Subakuutne de Quervain'i türeoidiit.

Subakuutne de Quervaini türeoidiit ehk granulomatoosne türeoidiit on haiguse üks levinumaid vorme.

Sügis-talvisel perioodil on täheldatud haiguste esinemissageduse suurenemist. Naised haigestuvad 4 korda sagedamini kui mehed, patsientide vanus võib varieeruda, kuid suurim juhtude arv esineb 30–40-aastaselt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused subakuutne de Quervain'i türeoidiit.

Pärast leetreid, nakkuslikku mumpsi ja adenoviiruse põhjustatud haigusi suureneb subakuutse türeoidiidi juhtude arv. See tekib 3-6 nädalat pärast viirusnakkusi. Rakku tungides põhjustab viirus atüüpiliste valkude moodustumist, millele organism reageerib põletikulise reaktsiooniga.

[ 5 ]

Pathogenesis

De Quervaini türeoidiidiga kaasneb näärme sümmeetriline või asümmeetriline suurenemine. Selle kude on tihe, läbilõikelt tuhm ja ebaühtlase struktuuriga. Mikroskoopiliselt avastatakse arvukalt granuloome, mis on moodustunud hiiglaslikest ja pseudohiiglaslikest rakkudest (histiotsüütide klastrid, mis ümbritsevad kolloidtilku), folliikulitest väljavoolanud kolloidist, makrofaagidest, neutrofiilidest ja eosinofiilidest. Granuloomide moodustumise piirkondades olevad folliikulid hävivad ning epiteel on ketendunud ja nekrootiline.

Granuloomide ümbritsevas ja nendevahelises interstitsiaalses koes esineb mukoidne turse ja lümfoidne infiltratsioon, sh plasmarakud; leidub makrofaage, eosinofiile ja nuumrakke. Tervetes folliikulites näitavad rakud suurenenud funktsionaalse aktiivsuse märke ja basaalmembraan on paksenenud. Mõnikord mädanevad granuloom mikroabstsesside moodustumisega. Aja jooksul täheldatakse strooma väljendunud fibroosi koos lubja ladestumisega, samuti regeneratiivseid protsesse: uute folliikulite moodustumist folliikulitevaheliste epiteeli saarekestes ja hävinud folliikulite rakkudes.

[ 6 ], [ 7 ]

Sümptomid subakuutne de Quervain'i türeoidiit.

Esineb äge halb enesetunne, kaelapiirkonna valu, mis kiirgub kõrva ja süveneb neelamisel ja liikumisel. Kehatemperatuur tõuseb 38–39 °C-ni, kuid võib olla ka subfebriilne. Nääre suureneb (hajusa kahjustusega), ilmneb survetunne kaela esipinnal, süveneb nõrkus, higistamine, närvilisus ja üldine halb enesetunne. Alates haiguse esimestest päevadest on kliinilises vereanalüüsis täheldatud kiiresti suurenevat ESR-i – kuni 60–80 mm/h (mõnel juhul kuni 100 mm/h) – normaalse või veidi suurenenud leukotsüütide sisaldusega ilma verevalemi muutusteta.

Haiguse kulgu saab jagada mitmeks etapiks, mille jooksul on erinevad laboratoorsete testide tulemused. Seega esimeses, ägedas staadiumis (kestab 1-1,5 kuud) on veres suurenenud alfa2-globuliinide, fibrinogeeni ja kilpnäärmehormoonide sisaldus, millega kaasneb joodi isotoobi vähenenud omastamine näärme poolt. Kliiniliselt täheldatakse türeotoksikoosi sümptomeid. Selline dissonants skaneerimisandmete ja kliiniliste sümptomite vahel on seletatav asjaoluga, et põletikuline nääre kaotab võime joodi siduda; eelnevalt sünteesitud hormoonid ja türeoglobuliin sisenevad verre suurenenud veresoonte läbilaskvuse tõttu põletiku taustal. 4-5 nädala pärast viib hormoonide sünteesi häire nende taseme normaliseerumiseni veres ja seejärel languseni.

Valu näärmes väheneb ja püsib ainult palpeerimisel. ESR on endiselt suurenenud, alfa2-globuliinide ja fibrinogeeni sisaldus püsib kõrgenenud. Türoksiini ja trijodotüroniini taseme langus aktiveerib kilpnääret stimuleeriva hormooni vabanemise hüpofüüsi poolt ja joodi isotoobi omastamise suurenemise kilpnäärme poolt. Ligikaudu 4. kuu lõpuks pärast haiguse algust võib 1311 imendumine ^suureneda mõõdukate kliiniliste sümptomite ja kuiva naha korral. Need nähtused mööduvad iseenesest, kuna näärme funktsioon taastub ja algab taastumisstaadium. Näärme suurus normaliseerub, valu kaob, ESR väheneb, T4, T3 ja TSH näitajad normaliseeruvad. Spontaanse kuluga võtab see aega 6-8 kuud, kuid haigus on altid ägenemisele, eriti ebasoodsate tegurite (hüpotermia, väsimus, korduvad viirusinfektsioonid) mõjul.

Diagnostika subakuutne de Quervain'i türeoidiit.

Subakuutse de Quervaini türeoidiidi diagnoos põhineb anamneesil, kliinilistel sümptomitel, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirusel (ESR) normaalse vereanalüüsi korral, kilpnäärme madalal imendumisel ^koos kilpnäärmehormoonide kõrge sisaldusega veres, hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude olemasolul punktsioonbiopsias ja glükokortikoidravi heal efektil. Kilpnäärme ultraheli kasutamisel, kui täheldatakse spetsiifilisi struktuurimuutusi (selgete piirideta ehhonegatiivsed tsoonid, mis kaovad põletikuvastase ravi taustal 4-6 nädala pärast), kasutatakse punktsioonbiopsiat harva. Skaneerimist kasutatakse ainult pahaloomulisuse kahtluse korral.

[ 8 ]

Diferentseeritud diagnoos

Sõltuvalt subakuutse türeoidiidi staadiumist viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika erinevate haiguste puhul. Esiteks on vaja eristada ägedat mädast türeoidiidi, hoolikalt välja selgitada patsiendi andmed varasemate haiguste kohta, pidades meeles, et viiruslik türeoidiidi esineb palju sagedamini kui mädane türeoidiidi. Subakuutsele türeoidiidile on iseloomulik äärmiselt suurenenud ESR normaalse leukotsüütide sisaldusega ilma vere valemi muutusteta, alfa2-globuliinide ja fibrinogeeni taseme tõus. Selle haiguse kasuks räägib ka antibiootikumravi mõju puudumine 5-7 päeva jooksul.

Haiguse sujuva alguse korral, ilma väljendunud kehatemperatuuri tõusu ja valu näärmes, võib patsient pöörduda arsti poole alles hüpertüreoidismi staadiumis ning on vaja eristada türeoidiiti difuusse toksilise struuma algvormist. Difuusse toksilise struuma korral langeb türeotoksikoosi kliiniline pilt kokku isotoobi suurenenud imendumisega näärmes, kilpnäärmehormoonide kõrge tasemega veres ja kilpnääret stimuleeriva hormooni madala tasemega. Türeoidiidi korral kaasneb hormoonide kõrge tase veres isotoobi madala omastamise ja normaalse või vähenenud TSH tasemega.

Hüpotüreoidismi kliiniliste sümptomite korral on vaja välistada autoimmuunne türeoidiit. See aitab määrata klassikalisi kilpnäärmevastaseid kehasid, mille kõrge tiitri tuvastamine on sellele haigusele iseloomulik. Subakuutse türeoidiidi korral tuvastatakse türeoglobuliini antikehi mõnikord tiitrites, mis ei ületa mitut sada. Kilpnäärmehormoonide madal tase veres langeb kokku kõrge TSH taseme ja isotoobi madala imendumisega näärmes autoimse türeoidiidi korral. Subakuutse türeoidiidi korral kaasneb TSH kõrgenenud tasemega I suurenenud imendumine (taastumisstaadiumis). Samuti on näidustatud punktsioonbiopsia: iseloomulikud morfoloogilised muutused võimaldavad täpsemat diagnoosi panna.

Fokaalse ja fokaalse subakuutse türeoidiidi korral on kahjustatud osa näärmesagarast, mis palpeerimisel määratakse valuliku tihendusena. Seda türeoidiidi vormi tuleks eristada kartsinoomist. Mõlema haiguse puhul ei võimalda kliinilised sümptomid (valu, kiirituspunktid, suurus, tihedus) isegi esialgset diagnoosi panna (väärtuslikuks täienduseks võivad olla varasema viirusnakkuse anamneesis olevad andmed). Täiendavatest uurimismeetoditest tuleb välja tuua kilpnäärme kaudne lümfograafia, mille käigus süstitakse kontrastainet patsiendi püstises asendis oleva sagara alumistesse poolustesse.

60 minuti pärast kontrasteeritakse nääre. Türeoidiidi radiograafiat iseloomustab näärme mustri struktuuri muutus, mis avaldub jämedate graanulite ja rebenenud trabeekulite kujul. Türeoidiidi korral kontrasteeritakse regionaalseid lümfisõlmi 24 tunni pärast, kartsinoomi korral aga on lümfisõlmed blokeeritud. S. Yu. Serpukhovitini sõnul langevad kilpnäärme lümfograafia andmed 93% juhtudest kokku histoloogilise uuringu tulemustega. Samuti on näidustatud punktsioonbiopsia, mille osas puudub üksmeel.

Enamik autoreid on siiski selle diagnostilise meetodi pooldajad. Kilpnäärme kartsinoomide spetsiifiliseks markeriks on kõrgenenud türeoglobuliini tase veres. Kuid selle määramise meetod pole kõikjal saadaval (medullaarse kartsinoomi korral on selliseks markeriks kõrge kaltsitoniini tase veres). Tehniliste raskuste korral võib soovitada diagnostilist ravi glükokortikoididega: efekti puudumine 2 nädala jooksul 40–60 mg prednisolooni võtmisel päevas räägib näärme tihenduse põletikulise tekke vastu, patsiendile on näidustatud punktsioonbiopsia.

Ravi subakuutne de Quervain'i türeoidiit.

Subakuutse türeoidiidi ravi on konservatiivne. Antibiootikumide väljakirjutamine on patogeneetiliselt alusetu. Kiireim efekt saavutatakse glükokortikoidide määramisega nende optimaalse põletikuvastase toimega annustes: 30–40 mg prednisolooni päevas. Ravi kestus määratakse aja järgi, mis kulub ESR-i normaliseerimiseks ja valusündroomi kõrvaldamiseks. Nagu praktika on näidanud, on ravimi määramine ülepäeviti vähem efektiivne ning suhteliselt lühike ravikuur (1,5–2 kuud) ei häiri patsiendi hüpofüüsi ja neerupealiste normaalset suhet ning ravimi järkjärgulise ärajätmisega ei täheldata neerupealiste puudulikkuse ilminguid. Glükokortikoidide annuseid vähendatakse ESR-i kontrolli all. Kui see kiireneb, on vaja naasta eelmise annuse juurde. Glükokortikoidide asemel on näidustatud salitsüül- või pürasolidooni sisaldavad ravimid. Nende koosmanustamine glükokortikoididega ei ole õigustatud, kuna nende ainete haavandiline toime mao limaskestale summeerub ja glükokortikoidide põletikuvastane toime on suurem kui salitsülaatidel. Merkasoliili kasutamine hüpertüreoidfaasis on sobimatu, kuna türeotoksikoosi põhjustab eelnevalt sünteesitud hormoonide kiirenenud sisenemine verre ja merkasoliil vähendab nende moodustumist.

Soovitatav on määrata beetablokaatoreid, mis kõrvaldavad tahhükardiat ja soodustavad T4 perifeerset üleminekut T3 inaktiivseks, pöördvormiks. Beetablokaatorite annus on tavaliselt vahemikus 40 kuni 120 mg/päevas, ravi kestus on umbes kuu. Kilpnäärmehormoonide manustamine, kui nende tase veres väheneb, on näidustatud ainult hüpotüreoidismi väljendunud kliiniliste sümptomite korral, päevane annus ei ületa tavaliselt 0,1 g türeoidiini, ravi kestus on 3-4 nädalat.

Haigus kipub korduma ja glükokortikoidravi kestus ulatub mõnikord 4-6 kuuni. Sellisel juhul võivad patsientidel tekkida glükokortikoidi üledoosi sümptomid: kehakaalu tõus, näo ümardumine, venitusarmid, vererõhu tõus, hüperglükeemia. Kui glükokortikoidravi ei ole võimalik 6-8 kuu jooksul lõpetada, on näidustatud kirurgiline ravi - vastava näärme sagara resektsioon.

Ravi saab läbi viia ainult salitsülaatidega annuses 2,5–3 g päevas. Siiski saavutatakse toime aeglasemalt kui glükokortikoidide puhul. Salitsülaatide kasutamise kohustuslik tingimus on nende ühtlane jaotumine kogu päeva jooksul.

Kui tulemus on positiivne, vähendatakse glükokortikoidide annust minimaalse säilitusannuseni (tavaliselt 10 mg prednisolooni päevas), seejärel lisatakse naprosüün, aspiriin või reopüriin ja prednisolooni annust vähendatakse 1/2 tabletini iga kolme päeva tagant.

Prognoos

Subakuutse de Quervaini türeoidiidi prognoos on soodne. Patsientide töövõime taastub tavaliselt 1,5-2 kuu jooksul. Ambulatoorne jälgimine 2 aastat alates haiguse algusest.