võib äge parema vatsakese puudulikkus avalduda parema vatsakese mustri, parema kimbu blokaadi ägeda arengu, "gooti" P-na II, III faasis, aVF-s (P pulmonale) ja P-laine positiivse faasi domineerimise VI faasis.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse ravi

Kõigil neil juhtudel on diureetikumide ja vasodilataatorite kasutamine vastunäidustatud. Pärast diureetikumide või vasodilataatorite kasutuselevõttu tekib alati vererõhu langus kuni väljendunud hüpotensiooni või šokini. Vererõhu languse korral on näidustatud intravenoosne vedeliku manustamine (plasmaasendavaid lahuseid kiirusega, mis hoiab vererõhku 90–100 mm Hg juures). Kui toime on ebapiisav, kasutatakse dobutamiini infusiooni. Kasutada võib milrinooni.

Raske refraktaarse hüpotensiooni korral - dopamiini ja norepinefriini infusioon, aordisisene kontrapulsatsioon, vereringe abistamine.

Ravi hõlmab diureetikume, sealhulgas spironolaktooni, ja mõnikord lühikest dopamiini kuuri madalas („diureetikumi”) annuses.

Parema vatsakese puudulikkuse tekkimisel on venoossete vasodilataatorite kasutamine vastunäidustatud, kuna need vähendavad venoosset tagasivoolu ja südame väljundit.

Parema vatsakese puudulikkuse korral arteriaalse hüpotensiooni korrigeerimiseks on näidustatud plasmaasendajate või plasma manustamine parema vatsakese eelkoormuse suurendamiseks koos dobutamiini ja arteriaalsete vasodilataatoritega (hüdralasiin või fentolamiin).

Dobutamiin koos fentolamiiniga põhjustab perifeersete arterite vasodilatatsiooni, vähendab vasaku vatsakese järelkoormust, rõhku vasakus koja ja kopsuarteris. See viib parema vatsakese järelkoormuse vähenemiseni ja selle väljutusmahu suurenemiseni.

Löögivõimsust saab suurendada ka vedeliku süstimisega otse kopsuarterisse.

Kopsuinfektsiooni ja bakteriaalse endokardiidi korral on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Primaarse pulmonaalhüpertensiooni ravi toimub kaltsiumi antagonistide, lämmastikoksiidi või prostaglandiinidega.

Kopsuemboolia korral tehakse trombolüütilist ravi ja vajadusel trombektoomia.

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse ravi toimub vastavalt põhihaiguse ravile: kopsuarteri trombemboolia korral - hepariin ja trombolüütiline ravi, tamponaadi korral - perikardiotsentees ja perikardiõõne drenaaž, müokardiinfarkti korral - trombolüütiline ravi või kirurgiline ravi.