Näärme difteeria

Difteeria on äge nakkushaigus, mis esineb joobe sümptomitega, põletikulise protsessiga neelus, kurgus, harvemini kõris, hingetorus, ninas ja teistes organites, mille käigus moodustub naast, mis sulandub kahjustatud limaskestade nekrootilise koega.

Mürgiste vormide korral on mõjutatud süda ja perifeerne närvisüsteem.

Esimesena kirjeldas difteeria kliinilisi tunnuseid Süüria arst Aretaeus Canpadociast 1. sajandil pKr ja mitu sajandit nimetati difteeriat "Süüria haiguseks" või "Süüria haavanditeks". 17. sajandil nimetati difteeriat "garatilliks" (timukaköieks), kuna haigus lõppes sageli lämbumissurmaga. Itaalias tunti difteeriat alates 1618. aastast kui "hingamisteede haigust" või "lämbumishaigust". Trahheotoomiat kasutati juba patsientide päästmiseks. Kõri difteeria hakati 18. sajandil nimetama "kruupiks". 1826. aastal andis prantsuse arst Bretonneau täieliku kirjelduse difteeria kliinilistest ilmingutest, nimetades seda "difteeriidiks", märkides ära difteriidi ja krupi samasuse ning tõestades, et lämbumine difteeria korral on seotud lapse kõri kitsusega. Ta töötas välja ka trahheotoomia. Tema õpilane A. Trousseau nimetas seda haigust 1846. aastal Pariisis toimunud difteeriaepideemia ajal tehtud vaatluste põhjal "difteeriaks", mis rõhutas selle ägeda nakkushaiguse üldiste nähtuste olulisust. 1883. aastal avastas E. Klebs difteeria patogeeni difteeriafilmi lõikudes ja 1884. aastal isoleeris F. Loffler selle puhaskultuuris. 1888. aastal said P. Roux ja N. Jersen spetsiifilise toksiini ning 1890. aastal avastas I. I. Orlovsky haige inimese verest antitoksiini ja lõpuks, 1892. aastal, said Ya. Yu. Bardakh ja E. Bering iseseisvalt antitoksilise difteeriavastase seerumi, millel oli selle haiguse ennetamisel tohutu roll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Farüngeaalse difteeria epidemioloogia

Nakkustekitaja allikaks on difteeriaga haige inimene või toksiini tekitava Corynebacterium diphtheriae kandja. Nakkus levib õhus levivate piiskade kaudu: köhimisel, aevastamisel, rääkimisel satub patogeen keskkonda koos sülje, röga ja lima piiskadega. Patogeen on väliskeskkonnas väga resistentne, seega võib nakatuda patsiendi poolt saastunud erinevate esemete (pesu, nõud, mänguasjad jne) kaudu. Patsient muutub nakkavaks inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ja jääb nakkavaks kogu haiguse perioodi vältel kuni patogeenist vabanemiseni.

Viimase 3-4 aastakümne jooksul on massilise ennetava vaktsineerimise tõttu difteeria esinemissagedus ja toksiinigeensete bakterite kandmise sagedus endise NSV Liidu territooriumil ja Venemaal järsult vähenenud, kuid selle haiguse üksikuid puhanguid esineb endiselt.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neelu difteeria põhjus

Difteeria tekitajaks on Corynebacterium diphtheriae, mis toodab toksiini, millel on väljendunud neurotroopne toime, mõjutades ka mitmesuguste õõnesorganite limaskesta ja submukoosset kihti. Samuti on olemas mittetoksigeenseid difteeria batsille, mis ei ole inimestele ohtlikud.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Patogeenide sisenemispunkt on tavaliselt ülemised hingamisteed, kuid nad võivad tungida ka läbi naha, suguelundite, silmade jne. Difteeria korünebakteri sissetoomise kohas tekib fibriinne põletikukeskus, kust patogeeni eritav toksiin siseneb organismi. Protsessis osalevad lähedalasuvad lümfisõlmed, mis suurenevad. Toksilise vormi korral tekib nahaaluse koe turse. Pärast difteeria põdemist tekib spetsiifiline immuunsus.

Neelu difteeria sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 10 päeva, sagedamini 5 päeva. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest täheldatakse haiguse kliinilisi vorme väga erinevaid. Tavaliselt eristatakse neelu, nina, kõri, hingetoru, bronhide, silmade, väliste suguelundite jne difteeria.

Neelu difteeria on haiguse kõige levinum vorm. See võib olla lokaalne, laialt levinud ja toksiline.

Lokaliseeritud neelu difteeria iseloomulikeks sümptomiteks on kerged joobeseisundid. Erinevate autorite andmetel oli seda tüüpi difteeria esinemissagedus 20. sajandi esimesel poolel 70-80%. Haigus algab üldise halb enesetunne, nõrkus, isutus ja kehatemperatuuri tõus kuni 38°C. Kohaliku protsessi raskusastme järgi jaguneb lokaliseeritud neelu difteeria membraanseks, saareliseks ja katarraalseks vormiks.

Membranoosse vormi korral on mandlite (ülemiste emakakaela) lümfisõlmede kerge suurenemine, palpeerimisel mõõdukalt valulik. Neelu limaskest on kergelt või mõõdukalt hüpereemiline, peamiselt mandlite piirkonnas. Viimased on suurenenud, samuti kergelt hüpereemilised, neelamisel on valu vähene või puudub üldse. Mandlitele ilmub kate, mis haiguse esimestel tundidel meenutab paksu ämblikuvõrku. Esimese päeva lõpuks või teisel päeval omandab kate difteeria iseloomulikud omadused: see muutub hallikasvalgeks või määrdunudhalliks, harvemini kollaseks, sileda läikiva pinna ja selgelt piiritletud servadega, paikneb peamiselt mandlite kumeratel pindadel, ulatub limaskesta pinnast kõrgemale, on tihedalt sulandunud aluskoega, eemaldub raskelt, selle asemele ilmub väikese täpiga verejooks (verise kaste sümptom), on alati fibriinse iseloomuga.

Insulaarsel kujul leidub kergelt hüpereemilistel mandlitel aluskoega tihedalt sulandunud naastu.

Neelu lokaliseerunud difteeria katarraalne vorm avaldub mandlite mõõduka suurenemise ja neid katva limaskesta kerge hüpereemiana. Sellisel juhul on üldise joobeseisundi sümptomid ebaolulised või puuduvad üldse, kehatemperatuur on madal. Sageli aetakse seda difteeria vormi ekslikult vulgaarse katarraalse tonsilliidiga ja see tuvastatakse ainult mandlite pinnalt võetud määrdumise bakterioloogilise uuringu või difteeria kliiniliste ilmingute progresseerumise põhjal.

Pärast neelu lokaliseerunud difteeria korral difteeriavastase seerumi manustamist paraneb patsiendi üldseisund kiiresti 24 tunni jooksul, kehatemperatuur normaliseerub, naast muutub lahtisemaks ja neel kaob 2-3 päeva jooksul. Ilma seerumita võib neelu lokaliseerunud difteeria progresseeruda: naast suureneb ja see kliiniline vorm võib üle minna järgmisele - laialt levinud või toksiline. Neelu difteeria kõige kergemate vormide (katarraalne ja isoleeritud) korral võib esineda spontaanne paranemine. Membranoosse vormi korral tekivad ravimata juhtudel sageli tüsistused (kerged kardiovaskulaarsed häired, isoleeritud toksilise iseloomuga parees, näiteks pehme suulae parees, mõnikord kerge polüradikuloneuriit).

Neelu generaliseerunud difteeria moodustas eelmisel sajandil 3-5% kõigist neelukahjustustest. Üldise joobeseisundi sümptomid on selgemini väljendunud kui neelu lokaliseeritud difteeria korral: üldine nõrkus süveneb apaatia tunnuste ilmnemisega, isutus kaob, spontaanne valu ja valu neelamisel on mõõdukad, neelu limaskest on hüpereemilisem kui neelu lokaliseeritud difteeria korral, selle turse on märkimisväärsem. Iseloomulikud kilejad naastud levivad neelu, kurgu ja kurgu teistesse osadesse.

Ravimata juhtudel või seerumi hilinenud manustamise korral täheldatakse sagedamini difteeria iseloomulikke tüsistusi. Praegu on neelu laialt levinud difteeria haruldane.

Mürgine neelu difteeria areneb mõnikord lokaliseerunud neelu difteeriast, kuid sagedamini tekib see algusest peale, omandades väljendunud üldise joobeseisundi tunnuseid. Kõige sagedamini mõjutab see 3–7-aastaseid lapsi. Selles vanuses esinevad selle kõige raskemad vormid. Mürgise neelu difteeria korral esinev difteriitne krupp esineb peamiselt 1–3-aastastel lastel, kuid selle esinemine pole välistatud ka vanemas eas ja isegi täiskasvanutel.

Neelu difteeria kliiniline kulg

Neelu toksiline difteeria saavutab tavaliselt täieliku arengu 2.-3. päeval ja sümptomid võivad progresseeruda veel 1-2 päeva, hoolimata suurte difteeriavastase seerumi annuste manustamisest, mille järel hakkavad sümptomid taanduma. See algab ägedalt kõrge kehatemperatuuriga (39-40 °C), võib esineda korduvat oksendamist. Pulss on kiire, niitjas, hingamine on kiire, pealiskaudne, nägu on kahvatu. Täheldatakse üldist nõrkust, letargiat, apaatiat, harvemini agiteeritust ja deliiriumi. Mandlite lümfisõlmed on oluliselt suurenenud, valulikud; nende ümber tekib nahaaluse koe turse, mis mõnikord levib märkimisväärse vahemaa taha (nibude, selja - ülaseljani, üles - põsesarnade piirkonda). Turse on pehme, tainane, valutu, moodustab kaelale 2-3 või enam paksu volti. Turse kohal olev nahk on muutumatu.

Üks varasemaid ja iseloomulikumaid neelu difteeria tunnuseid on neelu pehmete kudede turse, mis vulgaarse neelupõletiku ja tonsilliidi korral kunagi nii väljendunud ei esine. Mõnikord sellise turse korral sulguvad mandlite ja pehme suulae kuded, jättes peaaegu üldse vaba ruumi; hingamine muutub lärmakaks, meenutades norskamist une ajal, hääl on nasaalne, muutunud tämbriga, söömine on järsult raskendatud. Neelu limaskesta hüpereemia on sageli kongestiivse iseloomuga, teravalt väljendunud sinaka varjundiga, kuid võib olla ka heledam. Katt on esimestel tundidel õhuke, ämblikuvõrgutaoline, seejärel tihedam, määrdunudhall, levides kiiresti mandlitest pehmesse ja kõvasse suulaesse, neelu külgseintesse. Sageli levib protsess ninaneelu; sel juhul on suu lahti, hingamine muutub norskamiseks ja ninast ilmub rikkalik seroosne klaasjas eritis, mis ärritab nahka nina eeskoja ja ülahuule piirkonnas.

Neelu toksiline difteeria, olenevalt nahaaluse turse ulatusest (mis toimib klassifitseerimiskriteeriumina), mis korreleerub oma ulatuse poolest haiguse raskusastmega, jaguneb turse leviku järgi kolmeks astmeks: I - teise kaelavoldini, II - rangluuni ja III - rangluu alla. Kõige raskemad üldise joobeseisundi tunnused, mis ulatuvad uimasesse seisundisse, on täheldatud neelu toksilise difteeria III astme korral.

Sõltuvalt joobeseisundi raskusastmest ja patomorfoloogiliste muutuste avaldumisastmest jaguneb neelu toksiline difteeria subtoksiliseks, hüpertoksiliseks ja hemorraagiliseks vormiks.

Subtoksilise vormi korral avalduvad ülalkirjeldatud sümptomid nõrgenenud kujul. Hüpertoksiline difteeria algab ägedalt kõrge kehatemperatuuri, korduva oksendamise, deliiriumi ja krampidega. Samal ajal võivad difteeria lokaalsed ilmingud olla mõõdukad. Selle vormi korral domineerivad üldise joobeseisundi nähtused morfoloogiliste muutuste üle; täheldatakse adünaamiat, teadvuse hägustumist, väljendunud südametegevuse nõrkust koos hemodünaamiliste häiretega, stuuporit ja koomasse üleminekut. Surm saabub esimese 2-3 päeva jooksul.

Hemorraagilist vormi iseloomustab hemorraagiliste nähtuste lisandumine toksilise difteeria (tavaliselt III staadiumi) kliinilisse pilti. Naastud omandavad hemorraagilise tooni, on läbi imbunud lüüsitud verest, tekivad nahaalused verejooksud, nina-, neelu-, söögitoru-, mao-, soolte-, emaka- ja muud verejooksud. Reeglina lõpeb see vorm surmaga, isegi hoolimata õigeaegsest ja korrektsest ravist.

Neelu difteeria tüsistused esinevad peamiselt toksilise vormi korral. Nende hulka kuuluvad müokardiit (nõrk südametegevus, muutused EKG-s, PCG-s jne), mono- ja polüneuriit, mis avaldub pehme suulae perioodiliselt esineva halvatusena (avatud ninakõne, vedela toidu sattumine ninna), silmalihaste (kõõrdsilmsus, diploopia), jäsemete ja kere lihaste halvatusena, samuti nefrotoksilise sündroomina (valk uriinis, ureemia, neeruturse). Sageli tekib difteeria raskete vormide korral kopsupõletik, tavaliselt streptokoki etioloogiaga.

Täiskasvanutel esineb difteeria sageli ebatüüpilise kulguga ja sarnaneb lakunaarse tonsilliidiga, mis sageli eksitab raviarsti ja raskendab diagnoosi panemist. Täiskasvanutel võib esineda ka difteeria toksiline vorm.

[ 10 ], [ 11 ]

Neelu difteeria diagnoosimine

Diagnoos pannakse kliinilise pildi (üldiste ja lokaalsete nähtuste) põhjal, samas kui kõigil vulgaarse stenokardia juhtudel tehakse bakterioloogiline uuring difteeria korünebakteri esinemise suhtes määrdumisproovides ja kiledes. Selle tuvastamine isegi tüüpiliselt esineva banaalse stenokardia korral (võimalik, et bakterite kandlus) sunnib meid viimast tõlgendama neelu difteeriana koos kõigi järgnevate epideemiavastaste ja terapeutiliste meetmetega. Neeluproov võetakse steriilse vatitupsuga kahjustatud piirkonna ja terve limaskesta piirilt tühja kõhuga või 2 tundi pärast söömist. Difteeria korünebakteri isoleerimisel määratakse selle toksikogeensus.

Neelu difteeria diferentsiaaldiagnostika on erakordselt oluline, kuna selle põhjalikkusest sõltub mitte ainult patsiendi enda, vaid ka teiste tervis. Tänapäeva plaanilise elanikkonna immuniseerimise tingimustes ei esine difteeria reeglina klassikalistes vormides, vaid sageli "maskeerib" end tonsilliidi banaalsete vormidena, olles samal ajal difteeria korünebakteriumi massilise leviku allikaks. Difteeriat eristatakse valemembraansest tonsilliidist, eriti difteroidsest (difteroidid on suur rühm mikroorganisme, mis kuuluvad perekonda Corynebaclerium, morfoloogiliste ja kultuuriliste omaduste poolest sarnased difteeria tekitajaga; inimestel eraldatakse neid kõige sagedamini nina limaskestalt, millel nad koos valge stafülokokiga on domineeriv mikrobioota) ja pneumokoki etioloogiaga; Simanovsky-Plaut-Vincenti stenokardia, herpeetilise stenokardia haavandumisfaasis, lakunaarstenokardia, sarlakite puhul neelu muutused haiguse esimese 2-3 päeva jooksul enne eksantematoossete löövete ilmnemist või neelu muutustega sarlakite toksilise vormi korral, stenokardia verehaiguste korral, süüfilise muutused neelus, neelu seenhaigus jne.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Neelu difteeria ravi

Neelu difteeria ravi viiakse läbi nakkushaiguste haiglas. Selle peamine meetod on difteeriavastase antitoksilise seerumi manustamine. V. P. Lebedev (1989) soovitab seerumit manustada modifitseeritud Bezredka meetodil: esmalt süstitakse 0,1 ml subkutaanselt, 30 minuti pärast 0,2 ml ja 1-1 minuti pärast ülejäänud annus intramuskulaarselt (tuharalihase välimisse ülemisse kvadrandisse või reie eesmisse lihasesse). Seerumit doseeritakse antitoksilistes ühikutes (AU). Manustatava ravimi kogus sõltub haiguse raskusastmest ja haiguse algusest möödunud ajast (koguannus 2-4 päeva jooksul): 10 000-30 000 AU lokaliseeritud vormi korral; 100 000-350 000 AU toksilise vormi korral. Toksiliste vormide korral on ette nähtud detoksifitseeriv ravi (intravenoosne plasma, hemodees kombinatsioonis 10% glükoosilahusega, reopolüglütsiin), samuti südametegevust parandavad ravimid, kokarboksülaas, B-vitamiinid ja kortikosteroidid. Larüngofarüngi ja kõri turse korral, mis ähvardab lämbumist, on soovitatav läbi viia ennetav hingetoru intubatsioon või trahheotoomia, ootamata lämbumist. Praegu on nende sekkumiste vajadus äärmiselt haruldane, kuid on vaja luua tingimused nende erakorraliseks rakendamiseks.

Antibiootikumid on välja kirjutatud lastele, kellel on kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku ja muude erineva mikrobioota põhjustatud tüsistustega komplitseeritud krupp.

Neelu difteeria ennetamine

Difteeria ennetamine arenenud riikides on planeeritud ja seda viiakse läbi vastavalt kehtivale määrusele kõigi laste kohustusliku kalendrivaktsineerimise kohta. Difteeria korünebakteri kandjate (väljaspool lasteasutusi) väljasaatmiseks tehakse bakterioloogiliseks uuringuks isikutele ja lastele (taotlejatele), kes sisenevad lasteasutustesse (lastekodud, internaatkoolid, kesknärvisüsteemi haigustega laste spetsiaalsed lasteasutused, tuberkuloosimürgistusega laste sanatooriumid). Difteeria korünebakteri kandjate ja isikute suhtes, kes on olnud kontaktis difteeriahaigetega, võetakse meetmeid vastavalt tervishoiuministeeriumi asjakohastele juhistele. Lõplik desinfitseerimine viiakse läbi difteeria puhangu ajal.

Neelu difteeria prognoos

Difteeria tulemus sõltub haiguse raskusastmest, patsiendi vanusest, difteeriavastase antitoksilise seerumi manustamise ajastusest ja ravi õigsusest. 20. sajandi lõpuks oli difteeria suremus tänu massilisele aktiivsele immuniseerimisele difteeria vastu järsult vähenenud ning need difteeria juhtumid, mis tänu spetsiifilisele, antibakteriaalsele ja üldisele terapeutilisele kaasaegsele ravile siiski esinevad, esinevad kergetes ja subtoksilistes vormides.