Mitte-suhkurtõbi

Mittehaiguste diabeet on haigus, mida iseloomustab diabeet, osmolaarsuse suurenemine, joodamise mehhanismi tekitamine ja suures koguses vedeliku kompenseeriv tarbimine.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemioloogia

Diabeedi diabeedi sagedust ei ole täpsustatud. Märkige 0,5-0,7% endokriinse patoloogiaga patsientide koguarvust. Haigus esineb võrdselt igas vanuses mõlema sugupoole inimestel, kuid sagedamini 20-40 aastat. Kaasasündinud vormid võivad esineda lastel esimestel elukuudel, kuid mõnikord avastavad nad palju hiljem.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Põhjused diabeet insipidus

Suhkruta diabeet vasopressiini puudulikkusega tekitatud kontrollides vee reabsorptsiooni neeru distaalse toruke kohta nefronite, mis füsioloogilistes tingimustes on ette sekkumatusetõendit "tasuta" vett vajalikus ulatuses homeostaasi ja lõpeb kontsentratsioon uriinis.

On mitmeid etioloogilisele klassifikatsioonide suhkruta diabeedi. Kõige sagedamini kasutatakse Kesk eraldamine (neurogeenne, subtalaamilise) suhkruta diabeet ebapiisava tootmise vasopressiini (täielik või osaline) ja perifeerse. Kesk kanda tõsi vormid sümptomaatilist ja idiopaatiline (perekondlik või omandatud) suhkruta diabeet. Suhkruta diabeet perifeerselt jaotamata tavapärase tootmistsükli vasopressiini kuid vähenenud või puuduv tundlikkuse hormoonretseptorite neerutuubulitesse (vazopressinrezistentny Diabeet) või vasopressiini tugevalt inaktiveeritud maksas, neerudes, platsenta.

Põhjuseks central suhkruta diabeet vormid võivad põhjustada põletikku degeneratiivsete, traumaatiline, neoplastiliste ja teised. Hävitab erinevaid osasid Hüpotalaamuse-neurohypophyseal süsteemi (eesmised tuumas hüpotaalamuse supraoptikogipofizarny tract posterior lobe ajuripatsi). Selle haiguse spetsiifilised põhjused on väga erinevad. Tõsi suhkruta diabeet eelneb mitmete ägedate ja krooniliste infektsioonide ja haiguste vastu: Influenza, meningoentsefaliit (dientsefalit) stenokardia, sarlakeid läkaköha, igasuguseid tüüfus, septiline tingimustes, tuberkuloos, süüfilis, malaaria, brutselloosi, reuma. Gripp oma neurotroofne mõju teiste enamlevinud infektsioonid. Nagu te vähendada üldist tuberkuloosi haigestumine süüfilis ja muud kroonilised infektsioonid nende põhjuslikku rolli algusega suhkruta diabeet oluliselt vähenenud. Haigus võib esineda pärast pea (juhusliku või kirurgilise), vigastused, vaimsed elektrilöögi, hüpotermia, raseduse, varsti pärast sündi, aborti.

Laste diabeedi põhjuseks võib olla sünnitushaigus. Sümptomaatilise suhkruta diabeet põhjustab esmaselt ja metastaatilise hüpotalamuse ja hüpofüüsi adenoom, teratoom, glioomi ja eriti kraniofarüngioom sageli, sarkoidoos. Metastaasideks on hüpofüüsi sagedamini piimakarja ja kilpnääre, bronhide vähk. Samuti on tuntud mitmete Leukeemia - leukeemia, erütroleukeemiaga, Hodgkini tõbi, milles patoloogiliseks infiltratsiooni vere põhikomponendist põhjustatud hüpotaalamuse või hüpofüüsi suhkruta diabeet. Suhkruta diabeet kaasas üldistatud xanthomatosis (haiguse Henda-Shyullera-Christian) ja võib olla sümptom endokriinsüsteemi haigusi või kaasasündinud sündroomid langenud hüpotaalamuse-hüpofüüsi funktsiooni: sündroomid Simmonds, Skien ja Laurence-Moon-Biedli, ajuripatsi kääbuskasvuga akromegaalia, gigantismi, adiposogenital düstroofia.

Kuid märkimisväärsel arvul patsientidel (60-70%) haiguse etioloogia jääb teadmata - idiopaatiline suhkruhaigus on insipidus. Idiopaatiliste vormide seas on vaja eristada geneetilisi, pärilikke, mõnikord kolme-, viie- ja isegi seitsme järgneva põlvkonna seoseid. Päriliku liik on nii autosomaalne valitsev kui ka retsessiivne.

Kombinatsioon diabeet ja diabeet on ka rohkem levinud pere vormid. Praegu näitab, et mõnel idiopaatilise suhkruta diabeet võib olla autoimmuunne haiguse olemust kahjustustega hüpotalamuse tuumade, nagu hävitamine teiste endokriinsete elundite autoimmuunse sündroomid. Diabeet on enam levinud lastel ja võib põhjustada mistahes anatoomiliste puudust neeru nefronite (kaasasündinud väärarengute, tsüstiline degeneratsioon nakkus- ja degeneratiivsed protsessid) amüloidoosis, sarkoidoos, mürgistus metoksiflyuranom, liitiumi või selle funktsionaalset ensüümi defekti: rikkudes cAMP tootmist rakkudes neerutuubulitesse või mõju vähenemise tundlikkus.

Hüpotaalamuse-hüpofüüsi kujul suhkruta diabeet ebaadekvaatse vasopressiini eritumise võib seostada kahjustuse tahes osa hüpotaalamuse-neurohypophyseal süsteemi. Hüpotalamuse neurosekretoorsete tuumade sidumine ja fakt, et kliinilise manifestatsiooniga vähemalt 50% vasopressiini sekreteerivatest rakkudest tuleb mõjutada, pakuvad suurepäraseid sisemise kompenseerimise võimalusi. Suurim suhkruhaiguse esinemise tõenäosus on hüpofüüsi lehtrites kahjustuste korral, kus kombineeritakse hüpotaalamuse tuumidega ühendavaid neurosekretoorseid radasid.

Vasopressiini vaeguse vähendab vedeliku reabsorptsiooniga distaalse nefronite neeru ja vabanemist soodustav suurel hulgal gipoosmolyarnoy kontsentreerumata uriiniga. Polüuuria tuleneb eelkõige seetõttu saamata kokku rakusisese dehüdratsiooni ja intravaskulaame vedeliku hüperosmootsete (üle 290 mOsm / kg) plasma ja janu, näidates rikkumiseks vee homöostaasi. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et vasopressiin põhjustab mitte ainult antidiureesi, vaid ka naatriumi naresiset. Kui kasvuhormooni puudulikkusest, eriti ajal dehüdratsioon, kui neid stimuleeriti ka naatriumi säilitav toime aldosterooni, naatrium säilib organismis, põhjustades hüpernatreemia ja hüpertooniline (hüperosmootseks) dehüdratsiooni.

Vasopressiini parem ensümaatiline inaktivatsioon maksas, neerudes, platsentas (raseduse ajal) põhjustab hormooni suhtelist puudulikkust. Gestatsiooniaeg suhkruta diabeet (mööduv või stabiilse edaspidi) võib olla seotud ka vähenemist osmolaarsete läve janu, mis suurendab veetarbimine, "levib" plasma ja vähendab taset vasopressiini. Rasedus tihtipeale halvendab olemasoleva suhkruhaiguse tekkimist ja suurendab vajadust ravimite järele. Kaasasündinud või omandatud tulekindlad neerud endogeenseks ja eksogeenseks vasopressiiniks põhjustavad ka hormooni suhtelist defitsiiti.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenesis

Tõsi suhkruta diabeet areneb kahjustuse tõttu hüpotalamuse ja / või neurohypophysis, hävitamine mis tahes osa neurosekretoorse süsteemi moodustatud supraoptic ja paraventrikulaarses tuumade hüpotalamuse kiu trakti jalad ja Neurohüpofüüs hõlmaga, koos atroofia selle teiste osadega, samuti kahju lehter. Tuumades hüpotaalamuse peamiselt supraoptic, vähenedes arvu suurrakk neuroneid ja raske glioosiga. Primaarsete kasvajate neurosekretoorsete süsteemi põhjustada 29% juhtudest suhkruta diabeedi, süüfilis - kuni 6% ja koljutraumad ja metastaase erinevates osades neurosekretoorsete system - 2-4%. Kasvajad hüpofüüsi eessagaras, eriti suuremad, kaasa üksikjuhul tursete lehtrisse ja tagumise sagarast ajuripatsis, mis omakorda viivad arengut suhkruta diabeet. Põhjuseks haiguse pärast kirurgilist sekkumist suprasellar domeen, kahjustuste ajuripatsi vars ja selle laevadele, millele järgnes atroofia ja kadumist närvirakke suurtes supraoptic ja / või atroofia ja paraventrikulaarses tuumas tagumisse tüvele. Need nähtused on mõningatel juhtudel pöörduv. Postnataalse kahjustusi adenohypophysis (Skien sündroom) põhjustatud tromboosi ja veritsev ajuripatsi vars ning seeläbi katkestada neurosekretoorsete radade viia ka suhkruta diabeet.

Diabeedi diabeedi pärilike variantide hulgas esineb juhtumeid, kus närvirakkude redutseerimine supraoptilistes ja sagedamini paraventrikulaartel tuumades. Sarnaseid muutusi on täheldatud haiguse perekondlikes juhtumites. Vasopressiini sünteesi defekte paraventrikulaarses tuumas on harva avastatud.

Omandatud nefrogeense diabeedi insipidus võib kombineerida nefroskleroosi, polütsüstilise neeruhaiguse ja kaasasündinud hüdroonefroosiga. Sel juhul on hüpotalamuses hüpofüüsi tuumad ja kõik hüpofüüsi osad, samuti neerupealiste koorega - glomerulaartsooni hüperplaasia. Nefrogeense vasopressiini suhtes resistentse diabeedivastase ravimiga neerud muutuvad harva. Mõnikord on neerudevaagri laienemine või kanalite kogumise laienemine. Supraoptikad tuumad on kas muutumatud või mõnevõrra hüpertrofeerunud. Haiguse harv komplikatsioon on aju ajukoorekreemi valge aine massiline intrakraniaalne kaltsineerimine eesmisest küünarvarredest.

Viimastel aastatel on idiopaatiline diabeet insipidus sageli seotud autoimmuunhaiguste ja organispetsiifiliste antikehadega vasopressiini sekreteerivatele ja harvemini oksütotsiini sekreteerivatele rakkudele. Vastavad struktuurid milles neurosekretoorse süsteem tuvastas lümfoidse infiltratsiooni moodustumisega lümfoidfolliikulite ja mõnikord märkimisväärne asendamine parenhüümi need struktuurid lümfoidkoest.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Sümptomid diabeet insipidus

Haiguse alguseks on tavaliselt ägedad, äkilised, diabeedivastaste sümptomid, mis ilmnevad järk-järgult ja intensiivsemalt. Suhkurtõve ravis on krooniline.

Haiguse raskusaste, st polüuuria ja polüdipsia raskusaste , sõltub neuronsekretoorse puudulikkuse astmest. Vasopressiini mittetäieliku puudulikkusega kliinilised sümptomid ei pruugi olla nii selged ja need vormid nõuavad hoolikat diagnoosi. Vedelate pruunide kogus varieerub vahemikus 3 kuni 15 liitrit, kuid mõnikord valuline janu, mis ei lase haiglastel öösel või päeval minna, vajab küllastumist 20-40 või enam liitrit vett. Lastel võib esialgne haigusnäht olla kiire öösel urineerimine (nocturia). Eraldatud uriin muutub värvituks, ei sisalda patoloogilisi elemente, kõigi osade suhteline tihedus on väga madal - 1000-1005.

Poliuria ja polüdipsiaga kaasneb füüsiline ja vaimne asteenia. Astuurti tavaliselt vähendatakse ja patsiendid kaotavad kehas, mõnikord primaarsete hüpotalamuse häiretega, vastupidi, rasvumine areneb .

Vasopressiini ja polüuuria puudumine mõjutab mao sekretsiooni, sapiteedi ja seedetrakti motoorikat ning põhjustab kõhukinnisuse, kroonilise ja hüpotsilli gastriidi, koliidi tekkimist. Seoses pideva ülekoormusega on kõhk tihti venitatud ja langenud. On naha ja limaskestade kuivus, sülje vähenemine ja higistamine. Naistel on menstruatsioon ja paljunemisvõime häired naistel - libiido ja potentsi vähenemine. Lapsed jäävad sageli kasvu, füüsilise ja seksuaalse küpsemise juurde.

Kardiovaskulaarsüsteem, kopsud, maks tavaliselt ei kannata. Raskete vormide tegeliku suhkruta diabeet (pärilik, infektsioonijärgne, idiopaatiline) jaoks polüuuria, 40-50 liitrit või suurem, neerud tulemusena ülepinge muutunud tundetuks väliselt sisestatakse vasopressiini ja täiesti kaotavad võime kontsentreerida uriini. Seega on nefrogeenne seos primaarse hüpotalamuse-pealiskaudsed diabeediga.

Iseloomulikud vaimsed ja emotsionaalsed häired - peavalud, unetus, emotsionaalne tasakaalutus kuni psühhoosideni, vaimse aktiivsuse vähenemine. Lapsed - ärrituvus, pisaradus.

Juhul kui energia kaotust uriiniga vedeliku ei kompenseerita (vähendatud tundlikkus "janu" center, veepuudus, läbiviimiseks dehüdratsiooni proovile "kuivtoit"), on sümptomid dehüdratsioon: äkiline nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine (raskendab dehüdratsioon), palavik, kontsentratsioon veres (tõusuga naatriumi tase erütrotsüüdid, hemoglobiin, järelejäänud lämmastik), krambid, psühhomotoorne erutus, tahhükardia, hüpotensioon, kollaps. Need sümptomid hüperosmootseks dehüdratsioon on eriti levinud kaasasündinud Diabeet lastel. Koos sellega, kui Diabeet saab osaliselt säilub tundlikkus vasopressiini.

Ajal dehüdratsioon, vähenemisele vaatamata ringleva veremahu ja vähenenud glomerulaarfiltratsiooni, polüuuria säilitatud ja selle kontsentratsioon uriinis osmolaarsus peaaegu ei suurene (suhteline tihedus 1000-1010).

Hüpofüüsi või hüpotalamuse operatsioon pärast diabeedihaiget võib olla mööduv või püsiv. Pärast juhuslikku vigastust on haiguse liikumatus ettearvamatu, kuna spontaansed taastumised tekivad pärast mõnd (kuni 10) aastat pärast vigastust.

Mõnedel patsientidel on diabeedihaige suhkruga. See on tingitud naaber lokaliseerimine hüpotalamuse keskuste mis reguleerivad vee mahu ja süsivesikute ja struktuuriliste ja funktsionaalsete kohtadele hüpotalamuse tuumade neuronid toodavad vasopressiini ja kõhunäärme B rakkudes.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostika diabeet insipidus

Tüüpilises juhtudel diagnoosi ei ole raske ning põhineb identifitseerimiseks polüuuria, polüdipsia, plasma hüperosmolaarsust (üle 290 mOsm / kg), hüpernatreemia (üle 155 mmol / l), gipoosmolyarnosti uriini (100-200 mOsm / kg), millel on madal suhteline tihedus. Plasma ja uriini osmolaalsuse üheaegne määramine annab usaldusväärset teavet veekomposaasi häirete kohta. Haiguse olemuse selgitamiseks analüüsige hoolikalt radioloogiliste, oftalmoloogiliste ja neuroloogiliste uuringute ajalugu ja tulemusi. Vajadusel pöörduge arvutisse. Ülioluline diagnoosimisel võib olla määratluse basaal- kui stimuleeritud tasemed vasopressiini plasmas, kuid selles uuringus on kättesaamatud kliinilises praktikas.

[32], [33], [34],

Diferentseeritud diagnoos

Suhkruta diabeet diferentseeruvad mitmete haiguste seostatakse polüuuria polüdüpsia: diabeediga, psühhogeenne polüdipsiast, polüuuria kompenseeriv etapp azotemicheskoy krooniline glomerulonefriit ja nefroskleroosid.

Vazopressinrezistentny Diabeet (kaasasündinud ja omandatud) on diferentseerida polüuuria esinevate primaarne aldosteronism, hüperparatüreoidismile koos nefrokaltsinoos, sündroom kahjustunud imendumist soolestikus.

Psühhootiline polüdipsia - idiopaatiline või vaimuhaigusega - iseloomustab primaarne janu. See on tingitud funktsionaalsetest või orgaanilistest häiretest janu keskel, mille tagajärjeks on suures koguses vedeliku kontrollimatu manustamine. Tsirkulatsiooni suurenemist vedela vähendab osmootse rõhu ja vähendab vasopressiini retseptorite kaudu osmoregulatoorne süsteemi. Nii (teisel juhul) esineb polüuuria, mille suhteline tihedus on uriinis. Plasma osmolaarsus ja naatriumi tase on normaalsed või mõnevõrra väiksemad. Piirates vedeliku tarbimine ja dehüdratsioon stimuleerida sisemist vasopressiini patsientidel psühhogeenne polüdipsiast erinevalt patsientidel suhkruta diabeet, ei riku üldseisundit, uriinieritust väheneb vastavalt, ja selle suhteline tihedus ja osmolaarsus normaliseeritakse. Kuid pikaajalisel polüuuria neerud järk-järgult kaotada võime reageerida vasopressiini maksimaalne tõus uriini osmolaalsuse (mOsm et 900-1200 / kg) ja isegi kui esmane polüdipsiast normaliseerumine suhteline tihedus ei saa tekkida. Patsientidel suhkruta diabeet on vähendada vedeliku saadud halveneva üldseisundit, janu muutub valulikuks, arendab dehüdratsiooni ja uriinieritust, selle osmolaarsus ja suhteline tihedus oluliselt ei muutunud. Sellega seoses dehüdratsiooni erinevus diagnostiline test xerophagy tuleks läbi haiglas ja selle kestus ei tohi ületada maksimaalselt 6-8 tundi hea kestvuskatsetel - .. 14 tundi läbiviimisel test uriini koguti iga tund. Selle suhteline tihedus ja maht mõõdetakse iga tunnise osa kohta ja kehakaalu järgi - pärast igat ekstraheeritud uriini liitrit. Neil puuduvad olulised dünaamika suhteline tihedus kahes järjestikuses portsudena 2% -line kehakaalu langus näitab stimulatsiooni puudumisel endogeensete vasopressiini.

Psühhogeense polüdipsia diferentsiaaldiagnostika eesmärgil kasutatakse mõnikord 2,5% -lise naatriumkloriidi lahuse veenisisese süstiga näidist (50 ml süstitakse 45 minutit). Psühhogeense polüdipsiaga patsientidel kiirendab osmootne kontsentratsioon plasmas kiiresti kiiresti endogeense vasopressiini vabanemist, vabaneva uriini kogus väheneb ja selle suhteline tihedus suureneb. Suhkurtõve korral ei muutu uriini maht ja kontsentratsioon märkimisväärselt. Tuleb märkida, et lapsed on soolakoormusega testiga väga raske taluda.

Vasopressiiniravimite kasutuselevõtt tõelise diabeedi korral vähendab polüuuria ja järelikult polüdipsia; samas psühhogeense polüdipsia korral võib vasopressiini kasutuselevõtt ilmneda peavalu ja mürgistuse sümptomid. Nefrogeense diabeedi korral on vasopressiiniravimite manustamine ebaefektiivne. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse praegu vasopressiini sünteetilise analoogi supresseerivat toimet VIII faktori vere hüübimisele. Patsientidel, kellel on latentsed nefrogeense suhkurtõve vormid ja haigusega kaasnevad riskigrupid, ei ole supressiooniefekti.

Diabeedi korral pole polüuuria sama suur kui suhkrusisaldusega ja uriin on hüpertensiivne. Veres - hüperglükeemia. Kui kombineeritud suhkur ja diabeet insipidus, suurendab glükoosuria uriini kontsentratsiooni, kuid isegi suures suhkrusisalduses, vähendatakse selle suhtelist tihedust (1012-1020).

Kui kompenseeriv azotemicheskoy polüuuria uriinieritust on väiksem kui 3-4 l. Gipoizostenuriya täheldatud kõikumisega suhteline tihedus 1005-1012. Suurenenud veres kreatiniini, uurea ja järelejäänud lämmastiku uriiniga - erütrotsüütide valgu silindreid. Mitmed haigused degeneratiivsete muutustega neeru- ja vazopressinrezistentnoy polüuuria polüdüpsia (primaarne aldosteronism, hüperparatüreoidismile sündroom kahjustamise imendumist soolestikus, Fanconi nefronoftiz, tubulopaatiat) peaks olema eraldatud Diabeet.

Kui primaarne aldosteronism tähistatud hüpokaleemiat põhjustav taandareng epiteelis neerutuubulitesse, polüuuria (2-4 L) gipoizostenuriya.

Hüperparatüreoidism koos hüperkaltseemia ja nefrokaltsinoosiga, mis pärsib tubakaliste retseptoritega vasopressiini seondumist, põhjustab kerget polüuuria ja hüpoisostuureea.

Kui sündroom kahjustamise adsorptsiooni soolestikus ( "sprue") - kurnav kõhulahtisus, imendumishäired elektrolüütide soolestikus, valgu, vitamiinide, gipoizostenuriya, mõõdukas polüuuria.

Nefronoftiz Fancon'i - kaasasündinud haiguse lastel - algstaadiumis iseloomustab polüuuria polüdüpsia ainult, hiljem liitunud taandamisega kaltsiumi ja fosforit kasvab veres, aneemia, osteopaatia, proteinuuria ja neerupuudulikkus.

Ravi diabeet insipidus

Suhkurtõve ravi on peamiselt etioloogiline. Sümptomaatilised vormid nõuavad haiguse kõrvaldamist.

Hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajatega - kirurgiline sekkumine või kiiritusravi, radioaktiivse ütriumi sisseviimine, krüodestruktuur. Haiguse põletikulises olekus - antibiootikumid, spetsiifilised põletikuvastased ravimid, dehüdratsioon. Hemoblastoosiga - tsütostaatiliste ainetega ravi.

Sõltumata primaarprotsessi olemusest, vajavad vaasportsiini ebapiisava haiguse kõiki vorme asendusravi. Alles hiljuti kõige levinum ravim oli adiurecrine pulber ninasisesel sisaldab vasopressoorsed aktiivsust ekstrakti tagumisse sagarast ajuripatsi veised ja sead. Sissehingamisel 0,03-0,05 g adiurecrine pärast 15-20 minutit annab antidiureetilist efekti, mis kestab 6-8 tundi. Tänu heale tundlikkuse ja kaasaskandmiseks 2-3 korda inhalatsiooni ravimi päevasel ajal vähendada uriinieritust 1,5-3 l ja elimineerib janu. Lapsed saavad ravimit salvi, kuid selle efektiivsus on madal. Nina limaskesta põletikulises protsessis on adjürekriini imendumine halvenenud ja ravimi efektiivsus on järsult vähenenud.

Nahaalune pituitrina (vees lahustuvad ekstrakti tagumisse sagarast ajuripatsi tapaloomadel, mis sisaldab vasopressiini ja oksütotsiini) raskemate talutav, nõuab süstemaatilist süstimist (2-3 korda päevas 1 ml - 5 U), tekitab sageli allergiliste reaktsioonide ja üleannustamise sümptomeid. Kui keha on ülemäärane ja adiurecrine ja pituitrina ilmuvad veemürgistus sümptomid: peavalu, kõhuvalu, kõhulahtisus, vedelikupeetus.

Viimastel aastatel kasutatakse adiurekriini asemel sagedamini vasopressiini, adiuretiini sünteetilist analoogi, ravimit, millel on tugev antidiureetiline toime ja millel puudub täielikult vasopressori omadus. Kliinilise talutavuse ja efektiivsuse järgi ületab see tunduvalt adjürekriini. Seda manustatakse intranasaalselt - 1-4 tilka igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas. Soovitatav on kasutada minimaalselt efektiivseid annuseid, kuna üleannustamine põhjustab vedeliku retentsiooni ja hüponatreemiat, st see vastab vasopressiini sobimatu tootmise sündroomile.

Välismaal kasutatakse edukalt vasopressiini (1-desamiin-8D-arginiini vasopressiini - DDAVP) intranasaalset sünteetilist analoogi. DDAPV kasutamisel on siiski teatatud allergiliste reaktsioonide võimalustest. On teatatud selle ravimi või hüdroklorotiasiidi efektiivsest manustamisest kombinatsioonis indometatsiiniga, mis blokeerib prostaglandiinide sünteesi nefrogeense suhkurtõvega lastel. Vasopressiini sünteetilised analoogid võivad parandada nefrogeense suhkurtõvega patsientide seisundit, kus vasopressiini tundlikkus on osaliselt säilinud.

Paradoksaalse sümptomaatilise toime suhkruta diabeet, nefrogeensest hüpotalamuse ja saades diureetikumid tiasiid rühm (nt hüdroklorotiasiid - 100 mg päevas), vähendades glomerulaarfiltratsiooni ja naatrium eritumist uriini eritumise vähenemine 50-60%. Sellisel juhul suureneb kaaliumi eritumine, mille tõttu on vajalik pidevalt jälgida selle taset veres. Tiasiidravimite toime ei ole kõigil patsientidel täheldatav ja aja jooksul nõrgeneb.

Suukaudne hüpoglükeemiline ravimi kloropropamiid on efektiivne ka paljudel diabeedihaigetel, eriti diabeedi põdevatel patsientidel, ööpäevas 250 mg kaks korda päevas. Antidiureetilise toime mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud. Eeldatakse, et kloropropamiid on efektiivne ainult siis, kui organismil on vähemalt minimaalne oma vasopressiini kogus, mille mõju see võimendab. Endogeense vasopressiini sünteesi stimuleerimine ja neerutuubulite tundlikkuse tõus sellele ei ole välistatud. Terapeutiline toime ilmneb pärast 3.-4. Ravipäeva. Kloorpropamiidi manustamisel hüpoglükeemia ja hüponatreemia vältimiseks on vaja jälgida glükoosi ja naatriumi taset veres.

Prognoos

Võimalus töötada suhkruhaigusega patsientidel sõltub sellest, kui palju kompenseeritakse vee ainevahetust ja sümptomaatilisi vorme - haiguse olemusele ja kulgemisele. Adiuretiini kasutamine võimaldab paljudele patsientidel täielikult taastada vee homöostaasi ja töövõime.

Praegu ei ole teada, kuidas vältida "idiopaatilise" diabeedi ebamugavust. Ennetamine sümptomaatilise selle vormides põhineb varase diagnoosimise ja ravi ägedate ja krooniliste nakkuste, peatraumad, sealhulgas sugukond ja intrauteriinne, aju ja ajuripatsikasvajate (vt. Etioloogia).

[35], [36], [37],