Geparatreemia

Hüpernatreemiat iseloomustab naatriumi kontsentratsioon plasmas üle 145 meq / l, mis on tingitud veepuudusest lahustunud aine suhtes. Peamine sümptom on janu; muud kliinilised ilmingud on põhiliselt neuroloogilised (rakkude osmootse ülemineku tõttu), hõlmavad teadvuse halvenemist, liigset neuromuskulaarset erutuvust, kokkutõmbed ja kooma. 

Põhjused gyneperthemia

Hüpernatreemia areneb kahe peamise mehhanismi tõttu - vee vähesus kehas ja liigne naatriumi tarbimine organismis.

Vee puudumine võib olla tingitud selle ebapiisavast tarbimisest kehasse, kuid veepuuduse arengu peamiseks põhjuseks on selle suurenenud kadu. Vee kadu võib kaasa tuua naatriumi samaaegse kadumise või eraldamise.

Ühendatud vesi ja naatriumhüdroksiidi hõrenemine kui liigne higistamine, samuti arengus osmootset diurees ( diabeedi  koos glükosuuria, krooniline neerupuudulikkus, poliuricheskaya etapi äge neerupuudulikkus). Eraldatud veekadu tekib suurenenud vee diureesi tekkimisel sellistes haigustes nagu keskne diabeedi insipidus, nefrogeenne diabeet insipidus ja diabeedi insipidus, mis on välja kujunenud narkootikumide mõju all.

Hüpernatreemia põhjuseks võib olla ka liigne naatriumi tarbimine koos toiduga, hüpertooniliste lahuste sisseviimine ja hüperaldosteronismi seisund. Hüpernatreemia, mis on arenenud kehas normaalse naatriumi tarbimise tingimustes, on seotud naatriumi vabanemisega rakkudest ekstratsellulaarsesse ruumi, mis on seotud suure osmootse gradiendi loomisega selles. Osmootse tasakaalu seaduste kohaselt hakkab vesi rakkudest välja voolama ja areneb rakusisese dehüdratsioon, mis on kõigi hüpernatreemiatüüpide ilming, samas kui rakuvälise vedeliku maht võib olla erinev.

Hüpernatreemiat täiskasvanutel iseloomustab suremus 40–60%. Hüpernatreemia hõlmab tavaliselt janu või piiratud vee kättesaadavuse mehhanismi rikkumist. Kõrge suremus on arvatavasti tingitud haiguste tõsidusest, mis tavaliselt viib juua ja aju hüperosmolaarsuse mõjudeni. Vanematel inimestel on suur eelsoodumus, eriti sooja ilmaga, tingituna janu vähenemisest ja erinevate haiguste esinemisest.

Hüpovoleemiline hüpernatreemia tekib Na-i kadumisega, millega kaasneb suhteliselt suur veekadu. Peamisteks ekstrarenaalseteks põhjusteks on enamik neist, kes põhjustavad hüpovoleemilist hüponatreemiat. Hüpernatreemia või hüponatreemia võib tekkida märkimisväärse vedeliku kadumisega, sõltuvalt vee ja Na kaotsimineku suhtelisest kogusest, samuti enne avaldumist tarbitud vee kogusest.

Hüpovoleemilise hüpernatreemia neerude põhjused hõlmavad diureetilist manustamist. Loop-diureetikumid inhibeerivad Na reabsorptsiooni nefroni kontsentratsiooniosas ja võivad parandada vee puhastamist. Osmootne diurees võib samuti kahjustada neerude kontsentratsioonifunktsiooni, kuna distaalsete nefrontorude luumenis esineb hüpertoonilisi aineid. Glütserool, mannitool ja mõnikord karbamiid võivad põhjustada osmootset diureesi, mis viib hüpernatreemiasse. Tõenäoliselt on osmootse diureesi tõttu hüpernatreemia kõige levinum põhjus hüperglükeemia diabeediga patsientidel. Kuna glükoos ei tungi rakkudesse insuliini puudumisel, põhjustab hüperglükeemia intratsellulaarse vedeliku edasist dehüdratsiooni. Hüperosmolaarsuse aste võib olla ebaselge, kuna plasma Na-tase on kunstlikult vähenenud, kuna vesi liigub rakkudest ekstratsellulaarsesse vedelikku (kaasaskantav hüponatreemia). Neeruhaigusega patsiendid võivad olla ka hüpernatreemia suhtes vastuvõtlikud, kui neerudel ei ole võimalik uriini võimalikult palju kontsentreerida.

Hüpernatreemia peamised põhjused

Hüpovoleemiline hüpernatreemia (rakuvälise vedeliku ja Na vähenemine; ekstratsellulaarse vedeliku suhteliselt suurem vähenemine)

Ekstrarenaalsed kadud

• Seedetrakt: oksendamine, kõhulahtisus.
• Nahk: põletused, higistamine.
• Neerukadu.
• Neeruhaigus.
• Loop-diureetikumid.
• Osmootne diurees (glükoos, uurea, mannitool).

Normovolemiline hüpernatreemia (rakuvälise vedeliku vähenemine; peaaegu normaalne kogu keha Na)

Ekstrarenaalsed kadud

• Hingamisteede: tahhüpnea. Nahk: palavik, suurenenud higistamine.

Neerukadu

• keskne diabeedi insipidus.
• Nephrogenic diabeet insipidus.

Muu

• Vee kättesaadavuse puudumine.
• Primaarne hüpodipsia.
• Osmoregulatsiooni reguleerimise nähtus “Reset osostaat”.
• Hüpervolemiline hüpernatreemia (suurenenud Na; normaalne või suurenenud rakuväline vedelik)
• Hüpertooniliste lahuste (hüpertooniline soolalahus, NaHCO3, parenteraalne toitumine) tutvustamine.
• Minerokortikoidi liig
• kasvajad, mis sekreteerivad deoksükortikosterooni.
• Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia (põhjustatud 11-hüdrolaasi defektist).
• Iatrogeenne.

Normovoleemilist hüpernatreemiat iseloomustab tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku vähenemine normaalse Na sisaldusega kehas. Vedelikukadu mitte-neerudega seotud põhjused, nagu näiteks suurenenud higistamine, põhjustavad Na-i väikest kadu, kuid higi hüpotoonilisuse tõttu võib hüpernatreemia kujuneda oluliseks hüpovoleemiaks. Praktiliselt puhta vee puudujääki täheldatakse ka tsentraalse või nefrogeense diabeedi korral.

Aju kahjustusega või krooniliselt haigetel eakatel patsientidel on mõnikord täheldatud idiopaatilist hüpernatreemiat (primaarne hüpodipsia). Seda iseloomustab janu, mehhanismi rikkumine, osmootsete stiimulite muutumine ADH vabastamiseks või nende kombinatsioon. ADH neosmootilise vabanemisega patsientidel täheldatakse tavaliselt normolemiat.

Harvadel juhtudel on hüpernatreemia seotud hüpervoleemiaga. Sel juhul põhjustab hüpernatreemiat Na-tarbimise märkimisväärne suurenemine piiratud juurdepääsuga veele. Näiteks võib olla hüpertoonilise NaHCO3 ülemäärane manustamine kardiopulmonaalses elustamises või laktatsidoosi ravis. Hüpernatreemiat võib põhjustada ka hüpertoonilise soolalahuse manustamine või liigne dieet.

Eriti tavaline on hüpernatreemia eakatel. Selle põhjuseks on ebapiisav vee kättesaadavus, halvenenud janumehhanism, neerukontsentratsiooni vähenemine (diureetilise manustamise või funktsionaalsete nefronite kadumise tõttu vanuse või neeruhaigusega), suurenenud vedeliku kadu. Vanematel inimestel suureneb ADH vabanemine vastusena osmootsetele stiimulitele, kuid väheneb vastusena ruumala ja rõhu muutustele. Mõnedel eakatel patsientidel võib olla halvenenud angiotensiin II tootmine, mis aitab otseselt kaasa janu, ADH vabanemise ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumisele. Eakate inimeste seas täheldatakse hüpernatreemiat eriti sageli operatsioonijärgsetel patsientidel, aga ka patsientidel, kes saavad toitumist läbi sondi, parenteraalselt või hüpertooniliste lahuste kasutamisega.

[1], [2], [3]

Hüpernatreemia võimalused

Hüpernatreemia hemodünaamiline variant sõltub naatriumi jaotumisest intravaskulaarsetes ja interstitsiaalsetes ruumides. Kliinil on mitu hüpernatreemiat - hüpovoleemiline, hüpervolemiline ja isovolemiline.

Hüpovoleemiline hüpernatreemia areneb hüpotoonilise vedeliku kadumise tõttu neerude, seedetrakti ja hingamisteede kaudu või naha kaudu. Hüpovoleemilise hüpernatreemia tekkimise peamised põhjused nefroloogilises praktikas on osmootsete diureetikumide pikaajaline kasutamine, äge neerupuudulikkus polüuuria staadiumis, krooniline neerupuudulikkus polüuuriafaasis, obstruktiivne nefropaatia ja ravi peritoneaaldialüüsiga.

Hüpervoleemilise hüpernatreemia põhjus on kõige sagedamini iatrogeensed tegurid - hüpertooniliste lahuste, ravimite kasutuselevõtt. Patoloogias täheldatakse seda elektrolüütide häirete varianti mineralokortikoidide, östrogeenide, Itsenko-Cushingi sündroomi ja diabeedi liigse tootmise korral. Hüpervoleemilise hüpernatreemia tekke peamised põhjused nefroloogia praktikas on äge nefriitne sündroom, äge neerupuudulikkus oliguuria staadiumis, krooniline neerupuudulikkus oliguuria staadiumis, nefrootiline sündroom. Naatriumi positiivset tasakaalu nendes tingimustes määrab suuresti GFR vähenemine.

Isovolemilise hüpernatreemia peamine põhjus on diabeet. Kuna ADH (keskse geneesi diabeedi insipidus) või neerude tundlikkus ADH-le (neerukahjustuse insipidus) on puudulik, eritub hüpotooniline uriin suurtes kogustes. Vastuseks vedeliku kadumisele esineb janu keskuse stimulatsioon ja vedeliku kadu taastub. Hüpernatreemia nendel tingimustel on tavaliselt madal.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Sümptomid gyneperthemia

Peamine sümptom on janu. Janu puudumine teadlikel hüpernatreemiat põdevatel patsientidel võib viidata janu kustutamise mehhanismile. Kommunikatsiooniprobleemidega patsiendid ei suuda mõnikord väljendada janu ega saada vajalikku vett. Hüpernatreemia peamised tunnused on tingitud kesknärvisüsteemi aktiivsuse katkestamisest aju rakkude vähenemise tõttu. Võib tekkida teadvus, liigne närviärritus, krambid või kooma; Raske hüponatreemiaga surmavatel patsientidel on sageli täheldatud tserebrovaskulaarseid häireid subortikaalsete või subarahnoidaalsete hemorraagiatega.

Kroonilise hüpernatreemia korral ilmuvad kesknärvisüsteemi rakkudes osmootselt aktiivsed ained ja suurendavad rakusisest osmolaalsust. Järelikult on ajurakkude dehüdratsiooni aste ning ka kesknärvisüsteemi sümptomid kroonilises hüpernatreemias vähem teravad kui ägedad.

Kui hüpernatreemia areneb organismi naatriumisisaldust rikkudes, on vedeliku mahu häirete tüüpilised sümptomid. Suured kogused hüpotoonilist uriini erituvad tavaliselt neerude kontsentratsioonifunktsiooniga patsientidele. Kui kadu on ekstrarenaalne, on vee kadumise põhjus sageli ilmne (näiteks oksendamine, kõhulahtisus, suurenenud higistamine) ja naatriumi naatriumisisaldus on madal.

Hüpernatreemia sümptomid on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega ja sõltuvad otseselt naatriumisisaldusest veres. Mõõduka hüpernatreemia korral (naatriumi kontsentratsioon veres on väiksem kui 160 mmol / l) on neuroloogilised ilmingud nagu ärrituvus, uimasus ja nõrkus varajased elektrolüütide tasakaalu märgid. Kui naatriumi sisaldus veres suureneb rohkem kui 160 mmol / l, tekivad krambid, kooma. Naatriumi kontsentratsiooni säilitamine 48 tunni jooksul on patsientide suremus üle 60%. Sellises olukorras on otsene surma põhjus intratsellulaarne dehüdratsioon, mis viib pöördumatute muutusteni aju veresoones. Samal ajal puudub pikaajaline (krooniline) mõõdukas hüpernatreemia tavaliselt teatud neuroloogiliste sümptomitega. See on tingitud asjaolust, et vastuseks dehüdratsioonile aju veresoonte rakkudes sünteesitakse “idiogeensed osmoolid”, mis takistavad ajurakkude vedeliku kadumist. Seda asjaolu tuleb arvesse võtta, kuna selliste patsientide kiire rehüdratatsiooni korral võib tekkida aju turse.

[10]

Diagnostika gyneperthemia

Diagnoos hüpernatreemia põhineb kliiniliste ilmingute ja mõõtes  naatriumi tase. Kui patsient ei reageeri normaalsele rehüdratatsioonile või kui hüpernatreemia kordub, hoolimata piisavast veevarust, on vajalik täiendav diagnostiline testimine. Algse põhjuse määramine nõuab uriini mahu ja osmolaalsuse mõõtmist, eriti pärast dehüdratsiooni.

Mõnikord kasutatakse dehüdratsiooniuuringut, et eristada mitmesuguseid polüuuriat iseloomustavaid seisundeid (näiteks tsentraalne ja nefrogeenne diabeet).

[11], [12]

Ravi gyneperthemia

Ravi peamine eesmärk on osmootselt vaba vee asendamine. Suukaudne hüdratatsioon on efektiivne teadvusel patsientidel, kellel ei ole märkimisväärset seedetrakti düsfunktsiooni. Raske hüpernatreemia või jätkuva oksendamise või psüühikahäire tõttu võimetu juua on eelistatud intravenoosne hüdratsioon. Kui hüpernatreemia kestab vähem kui 24 tundi, tuleb korrigeerida 24 tunni jooksul. Kui hüpernatreemia on krooniline või kestus ei ole teada, tuleb korrigeerimine teha 48 tunni jooksul, plasma osmolaalsus peaks vähenema kiirusega mitte üle 2 mOsm / (lhch), et vältida liigse hüdratatsiooni tekitatud aju turset. Olemasoleva puudujäägi kompenseerimiseks vajaliku vee hulka saab arvutada järgmise valemi abil:

Vee puudujääk = ekstratsellulaarne vedelik x [(plasma tase / 140 / Na) 1], kus ekstratsellulaarne vedelik on liitrites ja see arvutatakse massiga korrutades 0,6-ga; plasma naatriumi tase meq / l See valem võtab arvesse püsivat naatriumisisaldust kehas. Hüpernatreemiaga patsientidel ja naatriumisisalduse vähenemisel kehas (näiteks vedeliku mahu vähenemise korral) on vaba vee puudus suurem kui valemiga arvutatud.

Hüpernatreemia ja hüpervoleemiaga patsientidel (suurenenud Na-sisaldus kehas) saab vaba vee puudust kompenseerida 5% -lise dekstroosilahusega, mida võib täiendada silmus diureetikumiga. Kuid 5% -lise dekstroosilahuse liiga kiire manustamine võib põhjustada glükosuuriat, suurendades vee eraldumist ilma soola ja hüpertoonilisuseta, eriti suhkurtõve korral. KCI tuleb manustada sõltuvalt K kontsentratsioonist plasmas.

Norovolemilise hüpernatreemiaga patsientidel kasutatakse 5% dekstroosilahust või 0,45% soolalahust.

Hüpovoleemilise hüpernatreemiaga patsientidel, eriti mitte-ketooniga hüperglükeemilise kooma diabeetikutel, võib Na ja vee taseme taastamiseks 0,9% soolalahuse ja 5% dekstroosi kombinatsiooni asemel anda 0,45% soolalahust. Raske atsidoosi (pH> 7,10) juuresolekul võib NaHC03 lahust lisada 5% dekstroosilahusele või 0,45% soolalahusele, kuid saadud lahus peaks olema hüpotooniline.

Hüpernatreemia ravi on piisava koguse vee manustamine. Selleks arvutage veepuudus. Tuginedes seisukohale, et normaalne vesi on 60% kehakaalust, arvutatakse olemasolev veepuudus valemiga:

Vee puudujääk = 0,6 x kehakaal (kg) x (1-140 / P _Na ),

Kus P _Na  - naatriumi kontsentratsioon seerumis.

Akuutselt arenenud hüpernatreemia tingimustes tuleb veepuudujäägi taastamine läbi viia kiiresti, et vältida naha ja väga osmootiliste orgaaniliste ainete akumuleerumisest tingitud aju turse. Sellises olukorras on vee sisseviimisega võimalik naatrium kiiresti ekstratsellulaarsesse ruumi ümber paigutada.

Samal ajal on kroonilise hüpernatreemia tingimustes vedeliku kiire sissetoomine ohtlik ja võib viia aju turse. See on tingitud asjaolust, et orgaanilised ained ja elektrolüüdid on ajus juba kogunenud ja nende eemaldamiseks kulub 24 kuni 48 tundi. Kroonilise hüpernatreemia kliiniliste sümptomite esinemisel seisneb arsti taktikas sellise vedeliku esialgne kiire sisseviimine, et naatriumi kontsentratsioon väheneks mitte rohkem kui 1-2 mmol / (lh). Pärast hüpernatreemia kliiniliste sümptomite kadumist täiendatakse järelejäänud vee puudujääki 24-48 tunni jooksul, hüpernatreemia ravi tuleb kombineerida patsiendi neuroloogilise seisundi pideva ja hoolika jälgimisega. Halvenemine pärast akuutse vedeliku süstimist võib viidata aju turse kujunemisele, mis nõuab protseduuri kiiret lõpetamist.

Meetodid vee manustamiseks patsientidele on erinevad - allaneelamisest kuni nasogastrilise tuubi kaudu või intravenoosselt. Intravenoosseks manustamiseks on parem kasutada naatriumkloriidi või 5% dekstroosilahuse hüpotoonilist lahust. Hemolüüsi ohu tõttu ei saa puhastada puhast vett. Glükoosi sisaldavate lahuste määramisel kasutatakse samaaegselt arvutatud insuliiniannust.