Antidiureetiline hormoon veres

Antidiureetiline hormoon on peptiid, mis koosneb 9 aminohappejäägist. See sünteesitakse prohormoon hüpotalaamilistes neuronid, kelle kehasse asuvad supraoptic ja paraventrikulaarses tuumades. Geeni antidiureetilise hormooni kodeerib samuti neyrofizin II-valguga transporter edasitoimetamiseks antidiureetilise hormooni neuronite aksonite et lõpevad Neurohüpofüüs, kus on kuhjunud antidiureetilise hormooni. Antidiureetilise hormooni sekretsiooni päevane rütm (selle suurenemist täheldatakse öösel). Hormooni sekretsioon väheneb vales asendis, kui see liigub vertikaalasendisse, siis tõuseb selle kontsentratsioon. Uurimistulemuste hindamisel tuleks kõiki neid tegureid arvesse võtta.

Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni võrdlusväärtus vereplasmas

Plasma osmolaarsus, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Saagis antidiureetilise hormooni akumulatiivse vesiikulid reguleeritakse peamiselt plasma osmolaarsust. Keskmine plasma osmolaarsus tavaliselt on 282 mOsm / l; kõrvalekaldeid mõlemas suunas kuni 1,8%. Kui plasma osmolaalsuseks tõuseb üle kriitilise piiri (läve) 287 mOsm / L, saagikus tunduvalt kiirenenud antidiureetilise hormooni, seostatakse aktiveerimist osmoreceptors asuvad rakumembraanile supraoptic ja paraventrikulaarses neuronite hüpotalamuse ja rakkude unearteri sinus karotiidarterid. Need retseptorid suudavad tabada muutusi plasma osmolaalsuseks umbes 3-5% kõrgem keskmine väärtus ajal, eriti järske muutusi (rohkem kui 2% tunnis). Kiire kasv plasma osmolaalsuseks ainult 2% viib suurenenud eritumisega antidiureetilise hormooni 4 korda, vähendades samas osmolaarsus 2% järgnes täielik lõpetamine sekretsiooni antidiureetilise hormooni.

Hemodünaamilised tegurid omavad samuti tugevat antidiureetilise hormooni sekretsiooni reguleerivat toimet. Vähenemist keskmise arteriaalse rõhu ja / või "efektiivne" plasmaruumala vähem kui 10% saab detekteerida rõhuretseptorid mugavalt rakkudes vasak koda ja vähemal määral ka unearteri sinus. Multisünaptilise aferentsete impulsid rajalt "venitatud" baroretseptorite neuronid edastavad informatsiooni supraoptic ja paraventrikulaarses tuumas hüpotaalamuse mis stimuleerib väljund antidiureetilise hormooni.

Peamine bioloogilise toime antidiureetilise hormooni on suurendada resorptsiooni vaba vee uriinist, mis asub valendikku distaalses osas neerutorukesse rakkude torukesed. Antidiureetilise hormooni seondub spetsiifilise V ₂ retseptorite välismembraanis nende rakkude, indutseerima adenülaattsüklaas, mis moodustab cAMP. CAMP aktiveerib proteiinkinaasi proteiinkinaasi A fosforüülivad valgud, mis stimuleerivad ekspressiooni akvaporiinide-2 geeni, üks valgud, tekitades kanalid veega. Akvaporiinide-2 rändab sisepinnale torukujulise membraanrakkude vajaduse inkorporeerida membraani pooride moodustamine või kanaleid, mille kaudu vesi luumeni kaugema toruke difundeerub vabalt mööda torurakke. Seejärel voolab rakk kanalisatsiooni kaudu plasmamembraanist interstitsiaalsesse ruumi, kus see siseneb vaskulaarsele voodile.

Mitte-diabetes mellitus (antidiureetilise hormooni puudulikkus). Tõelist diabeetikumit iseloomustab polüuuria ja polüdipsia, mis on tingitud antidiureetilise hormooni puudulikkusest. Jätkuv suhkruhaiguse korral põhjustab seire ja perifeersete tuumade hävitamine või seiretee lõikamine keskmise kõrguse kohal.

Põhjuseks haiguse saab lüüa neurohypophysis tahes päritolu. Enamasti on need nägemisnärvi kasvajad - kraniofarüngumid ja glioomid. Histiotsütoosiga patsientidel esineb 25 -50% -l juhtudel suhkurtõbi. Vahetevahel põhjus suhkruta diabeet on entsefaliidi, sarkoidoos, tuberkuloos, aktinomükoos, brutselloosi, malaaria, süüfilis, gripp, kurguvalu, igasuguseid tüüfus, septiline tingimused, reuma, leukeemia. Suhkruta diabeet võib tekkida pärast traumaatiline ajukahjustus, eriti kui sellega kaasneb murd kolju.

Mitte-diabeet, mis areneb pärast hüpofüüsi või hüpotalamuse operatsiooni, võib olla kas mööduv või püsiv. Haigusjuhtum, mis juhtub pärast juhuslikku traumat, on ettearvamatu; Spontaanne taaskasutamine võib tekkida mitu aastat pärast vigastust.

Viimastel aastatel on näidatud, et diabeedi insipidus võib olla autoimmuunne päritolu (ADH-sekreteerivate rakkude antikehade esinemine). Harvadel juhtudel võib see olla pärilik. Non-diabetes mellitus võib olla osa Tungsteni sündroomi haruldastest esinemisest, mis ühendab endas diabeedi, optiliste närvide atroofia ja sensorineuralne kuulmise kadu.

Polüuia kliinilised tunnused ilmnevad, kui hüpotalamuse neuronite sekretoorset suutlikkust vähendatakse 85%. Ebapiisav antidiureetiline hormoon on täielik või osaline, mis määrab polüdipsia ja polüuuria astme.

Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni uuring vereplasmas ei ole diabeedihäirete diabeet alati vajalik. Mitmed laboratoorsed näitajad viitavad üsna täpselt antidiureetilise hormooni sekretsiooni puudumisele patsiendil. Igapäevane uriini maht ulatub 4-10 liitrini ja rohkem, selle tihedus varieerub vahemikus 1 001-1005, osmolaarsus - 50-200 mosmi kohta l kohta. Tõsise dehüdratsiooni ajal on uriini tihedus 1,010 ja osmolaarsus 300 mOsm / l. Lastel võib haiguse esialgne märk olla noktuaria. Teisisõnu ei ole neerufunktsioon halvenenud. Sageli ilmneb plasma hüperosmolarisus (üle 300 mosmi / l), hüpernatreemia (üle 155 mmol / l) ja hüpokaleemia. Kui veenisisene test viiakse läbi raske antidiureetilise hormooni puudulikkusega patsientidel, suureneb vereplasma osmolaalsus, kuid uriini osmolaarsus jääb tavaliselt alla vereplasma osmolaalsuse.

Vasopressiini kasutuselevõtt tõuseb kiiresti uriini osmolaarsus. Mõõduka raskusega ADH ja polüuuria defitsiidiga võib uriini osmolaarsus katse ajal olla veidi suurem kui plasma osmolaalsus ja vastus vasopressiini suhtes on nõrgenenud.

Jätkuvalt madal antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni plasmas (vähem kui 0,5 pg / L) näha selget neurogeenne suhkruta diabeet, külmematesse tasemed (0,5-1 pg / l) kombinatsioonis plasma hüperosmootsete - osaline neurogeenne suhkruta diabeet. Kontsentratsiooni määramine antidiureetilise hormooni vereplasmas - peamine kriteerium, mille abil eristada osalise suhkruta diabeet on primaarne polüdipsiast.

Põhiline öine enurees (antidiureetilise hormooni puudulikkus). Öine enurees on tuvastatud iga kümnendiku lapsel vanuses 5-7 aastat ja 10-aastaselt - iga 20-nda. Põhjuseks Yökastelu võib olla palju tegureid. Stress, urogenitaalse infektsioonid, nefroloogia häired jne Sageli Yökastelu on tingitud mõnest muust haigusest, kuid mõnel juhul on tingitud primaarse öise enureesi. Seda diagnoosi antakse alla 5 aasta vanustel lastel, kes orgaaniliste häirete puudumise ja normaalse urineerimise puudumisel päeva jooksul urineerivad öösel voodil sagedamini 3 korda nädalas. Selliste patsientide organismi füsioloogiline tunnus on antidiureetilise hormooni väike kontsentratsioon veres. Esmane öine enurees on välja kujunenud pärilik eelsoodumus. Tüdrukud haigeid harvem kui poisid.

Öine primaarne öine enureesiga patsientidel moodustub 2-3 korda rohkem uriini kui tervetel lastel. Selle protsessi kõige olulisem roll on antidiureetiline hormoon. Tema tase kehas pidevalt kõikub. Tervete laste öösel veres kontsentratsiooni antidiureetilise hormooni kõrgem päevasel ajal ja primaarse öise enureesi sellel tasemel, juba piisavalt madal öösel väheneb veelgi, kusjuures suur hulk lahjendatud uriini. Tavaliselt kell 4 hommikul, palju varem kui tervetel lastel, on patsientide põis täidetud piirini. Selle aja uni on väga sügav, nii et lapsed voodis urineerivad.

Põhilised öine enureesiga patsientidel on Zimnitski proovis läbi viidud noktuariat iseloomulik ja uriini väike tihedus uriinis. Uriini osmolaarsus ööpäevas on madalam kui päevaajal. Kontsentratsioon antidiureetilise hormooni vereplasmas uurimuses päevasel sageli normi piiridesse, ja kui see avastatakse vähendamise korral on tühine. Väikseim antidiureetilise hormooni kontsentratsioon vereplasmas esineb sagedamini õhtul ja öösel. Antidiureetilise hormooni sünteetiliste analoogide primaarse öine enureesiga patsientide määramine põhjustab ravi 70-80% patsientidel.

Nefrogeenne diabeet insipidus (diabetes insipidus, mis ei ole antidiureetilise hormooni tundlikkus). Haiguse südameks on neerutuubulite epiteeli tundlikkuse puudumine antidiureetilise hormooni vastu. Kui antidiureetiline hormoon interakteerub neeru tubulaarsete retseptoritega, ei moodustu cAMP, nii et proteiinkinaasi A ei aktiveeritud ja antidiureetilise hormooni intratsellulaarset toimet ei realiseerita. Enamasti on isased haiged. Haigus päritakse X-kromosoomiga seotud tunnusena. Laboratoorsete näitajate ja funktsionaalsete testide muutused on sarnased diabeedi diabeedi diabeediga. Nefrogeense diabeedi korral on insipidiid normaalne või suurenenud antidiureetilise hormooni kontsentratsioon vereplasmas. Kui katse tehakse vasopressiiniga, ei suurene cAMP tase uriinis pärast selle sisestamist.

Nefrogeense diabeedi korral on antidiureetiliste hormoonravimite kasutamine ebaefektiivne. Tiasiiddiureetikumid koos lauasoolade pikaajalise piiramisega dieedil võivad anda hea kliinilise tulemuse. Kontrollige vereseerumi kaaliumisisalduse ja kaltsiumi kontsentratsiooni juures hüpokaleemiat ja hüperkaltseemiat.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni häirete kõige sagedasem variant on vasopressiini (Parkhoni sündroom) ebapiisava sekretsiooni sündroom. Iseloomustab oliguuria (pidevat või perioodilist), vähene janu, juuresolekul ühise turse, kasvades kehakaalust ja kõrges kontsentratsioonis antidiureetilise hormooni plasmas, osmolaarsuses ebapiisav.

Seda sündroomi korral võib tekkida patoloogias KNS, eriti, entsefaliit, kasvajad ja abstsessid, aju, subarahnoidaalne hemorraagia, traumaatilise ajukahjustuse, ning võib olla tingitud ka kopsupõletik, tuberkuloos, äge neerupuudulikkus, psühhoosid, mõned ravimid (Vinkristiini, karbamasepiini ja muu). Mõningatel juhtudel sobimatut sekretsiooni antidiureetilise hormooni saab hüpotüreoidism. Mehhanism rikkumisi antidiureetilise hormooni sekretsiooni põhjustatud otsese kahjustuse hüpotalamuse. Mõnikord ei ole võimalik tuvastada antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjust. Vereplasmas tuvastatakse naatriumi kontsentratsiooni langus (alla 120 mmol / l); kui see langeb alla 110 mmol / l, neuroloogiliste sümptomite - tardumus võimalik krambid. Plasma osmolaarsus on madal (alla 270 mOsm / l), võib tekkida gipoosmolyarnoy kooma. 24-tunnise uriini uuringus on täheldatud naatriumi suuremat eritumist organismist. Ilmutavad suuremat sisaldust antidiureetilise hormooni plasmas võrreldes selle osmolaarsuse kontsentratsioon väiksem aldosterooni, vähenes vastusest test antidiureetilise hormooni sekretsiooni veekoormus.

Antidiureetilise hormooni emakaväline sekretsioon on võimalik erinevate kasvajatega. Kõige sagedamini kaasneb antidiureetilise hormooni ektoopiline sekretsioon bronhideensusega kopsuvähki, pankrease pahaloomuliste kasvajate, harknäärme ja kaksteistsõrmiksoorega. Laboratoorsete parameetrite muutused on sarnased vasopressiini ebapiisava sekretsiooni sündroomi nähtudega.

Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi funktsionaalne seisund

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi määrab püsivuse mahu ja osmolaarsust ekstratsellulaarvedelikus. See mängib sama rolli veresoonte läbimõõdu ja koepurustumise taseme määramisel. See kaskaadi [ensüümi (reniini) - hormooni peptiidi (angiotensiin II) - steroidhormoonproduktide (aldosteroon)] täidab oma olulist funktsiooni tänu teatavatele võimet avastada ja normaliseeru, vähimgi suurenemise või vähenemise maht naatriumi ja vee organismis.

Toimimist reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, võib kokku võtta näiteks selle reaktsioon mahu vähendamiseks naatriumi ja vee organismis (nt korral verejooksu, mis toob kaasa vereringes oleva vere mahust).

Veritsuse tagajärjel väheneb vererõhk neeru glomerulaarsete glomerulide juhtivates arterioolides. Nende arterioolide seinas paiknevad yuksetgloomirakulised rakud kahjustavad arterioolide seina pinge nõrgenemist, mille tulemusena reniin vabaneb glomerulaarseks kapillaarveeks.

Veri vabanev reniin toimib angiotensinogeeni, α ₂ -globuliini rühma kuuluva plasmavalki suhtes. Angiotensiinogeen sünteesitakse ja sekreteeritakse maksas. Reniin lõikab dekapeptiidi (angiotensiin I) neerudesse. Angiotensiin I (AI) on substraat ACE, mis rebib tal 2 aminohapet moodustamiseks oktapeptiid- - angiotensiin II (AII). Angiotensiin II omab mitu efekti, mille eesmärk on parandada ekstratsellulaarse vedeliku kogust. Üks selline toime on aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni suurenemine neerupealistes. Teine efekt on veresoone vasokonstriktsioon. Angiotensiin II on võimalik konverteerida angiotensiin III - heptapeptiidiks stimuleeriv aldosterooni sekretsiooni neerupealise poolt ning sarnaselt angiotensiin II, pärssides reniini sekretsiooni.

Aldosteroon põhjustab naatriumi ja vee reabsorbtsiooni neerude neerutoruusides (samuti käärsoole, higi ja süljenäärmete distaalses osas). Selle tegevuse eesmärgiks on rakuvälise vedeliku vähendatud mahu taastamine. Aldosteroon mõistab selle toimet retseptorite kaudu, mis leitakse mitte ainult neerudes, vaid ka südames ja veresoontes.

Angiotensiin II põhjustab otsene tõus neerutorukestes naatriumi ja vee neerudes, kuid on ka otsene vaskokonstriktiivne aktiivsus, vähendades seeläbi maht veresoonkonnas, kohandades seda vastavalt mahu vähendamiseks vereplasmas. Selle tulemusena hoitakse vererõhku ja kudede perfusiooni soovitud tasemel. Angiotensiin II aktiveerib ka adrenergilist (sümpaatilist) närvisüsteemi, mis vabastab kiiresti norepinefriini. Norepinefriin põhjustab ka vasokonstriktsiooni ja hoiab ära kudede hüpoperfusiooni. Lõpuks, angiotensiin II stimuleerib janu.

Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi peamine ülesanne on säilitada vereringe püsiv kogus. Kuid see süsteem on juhtiv roll patogeneesis neeru- hüpertensioon, mistõttu neil patsientidel uuringu parameetrid reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi korral on hädavajalik diagnoosimiseks ning korraldada õige ravi. Reniin, angiotensiin ja aldosteroon on inimkehasse funktsionaalselt tihedalt seotud, seetõttu on soovitatav samaaegselt määrata kõik kolm näitajat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]