Deuteranopia on värvinägemise defekt.

Tänapäeval peetakse deuteranoopiat kõige levinumaks ebanormaalse värvitaju vormiks.

Mis see on? See on värvinägemise puudulikkus, kui silma võrkkest ei reageeri spektri rohelisele värvile. RHK-10-s on sellel nägemishäirel, nagu ka teistel värvitaju anomaaliatel, kood H53.5.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloogia

Värvinägemisega on raskusi umbes 8%-l meestest ja vähem kui 1%-l naistest. Kõige sagedamini tuvastatavad tüübid on protanoopia ja deuteranoopia.

Deuteranoopiat esineb hinnanguliselt ligikaudu 5–6%-l meessoost elanikkonnast, enamasti kerges vormis – deuteranoomias.

75% kõigist "rohelise-punase värvipimeduse" juhtudest on defekti põhjustanud pigmendi puudumine võrkkesta fotoretseptorites (M-koonustes).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Põhjused deuteranopias

Värvinägemisvead, nagu värvipimedus ja deuteranoopia, on tavaliselt geneetilised, seotud X-kromosoomi geenide pärilike retsessiivsete alleelidega, mis kodeerivad võrkkesta fotoretseptorirakkudes pigmente.

Pealegi pärivad defekti ainult mehed – X-kromosoomiga emadelt, kellel on normaalne värvitaju (kahe X-kromosoomi olemasolu tõttu), kuid nad on ebanormaalse geeni kandjad.

See on põhjus, miks võrkkesta fotoretseptorites - koonustes, mis tajuvad rohelist värvi - puudub pigment.

Deuteranoopia ja protanoopia (võimetus tajuda värve spektri punases osas) võivad olla koonuste geneetilise või juhusliku degeneratsiooni, päriliku võrkkesta düstroofia, kaasasündinud Stargardti tõve (võrkkesta kollatähni degeneratsiooni haruldane juveniilne vorm) tagajärg.

Lisaks kaasnevad koonuse düstroofiaga sellised kaasasündinud patoloogiad nagu Bardet-Biedli sündroom, Leberi amauroos, Refsumi tõbi, Butti tõbi, NARP sündroom (neuropaatia, ataksia ja pigmentne retiniit) ning geneetiline neurodegeneratiivne häire SCA 7 (seljaaju ataksia tüüp 7).

[ 6 ], [ 7 ]

Riskitegurid

Silmaarstid ei välista omandatud deuteranoopia võimalust, sealhulgas järgmisi riskitegureid: [ 8 ]

• võrkkesta retseptorite värviülekande funktsionaalsete häirete teke silmavigastuste tagajärjel tekkinud võrkkesta kahjustuse tõttu; ajuverejooksud ja kasvajad (eriti nägemiskoore V4 piirkonnas);
• võrkkesta fotoretseptorite kaotus, mis on seotud vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga, samuti teiste oftalmoloogiliste haigustega (katarakt, glaukoom, diabeetiline retinopaatia);
• Närviimpulsside juhtivuse häire retrobulbaarse neuriidi või hulgiskleroosi korral nägemisnärvi kahjustuse tõttu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

Silma võrkkest neelab valguse footoneid ja muundab need aju edastatavateks visuaalseteks signaalideks. Seda protsessi viivad läbi kaks peamist tüüpi fotoretseptorirakke - kepikesed ja kolvikesed, millel on erinev kuju, funktsioon ja fotopigmendi (valgustundliku molekuli) tüüp.

Värvide eristamist teostavad kolme tüüpi koonused (S, M ja L); igas koonuses on plasmamembraani kinnistunud valgustundlik pigment fotoopsiin, mis kuulub G-valgu retseptorite (guaniini nukleotiidi siduv valk) perekonda.

Igal fotoretseptori koonuseraku tüübil on oma fotoopsiini tüüp, mis erineb mitme aminohappe poolest ja vastab selle neeldumisspektrile (valguslainete vahemik): punased (L-koonused) neelavad pikemaid laineid (500–700 nm), rohelised koonused (M) – keskmisi (450–630 nm) ja S-koonused, mis tajuvad sinist värvi, reageerivad lühimatele lainetele (400–450 nm).

Samal ajal on kolmandik fotoretseptoritest häälestatud keskmistele lainetele. Ja deuteranoopia patogenees on seotud vastava fotopigmendi puudumise või funktsionaalselt märgatava defitsiidiga, mida nimetatakse fotopsiin II, M-opsiiniks, OPN1MW, klorolabiks või MWS opsiiniks. See fotopigment on integraalne membraanivalk, mida kodeerib X-kromosoomi OPN1MW geen.

Ilma selleta ei taju M-koonused oma (rohelise) spektri laineid ja seetõttu ei saa nad edastada õiget signaali aju visuaalsele ajukoorele.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Sümptomid deuteranopias

Deuteranoopia ainus sümptom on värvispektri moonutus võrreldes normaalsega.

Seda tüüpi värvianomaaliaga inimesed näevad punaseid õunu või roose määrdunudkollaste või pruunikasrohelistena ega tee vahet punase ja rohelise varjundite vahel. Silmad tajuvad roosat, oranži, punast ja burgundiat erineva intensiivsusega roheliste ja kollakasroheliste varjunditena; lilla muutub halliks ja lillad baklažaanid näevad sõna otseses mõttes sinised välja.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika deuteranopias

Kõik see selgub deuteranoopia testist – sama mis värvipimeduse test, mida tehakse Rabkini tabelite abil. Kõik üksikasjad on materjalides –

• Värvinägemine
• Värvitaju ja värvinägemise testimine

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ravi deuteranopias

Nagu värvipimeduse puhul, ei ole ka deuteranoopiale praegu ravi, hoolimata käimasolevatest geenitehnoloogia meditsiinilistest uuringutest.

Kogemata leiutati aga värvipimedatele inimestele mõeldud prillid ColorCorrection System läätsedega, mis parandavad ehk täpsemalt korrigeerivad värvitaju, aga ainult päevasel ajal (need ei toimi kunstliku valguse käes).

Deuteranoopia ja juhiload

Arvestades valgusfooride ja sõidukite küljetulede värvi, samuti suurenenud õnnetuste ohtu juhul, kui juht ei taju rohelist ja punast valgust normaalselt, on deuteranoopiaga inimestele juhilubade väljastamine keelatud.

[ 28 ], [ 29 ]

Deuteranoopia ja armee

Seda tüüpi värvianomaaliat, nagu värvipimedus, ei ole loetletud haiguste loetelus, mille korral ajateenija on sõjaväeteenistusest vabastatud. Kuid lepingu alusel teenistusse astudes või sõjaväe õppeasutusse vastuvõtmiseks dokumentide esitamisel võib meditsiinikomisjon taotleja avalduse tagasi lükata.