Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Arteriaalse hüpertensiooni patogenees
Viimati vaadatud: 06.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Inimese vererõhk sõltub mitmete tegurite kompleksist, mis akadeemik P. K. Anokhini definitsiooni kohaselt moodustavad funktsionaalse süsteemi. See süsteem hoiab vererõhku konstantsena eneseregulatsiooni põhimõtte kohaselt. Hüpertensiooni korral on vererõhu tõus põhjustatud geneetiliste ja psühhosotsiaalsete tegurite keerulisest koosmõjust ning füsioloogiliste mehhanismide kohanematusest.
Keskse hemodünaamika autoregulatsiooni mehhanismide häired
Tavaliselt on olemas autoregulatsiooni mehhanismid, mis säilitavad tasakaalu südame väljundmahu ja perifeerse veresoonte takistuse vahel. Seega, südame väljundmahu suurenemisega füüsilise aktiivsuse ajal väheneb perifeerse veresoonte kogutakistus. Seevastu perifeerse veresoonte kogutakistuse suurenemisega toimub südame väljundmahu refleksne vähenemine.
Hüpertensiooni korral on autoregulatsiooni mehhanismid häiritud. Südame väljundmahu ja perifeerse vaskulaarse kogutakistuse vahel on lahknevus. Hüpertensiooni algstaadiumis tuvastatakse südame väljundmahu suurenemine, samas kui perifeerse vaskulaarse kogutakistus võib olla normaalne või vaid veidi suurenenud. Haiguse progresseerumisel ja süsteemse arteriaalse rõhu stabiliseerumisel kõrgel tasemel suureneb perifeerse vaskulaarse kogutakistus pidevalt.
Süsteemne arteriaalne rõhk hakkab tõusma antihüpertensiivsete homöostaatiliste mehhanismide ammendumise või vasokonstriktoorsete ja antinatriureetiliste neurohumoraalsete süsteemide (angiotensiin II, norepinefriin, endoteliin-I, insuliin jne) liigse tugevnemise korral. Antihüpertensiivsete homöostaatiliste mehhanismide hulgas on suur tähtsus järgmistel:
- naatriumioonide eritumine neerude kaudu;
- aordi ja suurte arterite baroretseptorid;
- kallikreiini-kiniini süsteemi aktiivsus
- dopamiini, natriureetiliste peptiidide A, B, C vabanemine;
- prostaglandiinid E2 ja I2,
- lämmastikoksiid;
- adrenomedulliin;
- tauriin.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi häired
Reniin on seriinproteaas, mida sünteesitakse neerude jukstaglomerulaarapparaadis, seda moodustub ka teiste organite rakkudes, eriti neerupealise koore rakkudes. Reniini sekretsiooni mõjutavad vererõhu langus, naatriumipuudus organismis, kallikreiin, endorfiinid, beeta-adrenergiline stimulatsioon, vasodilataatorid. Reniin lagundab valgumolekuli angiotensiininogeeni, muutes selle angiotensiin I-ks. See dekapeptiid on bioloogiliselt inaktiivne, kuid pärast kokkupuudet ACE-ga muutub see aktiivseks oktapeptiidiks, mida nimetatakse angiotensiin II-ks. ACE-d sekreteerivad kopsude ja veresoonte rakud.
Angiotensiin II põhjustab vasokonstriktsiooni ja stimuleerib neerupealise koore poolt aldosterooni sekretsiooni, mille tulemuseks on naatriumi reabsorptsiooni suurenemine neerutuubulite rakkudes, millele järgneb ringleva plasma mahu suurenemine ja vererõhu tõus. Tugev aine, mis pärsib aldosterooni sekretsiooni, on kodade natriureetiline faktor.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi suurenenud aktiivsus vereringes ja kudedes mängib olulist rolli hüpertensiooni patogeneesis. Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et plasma reniini tase on arteriaalse hüpertensiooni kulu sõltumatu prognostiline tegur. Kõrge reniini taseme korral on hüpertensiooni tüsistuste risk 6 korda suurem.