Reumaatiline palavik

Reumapalavik (PL) - järgse nakkusliku komplikatsioon streptokoki neelupõletik või tonsillitis eelsoodumusega isikutel, mille arengut autoimmuunvastusest epitoopide A-rühma streptokoki ja Ristreaktsioonivõimet sarnaseid epitoope inimkudede (süda, liigesed, kesknärvisüsteemi).

[1], [2], [3],

Reumaatilise palaviku epidemioloogia

Epidemioloogia Reumapalavik on tihedalt seotud epidemioloogia streptokokinakkused ülemiste hingamisteede. Kõrge tase reuma hakkas vähenema juba enne antibiootikumide kasutamine kliinilises praktikas, antibiootikumide kasutamine 1950. Aastal kiiresti kasvanud selles protsessis. Seega on arenenud riikides reumaatilise palaviku esinemissagedus langenud 100-250-lt 0,23-1,88-ni 100 000 elaniku kohta. Siiski kannatab praegu reumaatiline palavik ja reumaatilised südamehaigused umbes 12 miljonit inimest. Enamik neist elab arengumaades, kus esinemissagedus kopsuvähki on vahemikus 1,0 juhtu 100 000 elaniku Costa Rica, 72,2 100 000 Prantsuse Polüneesia, 100 100 000 Sudaani ja 150 100 000 Hiina mõnes valdkonnas, nagu Havana (Kuuba), Costa Rica, Kairo (Egiptus), Martinique ja Guadeloupe, mis võeti kasutusele ennetusprogramme, märkis oluliselt vähenenud suremus, esinemissagedus ja raskusaste kopsuvähk ja RBS. Sotsiaalmajanduslikud näitajad ja keskkonnategurid mõjutavad reumaatilise palaviku ja RBSi levimuse ja tõsiduse kaudset, kuid olulist rolli. Sellised tegurid nagu ressursside nappus pakkuda kvaliteetset tervishoiu-, madal teadlikkus haiguse kogukonnas, rahvastikutihedus, võib oluliselt mõjutada esinemissagedus elanikkonna. Kuid reumaatiline palavik ei ole probleem ainult sotsiaalselt ja majanduslikult ebasoodsas olukorras olevatele elanikele. Seda näitasid reumaatilise palaviku kohalikud puhanguid. Salvestatud 80-90-ndatel. XX sajand. Mõnes USA-s, Jaapanis ja paljudes teistes arenenud riikides maailmas.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Äge reumaatilise palaviku põhjused

BSCA põhjustatud infektsioonide etioloogiline suhe ja ägeda reumaatilise palaviku (ARF) edasine areng on hästi teada. Vaatamata tõendite puudumist otsese kaasamise grupi streptokokid koekahjustuste ägeda reuma, on märkimisväärne epidemioloogilised tõendid immunoloogiliste BGSA kaudse osaluse algatamisest haigus:

• reumaatilise palaviku puhanguid jälgitakse hoolikalt iga stenokardia või skarlite palaviku epideemiat;
• dokumenteeritud streptokokaalse farüngiidi adekvaatne ravi vähendab märkimisväärselt reumaatilise palaviku järgnevaid rünnakuid;
• sobiv antimikroobne profülaktika takistab ARV-dega patsientidel haiguse taastumist;
• Suuremate tiitrite esinemine vähemalt ühes streptokokk-antikehadest enamus ORL-i patsientidel.

Reumapalavik ja reumaatilised südamehaigused täheldatakse alles pärast ülemiste hingamisteede infektsioonide poolt põhjustatud streptokokk rühma A. Kuigi beetahemolüütiliste streptokokid Serogruppide B, C, O ja P võib põhjustada neelupõletiku olla vallandab immuunreaktsiooni peremehe neid ei seostatud etioloogias kopsuvähk.

Streptokoki farüngiit / tonsilliit on ainus ARF-iga seotud infektsioon. Näiteks on palju kirjeldusi puhangute naha streptokokinakkused (impetiigo, roosi), mis olid põhjuseks poststreptokoksete glomerulonefriit, kuid mitte kunagi - põhjustada reuma.

A-grupi streptokokkide tüved, mis koloniseerivad nahka, erinesid reumaatilise palaviku põhjustatud tüvedest. Bakteriaalsed geneetilised faktorid võivad olla A-tüüpi streptokoki infektsiooni esinemise koha olulised tegurid. Struktuur antigeene kodeerivate M- ja M-like pinnavalke Streptococcus, tunnustatud ja märgistatud A E. Neelu tüved on järgmine struktuur A-C, samas kui kõik tüved on naha D ja E struktuuri.

Teine faktor, mis mõjutab lokaliseerimine kurgus võib olla SD44 retseptori seotud valgu hüaluroonhape, mis toimib retseptor Streptococcus neelu rühma A. Eksperiment näitas, et intranasaalse manustamise järel A-grupi streptokokid koloniseerima orofaarünksis ja normaalsete hiirtega ei koloniseerida transgeensete hiirte ole väljendades SD44.

Paljudes teooriates püütakse selgitada, miks äge reumaatiline palavik on seotud ainult streptokokaalse farüngiidiga, kuid siiani ei ole täpset selgitust. Streptokoki A rühma on jagatud kahte põhiklassi, selle jaotuse aluseks on M-valgu C-järjestuste erinevus. Üks klass on seotud streptokokaalse neelupõletiku nakkusega, teine (mõningate eranditega) tüvedega, mis põhjustavad sageli impetioosi. Seega on haiguse initsieerimiseks määravad streptokoki tüved. Neelusekreediga infektsiooni tema kaasamist suur hulk lümfoidkoest ise olla oluline algatada ebanormaalse humoraalse mikroobiantigeenide moodustamaks ristreaktiivsuse kudedesse. Nahatüved võivad neelu koloniseerida, kuid nad ei suuda sellist tugevat immunoloogilist vastust kutsuda M-proteiinina, kui neelu tüvedest.

Reumapalavik on tingitud ebaõigest immuunvastuse neelupõletik põhjustatud streptokokk rühma A. Kliiniliseks ilminguks reageeringust ja selle ekspressiooni ilmemist sõltub mikroorganismi virulentsus on geneetiline eelsoodumus peremehe ja "sobiv" keskkonnas.

Üks hästi uuritud bakteriaalse virulentsuse determinanti on M-valk. Streptokoki M-valgu pinnal asuva streptokoki rakkudes ja mille struktuurilised homoloogia müosiin kardiomüotsüüdide, samuti teisi molekule: tropomüosiin, keratiin, laminiini. Eeldatakse, et see homoloogia on vastutav histoloogiliste muutuste eest ägeda reumaatilise kardiidi puhul. Näiteks klapi struktuuri oluline komponent on laminiin, mis on rakuväline maatriks-valk endoteelirakkude sekreteeritud südameklappide vooderdamiseks. See toimib ka polüreaktiivsete antikehade sihtmärgina, mis "tunnustavad" M-valku, müosiini ja laminiini.

Neist enam kui 130 eristab M-valgu liiki reumaatilise palavikuga seotud M-tüüpi nagu 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 ja 24. Arvatakse, et seda tüüpi M-rühma streptokokid on revmatogennym potentsiaali. Need serotüübid on tavaliselt raske kapseldada ja moodustada M-valguga rikkalikult suured mukoidsed kolooniad. Need omadused suurendavad bakterite võimet kudede nakkusele ja resistentsusele peremeesorganismi fagotsütoosis.

Teine verulentsuse tegur on streptokoki superantigeenid. See on unikaalne rühm glükoproteiini auke, mis suudab siduda peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi II klassi molekule T-lümfotsüütide V retseptoritega, simuleerides antigeeni seondumist. Seega muutuvad T-rakud vastuvõtlikuks antigeen-mittespetsiifilisele ja autoreaktiivsele stimulatsioonile. Reumaatilise palaviku patogeneesis peetakse superantigeenideks M-proteiini ja streptokoki erütrogeense eksotoksiini fragmente. Streptokoki erütrogeensed toksiinid võivad käituda B-rakkude superantigeenina, mille tulemuseks on autoreaktiivsete antikehade tootmine.

Reumaatilise palaviku areng nõuab ka makroorganismi geneetilist eelsoodumust. Praegu on see ainus seletus asjaolu kohta, et reumaatiline palavik esineb ainult 0,3-3% ägeda A-tüüpi streptokoki farüngiidiga inimestel. RL-i geneetilise eelsoodumuse idee on teadlaste jaoks rohkem kui 100 aastat. Kogu selle aja arvati, et haiguse geenil on autosoomne dominantne edastamise viisist, autosoomne retsessiivne või piiratud penetrantsusega geeniülekanne seostatakse sekretoorne seisund veregruppide. Jällegi on huvi ARF-i geneetika vastu kasvanud seoses inimeste keeruka histoloogilise kokkusobivuse avastamisega. Uuringud näitavad, et immuunvastus on geneetiliselt kontrollitav ning seega on olemas suur reaktiivsus rakuseina streptokokk antigeeni väljendatud eraldi geen on retsessiivne ning madala reaktsioonivõime väljendatud ühe dominantne geen. Kaasaegsed andmed kinnitavad, et streptokoki antigeeni vähese vastuse geneetiline kontroll on tihedalt seotud histoloogilise ühilduvuse klass II antigeenidega. Kuid reumaatilise palaviku ja II klassi antigeenide HLA suhe varieerub suuresti, sõltuvalt etnilistest teguritest. Näiteks DRL on sagedasem RL-ga patsientidel; DR2 - negroidides, DR1 ja DRw6 - Lõuna-Aafrika patsientidel; DRS-i esineb sagedamini Indiast pärit RL-i patsientidel (kes teatavad ka madala DR2-ga esinemissagedusest); DR7 ja DW53 - Brasiiliast pärit patsientidel; DQW2 - mongoliidide jaoks. Tõenäoliselt paiknevad need geenid reumavastase palavikuga eelsoodumusega geeni kõrval, tõenäoliselt samas lookuses, kuid mitte identsed sellega.

Mõnevõrra hiljem kopsuvähiga patsientide tuvastati alloantigepy pinnal B-lümfotsüüdid, mis nimetati alloantigeene D8 / 17 monokloonne antikeha klooni nime, mille abil nad eraldati. Maailma andmetel on B-lümfotsüütide D8 / 17 alloantigeen nakatunud 80-100% -l ORL-i patsientidest ja ainult 6-17% -l tervislikest inimestest. Jätkuvalt uuritakse patsientide alloantigeen B-lümfotsüütide kaasatust reumaatilise palaviku patogeneesis. On kõige tõenäolisem, et ORL-i eelsoodumus on polügeenne ja antigeen D8 / 17 võib olla seotud ühega geenidest, mis põhjustavad eelsoodumust; teine võib olla DR-antigeeni kodeeriv histoloogiline kokkusobivuskompleks. Ehkki täpset selgitust pole, on suurenenud D8 / 17 positiivsete B-rakkude arv märk äge reumaatilise palaviku erilise ohu kohta.

[10], [11], [12],

Reumaatilise palaviku patogenees

Streptokokkinfektsioonile algatajaks ligandide seondumise pinna bakterite spetsiifiliste retseptoritega peremeesrakke ning edasiseks lülitamiseks spetsiifiliste protsesside kleeplindi, koloniseerimise ja invasiooni. Ligande nahapinnalt kõik bakterid pinna retseptorite peremees - keskne sündmus kolonisatsioon peremeesorganismi, siis käivitatakse streptokoki fibronektiini ja fibronektiini siduvad valgud. Streptokoki lipoteikoonhape ja M-valgu mängib samuti olulist rolli bakteriaalse adhesiooni. Peremeesorganism reageerib streptokokkinfektsioonile opsoneerimisele ja fagotsütoosi. Streptokokkinfektsioonile geneetiliselt tundlikel organismi sobivates keskkonnatingimustes tulemusena aktiveerub T- ja B-lümfotsüütide antigeenide ja streptokoki Superantigeenidega, mis omakorda aitab kaasa tsütokiinide produktsiooni ja vastu suunatud antikehad streptokoki N-atsetüül-D-glükoosi (süsivesikud) ja müosiin.

Arvatakse, et klapivälise endoteeli kahjustus antikehaga ja antikehadega põhjustab adhesioonimolekulide tootmist ja aktiveeritud CD4 + ja CD8 + T-rakkude sissevoolu. Rikkumine klapistenoos terviklikkuse endoteeli tulemused ekspositsiooni subendoteliaalse struktuurid (vimentin, laminiini ja klapistenoos interstitsiaalne rakud), mis hõlbustab edasiandmise "ahelreaktsiooni" ventiili lagunemist. Pärast seda, kui klapipulgad põletikuprotsessis osalevad, tänu äsja moodustunud mikrovastele, klapi endoteel infiltreerub T-rakkudega, toetades ventiili hävitamist. T-rakkude infiltratsiooni olemasolu isegi vanades mineraliseerunud kahjustustes on näitaja haiguse püsivusest ja ventiili kahjustuste progresseerumisest. Pro-põletikuliste tsütokiinide mõju all valvurite interstitsiaalsed rakud ja muud ventiilikomponendid põhjustavad klapi "sobimatut restaureerimist".

Ülalkirjeldatud patogeensete mehhanism on kõige tõenäolisem, aga siiani ei ole otsest ja vaieldamatud tõendid patogeenne osa ristreageerivate antikehade in vivo ja puudub sobiv loommudel uuringu reuma.

Aastatel 2000-2002 Euroopa Kardioloogide Seltsi avaldatud andmete võimalikku rolli viiruste ja vallandada stress, kuumašokivalgud (kuumus valke) teket kordumise reuma ja reumaatiliste südamehaiguste, kuid see teooria vajab veel täiendavat uurimist.

Seega toetab tänapäevane arusaam reumaatilisest palavikust BGA etioloogilise rolli tunnustamisest ja pärilikust eelsoodumusest haigusele, mis realiseerub organismi immuunvastuse anomaaliaga.

Reumaatilise palaviku sümptomid

Reumaatiline palavik tekib rünnakute kujul. 70% patsientidest, kellel reuma laheneb, kliiniliste ja laboratoorsete andmete 8-12 nädalat, temperatuuril 90 95% - 12-16 nädalat ja ainult 5% patsientidest rünnaku kestab kauem kui 6 kuud, st võtab pikka või kroonilise kursuse. Teisisõnu, reumaatilisel protsessil on enamikul juhtudel tsükliline kulg ning rünnak lõpeb ja keskmine on 16 nädalat.

Enam kui pooled patsiendid kaebavad õhupuudus, ebaregulaarne südamekloppimine, mis toimuvad taustal sagedasemad sümptomid reuma: väsimus, nõrkus, higistamine, kehatemperatuuri tõus. Täiskasvanutel võib olla ebakindla südamega valu.

Reumaatiline kardiid, reumatoidartriit, korea, rõngakujuline erüteem ja nahaalused sõlmed on ägeda reumaatilise palaviku diagnostilised tunnused.

Nahanädalad ja rõngakujuline erüteem

Nahaalused sõlmed ja rõngakujuline erüteem on reumaatilise palaviku harvaesinevad nähud, mis esinevad vähem kui 10% -l juhtudest.

Nahaalune mügarikud - ümmargune, kompaktne, kergesti asendatav, valutu moodustumise suurus 0,5-2 cm, sageli lokaliseeriti sirutajakõõluse pindade küünarnuki, põlve ja muud liigeste kuklaluus piirkonnas ning piki Kõõlusetuppede on harva hetkel esimene atakk reumaatiliste palavik. Sõlmede arv varieerub ühest kuni mitukümmend, kuid need on tavaliselt 3-4. Usutakse, et neid on lihtsam tunda kui näha. Nad kestavad mitu päeva 1-2 nädalat, harvemini - rohkem kui kuu aega. Nahaalune sõlmed on peaaegu alati seotud kaasamine südames ja avastatud sagedamini patsientidel, kellel on raske müokardiidi.

Rõngakujuline erüteem on mööduvad ringikujulised laigud, millel on kahvatu keskosa, mis tavaliselt ilmub pagasiruumi, kaelas, jäsemete proksimaalsetes osades. Ringikujuline erüteem pole kunagi lokaalne näole. Muutumiste lühiajalise ja seotud sümptomite puudumise tõttu võib rõngakujulise erüteemi ära jätta, kui seda konkreetselt ei otsita, eriti mustadel patsientidel. Üksikelemendid võib ilmuda ja kaduda mõne minuti või tunni, mõnikord muutes kuju silmis spetsialist, ühendades külgnevate elementide, et moodustada keerukaid struktuure (mõnel allikatest, et nad on kirjeldatud kui "sigaretisuitsu ring"). Annular erüteem ilmub tavaliselt alguses reuma, kuid see võib säilida või kordu kuud või isegi aastaid, mis jääb alles pärast muid sümptomeid kaovad haigus; See ei mõjuta põletikuvastast ravi. See naha nähtus on seotud kardiidiga, kuid erinevalt nahaalustest sõlmetest ei pruugi olla raske. Noodulid ja rõngakujuline erüteem on sageli kombineeritud.

Erüteem rõngasgranuloomi ei ole ainuomased reuma, samuti on kirjeldatud sepsis, allergilised reaktsioonid ravimitele, glomerulonefriit ja lapsed ilma diagnoositud haiguste puhul. Seda tuleks eristada mürgisest erüteemist palavikuga patsientidel ja juveniilse idiopaatilise artriidiga lööve. Rõngakujuline punetus borrelioosi (krooniline rändav erüteem) võib samuti meenutavad rõngakujuline punetus reuma.

Kliinilised väikseimad kriteeriumid reumaatilise palaviku korral

Liigesevalu, ja palavik on nimetatud "väike" kliinilised ilmingud reuma diagnostilised kriteeriumid T. Jones, ei, sest nad on vähem levinud kui viis suurt kriteeriumid, kuid kuna neil on madalam diagnostilise eripära. Palavik tekib ning alguses peaaegu kõik reuma ja on tavaliselt 38,4-40 C. Üldjuhul on olemas erinevused päevasel ajal kuid on iseloomulik temperatuurikõverat. Lapsed, kellel on ainult kerge artriidita kardiit, võivad olla madala palavikuga ja "puhta" koreaaga patsientidel on afekriel. Palavik püsib harva enam kui paar jalga. Reumaatilisel palavikul on sageli artralgia ilma objektiivsete muutusteta. Valu esineb tavaliselt suurte liigeste ja võib olla tühine ja väga tugev (kuni võimatus liikumine), saab seda säilitada mõnest päevast nädalateni, erineva tugevusega.

Kuigi kõhuvalu ja ninaverejooks täheldatud ligikaudu 5% kopsuvähiga patsientide, neid ei peeta osaks kriteeriumitele T. Jones puudumise tõttu spetsiifilisuse nendest sümptomitest. Kuid need võivad olla kliiniline väärtus, sest seal on mõned tunnid või päevad enne arengule suur radari näidikud, kõhuvalu tavaliselt lokaliseeritud epigastrumi ala või naba, võib lisada sümptomeid lihaste kaitse ja sageli simuleerib erinevate ägedate haiguste kõhuõõne.

[13], [14], [15],

Kliiniline vaatlus

Patsiendil S. 43-aastane nõustab Moskva linna reumatoloogiakeskust 20. Jaanuaril 2008, kus ta saadetakse linna polikliinikust diagnoosi selgitamiseks.

Uurimise käigus kaebas ta üldise nõrkuse, higistamise, kiire väsimuse, füüsilise koormuse hingeldamise vastu. 2007. Aasta detsembris teda ägeda farüngiidi tõttu, mille tõttu ei saanud ta antibakteriaalset ravi. Pärast 3-4 nädalat olid südamekloppimine ja õhupuudus madalal pingutuse, valu prekordiumist erineva sisuga, kehatemperatuuri tõusu 37,2 C., suurenenud ESR 30 mm / h.

Ajaloost teame ka, et laps on täheldanud, kardioloog esmane mitraalprolaps, pidevalt kuulda ja pozdnesistolichesky mezodiastolichesky klõpsates heli Peal südame auskultatsiooni. Viimase kuu kardioloog märkis kasvavat süstoolse porisema omandamisega pansystolic heli, mis sai aluseks kahtlus reuma ja suunad arutelu revmotsentr.

Objektiivselt: normaalse värvuse nahk, normaalne toitumine. Perifeerne ödeem puudub. Tonissillid on hüpertrofeerunud, lahtised. Kopsudes vesikulaarne hingamine, hingamine ei olnud kuulnud. Südamelihase suhtelise tujutuse piire ei laiendata. Vaimennuskerroin I tooni Peal on auscultated pansystolic müra kiirgavat vasakul axilla ja abaluu piirkonda 5. Gradatsiooni ja süstoolse tümpanomeetrias Trikuspidaalklapi ja kopsuarteri 3. Gradatsioonide. Ekstrakosüsia. Südame löögisagedus - 92 minutis, vererõhk - 130/70 mm Hg. Kõhuvalu on pehme ja palmituvalt valutu. Perkutaanne maks ja põrna ei ole suurendatud.

Kliiniline vereanalüüs alates 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukotsüüdid - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

Üldine uriini analüüs alates 16.01.08 ilma patoloogiliste muutusteta. 16.01.08 veres tehtud immunoloogiline analüüs: C-reaktiivne valk - 24 mg / l, anti-streptolüsiin-O-600 ED.

EKG-l - südame elektrilise telje normaalne asend, sinusoovarütm, südame löögisagedus - 70 minutis, ühe kodade ekstrasüstolid, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Kui Doppleri ehhokardiograafia alates 20.01.08 nii mitraalprolaps õõnsusesse vasakus kojas, serva tihendamise esiklappi nende liikumist vastupidises. Kiudrõngas - 30 mm, augu suurus 39x27 mm, maksimaalne gradient - 5,8 mm Hg, kolmanda astme mitral regurgitatsioon. Vasakus kojas 44 mm, avanenud vasak vatsake: lõpp-diastoolse mõõtme (EDD) - 59 mm, lõpp-süstoolse mõõtme (DAC) - 38 mm, lõpp-diastoolse mahu järgi (EDV) - 173 ml, lõpp-süstoolse mahu järgi (CSR) - 62 ml, löögi maht - 11 ml, väljutusfraktsioon (FB) - 64%. Aorta 28 mm, muutumatu. Aordikuklapp on trikips, klappide väike marginaalne tihendus, kiuline ring - 24 mm, maksimaalne rõhkgradient - 4 mm Hg. Õige aatrium - 48 mm, parem vatsake - dilatatsioon väike (võrdne vasakul maht) ja arvutuslik rõhk - 22 mm Hg Kopsuarteri mõõdukalt laiendamisel pulmonaalklapi ei muutu, kiud- tsükkel - 29 mm, süstoolse rõhugradienti ventiili kopsuarteri - 3 mm. Hg, pole regurgitatsiooni. Kolmekordne klapp prolapseerub, kiuline ring on 30 mm, 1. Aste on riguuriseerimine. Kokkuvõte: prolapsi mõlema voldikud mitraalklappi serva tihendamise mitraal- ja aordiklappe, mitraalregurgitatsiooni kolmanda astme, trikuspidaalregurgitatsioon, 1 silmus programmid, avanenud sobivalt kambritesse.

Pidades silmas kommunikatsioon lagunemise patsiendi seisundist, kellel on esinenud äge neelupõletik ja tõendeid ülekantud A-streptokokinakkused (identifitseerimist kõrgtiitri antistreptolysin-G) saada olemasoleva süstoolse müra üle ülemise sobivalt, samuti kardiomegaalia Tuvastatud ehhokardiograafia, tõsta C-reaktiivse valgu ja suurendades ESR diagnoositi "äge reuma: Card mõõdukas (mitraalklapi ja aordi dicliditis). Kolmanda astme mitraalregistratsioon. I astme astme tritspistiku regurgitatsioon. Nadzheludochkovaya extrasystoles. NK 1 st, II FC. "

Patsienti haiglaravile GKB № 52, mis raviti streptokokkinfektsioonile amoksitsilliini 10 päeva vältel annuses 1500 mg / päevas, diklofenak doosis 100 mg / päevas 14 päeva jooksul ja täheldatud range voodirežiim 2 nädalat edasiseks laiendamiseks saadetised režiimi . Patsiendi seisund paranes, südameis vähenes. Ajal haiglast ambulatoorse järelravi patsiendil ei ole kaebusi. Veres ESR analüüsi oli 7 mm / h, C-reaktiivse valgu - 5 mg / l, antistreptolysin-O - alla 250 IU. Sekundaarse profülaktika reuma algatati doosis bensüülpenitsilliinnaatrium bensatieeni- 2400000 U intramuskulaarselt üks kord iga 1-4 nädala mida soovitatakse toimuma järgmise 10 aasta jooksul.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Reumaatilise palaviku klassifikatsioon

Praegu on Venemaa Föderatsioon vastu võtnud reumaatilise palaviku riikliku klassifikatsiooni.

Reumaatilise palaviku klassifikatsioon (RDA, 2003)

Kliinilised valikud	Kliinilised sümptomid		Tulemus	Vereringe ebaõnnestumise etappid (NK)
	Basic	Lisa		CSR *	NYHA **
Äge reumaatiline palavik Korduv reumaatiline palavik	Sardia Artriit Chorea Eriteem rõngakujuline	Palavik Artralgia Kõhu sündroom Serosiidid	Taastamine Südamehaigused ilma südamehaigusteta *** südamehaigused ****	0	0
				Ma	Ma
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Vastavalt klassifitseerimise ND, Strazhesko ja V. Khh, Vasilenko.
• ** Südamepuudulikkuse funktsionaalne klass vastavalt New Yorgi klassifikatsioonile.
• *** Võimalik, et ehhokardiograafia abil täpsustatakse tagasitõmbeventiilide valgusklappide postinflammatoorne marginaalne fibroos.
• **** Eeldades "tuvastasime esimese südamehaiguste peab olema võimalik välistada muud põhjused nende tekke (nakkusliku endokardiit, primaarne antifosfolipiidsündroomiga degeneratiivseid lupjumise klapid geneesi jt.).

[22], [23]

Reumaatilise palaviku diagnoosimine

Ajaloos kahtlusega patsientide reumaatilised südamehaigused on vaja kirjeldada detailselt pere ja seksuaalse ajalugu olemasolu määramiseks reuma lähisugulaste ja dokumentaalfilm diagnoosimist ja luua olemasolu või puudumise dokumenteeritud kurgumandli- ja neelupõletik, sarlakid, keskkõrvapõletik, nohu, lümfadeniit perednesheynyh lümfisõlmedest viimase 2-3 nädala jooksul. Samuti tuleks kaaluda riskitegurite esinemist:

• pärilik eelsoodumus (B-lümfotsüütide D8 / 17 spetsiifilise antigeeni tuvastamine ja NLA süsteemi II klassi antigeenide suur levimus);
• "Haavatav" vanus;
• rahvahulk;
• mitterahuldav eluase ja sanitaar- ja hügieenitingimused (väike elamispind, suured pered);
• arstliku abi madal tase

Praegu kooskõlas Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustega rahvusvaheliste diagnostiliste kriteeriumide alusel reumavastase palaviku T. Jonesi kohta, mis on 2004. Aastal läbi vaadatud

Reumaatilise palaviku diagnoosikriteeriumid

Suured kriteeriumid		Väikesed kriteeriumid				Andmed, mis kinnitavad eelnevat A-streptokoki infektsiooni
Kardiit Chorea Sydengam'i (väike korea) polüartriidi ränne Ringikujuline erüteem Subkutaanne reumaatilised sõlmed		Kliiniline: artralgia, palavik. Laboratoorsed uuringud: ägeda faasi reageerivate ainete sisalduse suurenemine - ESR, C-reaktiivne valk . PQ intervalli pikenemine EKG-le				A-streptokoki kult positiivne kasvaja või positiivne test A-streptokoki hüpertensiooni kiireks määramiseks. Streptokoki antikehade tiitrite suurenemine või suurenemine

Kinnitada esmane rünnak haiguse nõuab suurte ja väikeste kriteeriumid reuma, laboratoorsed kõrvalekalded ja tõendeid enne streptokokkinfektsioonile vastavalt 2004. Aasta WHO soovitusi g .. Kontekstis streptokokkinfektsioonile kaks suurt kriteeriumid või kombinatsioon üks suur ja kaks väikest on piisavalt põhjust diagnoosi reuma . Diagnoos uuesti reuma patsiendil kehtestatud RBS saab asetada väikese kriteeriumid koos uuemate tõendite streptokokkinfektsioonile.

Reumaatilise palaviku ja reumaatilise südamehaiguse diagnoosimise kriteeriumid (WHO, 2004, T. Jonesi muudetud kriteeriumide põhjal)

Diagnostika kategooriad

Kriteeriumid

0RL (a) Korduv rünnakute reuma neil patsientidel, kel kehtestatud RBS (s) Korduv rünnakute reuma patsientide puhul RBS Reumaatilised korea; latentne reumaatiline südamehaigus (id)

Kaks suurt või üks suur ja kaks väikest test + tõendeid eelneva poolt põhjustatud infektsiooni rühma streptokokk kahe suure või üks suur ja kaks väikest test + tõendeid eelneva poolt põhjustatud infektsiooni rühma streptokokk kaks väikest kriteeriumid + varasematest poolt põhjustatud infektsiooni rühma streptokokk (koos ) Muud suured kriteeriumid või tõendid rühma A streptokoki infektsiooni kohta ei ole nõutavad

(A) - Patsiendid võivad olla polüartriit (või lihtsalt polüartralgia või monoartriit) ja mõned (3 või enam) muud väikesed ekraanid, samuti tõendid hiljutise poolt põhjustatud infektsiooni GABHS. Mõned neist juhtudest võivad hiljem minna radarile. Neid võib pidada "võimaliku RL-i" juhtumiteks (välja arvatud muud diagnoosid). Sellistel juhtudel on soovitatav regulaarne sekundaarne ennetus. Selliseid patsiente tuleb jälgida ja regulaarselt kontrollida südamega. See ettevaatlik lähenemine on eriti oluline haavatavat vanust põdevate patsientide jaoks.

(b) - nakkuslik endokardiit tuleks välja jätta.

(c) - Mõned korduvad rünnakud patsiendid ei pruugi neid kriteeriume täielikult täita.

[24], [25], [26], [27], [28]

Reumaatilise palaviku laboratoorne diagnostika

Reumaatilise palaviku esinemisel aktiivses faasis avastatakse vereanalüüsi abil mittespetsiifiliste "ägeda faasiindeksite" suurenemine, mis hõlmab:

• neutrofiilne leukotsütoos (mitte rohkem kui 12 000-15 000);
• düsproteemia koos a-2 ja y-globuliinide taseme tõusuga;
• suurenenud östrogeen (juba haiguse esimestel päevadel);
• C-reaktiivse proteiini taseme tõus (haiguse esimestel päevadel).

Suuõõnesaba bakterioloogiline uurimine võimaldab tuvastada BGSA-d, kuid mitte eristada aktiivset nakkust ja streptokokkveot.

Tõendid on hiljuti streptokokkinfektsioonile on streptokoki antikeha tiitrid rise määrati seerumite paare, mis leiab aset esimese kuu algusega hoitakse tavaliselt 3 kuud, normaliseerides pärast 4-6 kuud.

Tavaline, piiratud ja suur hulk streptokoki antikehi

Antikehad	Pealkirjad, ühik / ml
	Tavaline	Piiriala	Kõrge
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
KÜSIGE	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Reumaatilise palaviku instrumendi diagnoosimine

Kui EKG uuringu suudab tuvastada juhtivuse ja rütmihäire: mööduv atrioventrikulaarblokaadi (venivus PQ) kohta 1., 2. Vähemal määral, arütmia, muutus hamba T vähenemise selle amplituud kuni tekkis eitav hambaid. Need muutused EKG iseloomustab ebastabiilne ja kiiresti kaduda ravikuuri.

Fokokardiograafia uuring aitab täpsustada südame ausklustust ja seda saab kasutada, et objektiivselt mõõta toonid ja müra dünaamilise vaatluse ajal.

Rindkere röntgenuuring viiakse läbi, et määrata kindlaks kardiomegaalia ja stagnatsiooni märke väikeses ringluses.

Mitraalklapi endokardiidi EchoCG kriteeriumid on:

• mitraalklapi marginaalne paksenemine;
• tagapoolne mitraalklapi hüpokineesia;
• mitraalse regurgitatsiooni;
• ajutine mitraalklapi mööduv kupeldatud diastoolne painutamine.

Aordiklapi reumaatilist endokardiiti iseloomustavad:

• ventiilklapi serva paksenemine;
• ventiilide ajutine prolapsioon;
• aordi regurgitatsioon.

Tuleb meeles pidada, et aordiklaasi isoleeritud kahjustus ilma mitraalagregaadi mürast ei ole iseloomulik ägeda reumaatilise kardiidi suhtes, kuid see ei välista selle esinemist.

Diagnoosi koostamise näide

• Äge reumaatiline palavik: keskmise kardiidiga (mitraalvalvuliit), MP I astmega, migreeruv polüartriit. НК 0, 0 FC.
• Äge reumaatiline palavik: kerge kardiit, korea. НК 0, 0 FC.
• Re reuma: kardiit, raske RBS: Ühendatud mitraalklapi südamehaiguste: mitraalpuudulikkus Kerge stenoos Vasaku atrioventrikulaarne avades kerged. NK IIA, II FC.

Reumaatilise palaviku ravi

Peamine eesmärk reumaatilise palaviku - likvideerimiseks beetahemolüütiliste streptokokid alates ninaneelus, samuti mahasurumiseks aktiivsust reumaatiliste protsessi vältimist ja rasked puuet komplikatsioonide RL (RBS südamehaigustega).

Kõik patsiendid, kellel on kahtlustatav äge reumaatiline palavik, tuleb hospitaliseerida diagnoosi ja ravi selgitamiseks.

Reumaatilise palaviku ravi

Alates reumaatilise palaviku tekkest on ette nähtud ravi penitsilliinidega, mis tagab BGSA eemaldamise ninasfääre. Penitsilliinidest kasutatakse kõige sagedamini bensatiini bensüülpenitsilliini või fenoksümetüülpenitsilliini. Soovitatavad bensatiini bensüülpenitsilliini ööpäevased annused: lastele 400 000- 600 000. ED, täiskasvanu - 1-2-2,4 miljonit ED intramuskulaarselt üks kord. Fenoksümetüülpenitsilliini soovitatakse täiskasvanutele manustada 500 mg suu kaudu 3 korda päevas 10 päeva jooksul.

Streptokoki faarüngiidi ravimise algoritm:

• Fenoksümetüülpenitsilliin (rõugete 750) 1,5 g / päevas, 10 päeva: 500 mg (tabletid) 3 korda päevas suu kaudu või 750000 RÜ / 5ml (siirup), 2 korda päevas.
• Amoksitsilliin 1,5 g päevas, 10 päeva: - 500 000 (tabletid) 2-3 korda päevas ja sees sõltumata toidu tarbimisest.
• Bensotiini bensüülpenitsilliin 1,2-2,4 miljonit ühikut on ühe intramuskulaarselt. Soovitav on määrata, kui:
  • kahtlase patsiendi suu kaudu manustatava antibiootikumi tarbimine;
  • reumaatilise palaviku esinemine patsiendi või lähedaste anamneeses;
  • ebasoodsad sotsiaalsed ja elutingimused;
  • A-streptokoki infektsiooni puhangud koolieelsetes asutustes, koolides, internaatkoolides, koolides, sõjaväeüksustes jms
• Tsefaleksiini - 10 päeva pärast: - 500 mg kaks korda päevas sees.
• Β-laktaamantibiootikumide - makroliidide - talumatus 10 päeva (kaasa arvatud asitromütsiini 5 päeva).
• Kui ß-laktaamantibiootikumide ja makroliidide talumatus - 300 mg klindamütsiini kaks korda päevas sees, pestakse suures koguses vett, 10 päeva.

Penitsilliine tuleb ARF-i ravis alati käsitleda ravimina, välja arvatud nende individuaalse talumatuse korral, kui on ette nähtud makroliidid või linkosamiidid. Makroliididest kasutatakse kõige sagedamini erütromütsiini 250 mg suu kaudu 4 korda päevas.

Nii ß-laktaamide kui ka makroliidide talumatus on ette nähtud linkosaiinideks, eriti lipomütsiini 0,5 g päevas 3 korda päevas (10 päeva).

Püsiva reumavastase palaviku prognoosi uurimisel ja südamehaiguste sageduse analüüsimisel aasta jooksul pärast rünnaku tegemist ei ole Cochrane'i ülevaate kohaselt usaldusväärset põletikuvastase ravi efektiivsust. Siiski ei ole selle mõju ebatõhususe kohta tehtud järeldus piisavalt põhjendatud, kuna autorite viidatud kaheksa uuringu metaanalüüsil oli enamik neist 50-60-aastastest. XX of. Nendel tööülesannetel puudusid kõige olulisemad hea kliinilise tava põhimõtted, näiteks randomiseerimise põhimõte. Sellega seoses leiavad metaanalüütiku autorid, et on vaja viia läbi mitmekeskuselised randomiseeritud platseebokontrollitud uuringud reumatoidartriidi põletikuvastaste toimete tõhususe kohta.

[29], [30], [31],

Reumaatilise palaviku ennetamine

Ennetamise eesmärk on vältida reumaatilise palaviku kordumist. Ärevus on kõige levinum viis aastat pärast esimest rünnakut. Hoolimata sellest, et retsidiivide arv väheneb patsiendi vanusega, võivad nad areneda igal ajal.

Reumaatilise palaviku esmane ennetus hõlmab mitmeid strateegilisi aspekte:

• streptokokkide infektsiooni diagnostika;
• streptokoki infektsiooni ravi;
• streptokoki immuniseerimine;
• sotsiaalmajanduslikud meetmed;
• haiguse prognoosimise meetodite väljatöötamine.

Sekundaarne ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on vältida ägeda respiratoorse streptokoki infektsiooni reumaatilise rünnakuga patsientidel.

Pärast 10-päevast penitsilliinravi (makroliidid, linkosamiidid) lõppu tuleb reumavastase palaviku kordumise ennetamine haiglas viivitamatult määrata. Klassikaline parenteraalne režiim on bensenotiini bensüülpenitsillium 1,2-2,4 miljonit ühikut intramuskulaarselt üks kord iga 3-4 nädala järel. Kui teil on penitsilliinide suhtes allergia, võite kasutada 250 mg erütromütsiini kaks korda päevas.

Reumaatilise palaviku sekundaarne ennetamine

Ravim		Annus
Bensatsiini bensüülpenitsillium		1,2-2,4 miljonit ühikut iga 3-4 nädala järel intramuskulaarselt
Kui olete allergiline penitsilliinide suhtes - erütromütsiin		250 mg kaks korda päevas

Patsiendid, kellel on südamepuudulikkus reumaatilise südamehaiguse korral, puutuvad kokku sekundaarse profülaktikaga kogu elu.

Reumaatilise palaviku sekundaarse ennetamise kestus

Patsientide kategooria	Kestus
RL koos kardiidi ja valvulaarse kahjustusega	Vähemalt 10 aastat pärast viimast episoodi ja vähemalt 40-aastaseks saamist. Mõnikord elukestev ennetamine
RL koos kardiidiga, kuid ilma valveneskahjustuseta	10 aastat või kuni 21 aastat
RL ilma kardiidita	5 aastat või kuni 21 aastat

Nakkusliku endokardiidi ennetamine on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on tekkinud reumaatiline palavik südamehaiguse tekkimisel ja järgmistes olukordades:

• verejooksu põhjustanud hambaravi;
• ENT-organite operatsioonid (tonsilltektoomia, adenoidektoomia);
• hingamisteede protseduurid (bronhoskoopia, limaskesta biopsia);
• kirurgilised sekkumised kõhuõõnes, urogenitaaltraktis, günekoloogilises piirkonnas.

Reumaatilise palaviku prognoos

Taasteke reuma on rohkem levinud lapsepõlves, noorukieas ja varases täiskasvanueas ja esineb peamiselt patsientidel, kes saavad mõõduka ja raske südame, eriti juhul moodustamise reumaatilised südamehaigused.

[32], [33], [34], [35]

Reumaatiline palavik - ajalugu

Reumaatiline palavik on üks enim iidseid haigusi: viited sellele on leitud Hiina, India ja Egiptuse varases kirjanduses. In "Book of haigus" Hippokrates (.. 460-377 eKr), esimest korda kirjeldus tüüpiline reumatoidartriit: vahelduva mitmete liigeste põletik, paistetus ja punetus, tugev valu, ei ole eluohtlik patsientidel ja esineb peamiselt noortel. Esimene kohaldamise "reuma" termin artriit omistatud Rooma arst Galen II sajandil. Mõiste "reumatism" tuleneb kreeka sõna "reumatismast" ja tähendab "levimist" (kehal). Aktiivse esindaja humoraalse päritolu mõistet erinevate haiguste, sealhulgas artriit, Galen pidada haiguse nagu mingi põletiku. Hea asutus Galen ja aeglane edusammudele selles valdkonnas kaasa aidanud galenovskoe arusaamist, milline on kliiniline pilt haiguse kestis kuni XVII sajandi ,, kui oli töötada Baillou (Bayu), kutsus end Ballonius. Uuring «Liber tsükkel Rheumatismo etpleuritiddorsal» postuumselt ilmunud tema nõbu ainult 1642 See sisaldas kirjeldus haiguse. "Reuma leitakse kogu keha ja on lisatud valu, stress, palavik, higistamine ... Artriit valu korratakse regulaarselt ja kindlatel aegadel."

Silmapaistva terapeut XVII sajandil. Sydenham mõnevõrra hiljem Baiilou selgelt kirjeldatud reumatoidartriidi: "Enamasti haigus esineb sügisel ja mõjutab inimeste noor ja keskeas - tema peamine ... Patsientidel näitavad tugevat valu liigestes; see valu liigub kohalt kohale, omakorda kõigis liiges, ja lõpuks kahjustab üht ühist punetuse ja tursega. "Sydenham kuulub korea reumaatilise haiguse esimese kirjelduse ja tunnustamise eelis.

18. Sajandi lõpus ilmnesid esimesed arütmihäired reumaatiliste liigeshaiguste korral, kuid neid fakte peeti tavaliste kahe erineva haiguse kombinatsioonina, mitte ühe haigusena.

Inglise arst Pitcairn (1788) oli üks esimesi, kes tunnistas reumaatilise palaviku seost südamehaigusega. Pitcairn märkis esmakordselt reumatiliste südamerikke kahjustuste esinemist. Ta tunnistas südame-ja liigesehaiguste üldist põhjust ja tutvustas mõistet "südame reumaatika".

EI. Sokolskii ja J. Bouillaud (Bouillaud) üheaegselt, kuid sõltumatult loodud otsene seos Orgaaniline reuma ja reumaatilised südamehaigused. Enamik teadlasi ajast külge äärmiselt oluline arengu reumaatiliste endokardiit ja perikardiit, professor Moskva Ülikoolis, GI Sokolsky in "On reuma lihaskoest südame" (1836) on tuvastatud kliinilised ja anatoomiliste kujul reumaatilised südamehaigused - müokardiit, endokardiit ja perikardiit, pöörates erilist koht reumaatiliste müokardiit, ßouillaud in "Kliiniline suunised südame" (Pariis 1835) ja " kliinilised juhised reuma ja põletik südame seaduste juhus selle haigusega "(Pariis, 1840) märkis kõrge levimus reumaatilised südamehaigused kujul valvulita ja perikardiit ja formuleeritud oma kuulsa seaduse öökullid Aden reuma ja südamehaigused.

Bouillaudi ja GI teosed. Sokolski reumaatilise palaviku teooria arengu ajaloos oli teadusliku saavutuse väärtus ja see muutus selle haiguse mõistmiseks. Ajaloolisest ja teaduslikust seisukohast on Sokolski-Buyo tõve reumaatilise palaviku määratlus õigustatud.

1894. Romberg leitud 2 patsienti, kes surid märkimisväärseid infiltratsiooni kohas kinnitumist klapi ja südamelihases - arvukad väikesed villid sidekude, kinnitades reumaatiliste müokardi kahjustuse. Hiljem tõestati seda Aschoffi klassikalistel teostel, kes kirjeldasid reumaatilisi granulomeese müokardis 1904. Aastal. Talalaevi (1929) on reumaatilise protsessi arengu etappide uurimisel erakordselt väärtuslik. "Aschoffi ja VT poolt välja töötatud väärtus. Talalaev morfoloogiliste tunnuste reumaatiliste südamehaiguste - AI kirjutas Nesterov - nii suur, et reumaatilised granuloomide õigusega nimetada Aschoff-talalaevskimi "

Paljud silmapaistvad 20. Sajandi arstid. Kes on pühendunud reumaatilise palaviku ja reumaatiliste südamehaiguste (RBS) probleemide uurimisele (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI jne). Reumaatilise kardiidi kliinilisel ja anatoomilisel iseloomustamisel lastel on väga olulised MA-uuringud. Skvortsova. 1944. A. T. Jones (Jones) tutvustas radari esimest liigitust, mida tänapäeval kasutatakse täiustatud kujul. Kuid uuringu vene kirjanduse leiti, et üle 5 aasta enne avaldamist T. Jones tasumata Nõukogude lastearst AA Kissell kirjeldas 5 peamist kriteeriumid T. Jones, kutsudes neid "absoluutne märke reuma." Ta väitis, et "reumaatilised absoluutsed omadused on reumaatilised sõlmed, ringiline erüteem, korea ja spetsiaalne artriit, mis liigub kiiresti ühest liigest teise. Ainult ühe nendest märkidest esineb lõplikult küsimus lapsele reumatituumi olemasolu kohta. Võib-olla peaks absoluutsete atribuutide kohta tunnistama reumatistikast endiselt üsna kindel südamekahjustus, sest kui süda on lastel kahjustatud sarnase kliinilise pildi muudest põhjustest, ei jälgita seda. Reumaatilise päritolu südame võitmiseks iseloomustab südamehaiguste pidev süvenemine ja tihti patsient ei kaevu midagi. Seda funktsiooni peaaegu kunagi ei juhtu siis, kui mõjutab teise päritolu südameid. "

Avamine 1958 Prantsuse teadlane J. Dasss peamise koesobivuse süsteemi algas 1967 kliinilise arenduse teema "HLA c erinevate haiguste" olid eeldused uuring HLA tõttu reuma. Aastal 1976, akadeemik A.I. Nesterov kirjutas, et "tänapäeva mõiste reuma ilma midagi väga olulist, intiimne, pantida, ilmselt üksikute funktsioonide molekulaarstruktuuri lümfotsüütide ja funktsioonid üksikute genofondi." See väide on suurim Vene teadlane, reumatoloog üle maailma, osutus prohvetlik Alates 1978. Aastast on nii välismaal meie riigis pärineb povoe suunas uuring mehhanismide eelsoodumus reuma.

Tänu silmapaistva teadlase ja meie õpetaja, akadeemik A.I. Nesterov arendas täiendusi reumaatilise palaviku diagnostilistele kriteeriumidele, mis suurendas nende diferentsiaaldiagnostilist tähtsust. Etioloogia, kliiniku sügav uurimine ja reumaatilise palaviku diagnoosimine võimaldas AI-d. Nesterov esitada probleemi aktiivne patoloogiline ja arendada klassifikatsioon aktiivsuse astme reumaatiliste protsess, mille kinnitas sotsialistlikes riikides toimunud sümpoosionil 1964. Aluseks olnud loomiseks sarnaste klassifikatsioonide teistes reumaatilised haigused. Ta kirjutas: "Iga uus klassifikatsioon ei ole päris täielik süsteem teadmisi ja kogemusi, kuid ainult sõlme etapi teaduse arenguga, et suuremad teadmised mantlipärija uut etappi, millega avatakse ja selgitada uusi fakte ja uut uurimistöö ja praktiliste silmaringi." Pidades silmas etioloogilised rolli streptokokid arengus reuma Instituudi Medical NSVL Teaduste reuma (SI "Institute of Reumatoloogia") poolt loodud akadeemik AI Nesterov oli välja töötatud bitsilliin-aspiriini esialgne tehnika haiguse kordumise ennetamiseks.

Eri riikides asuvad sisuliselt reuma ja selle kliiniliste ja anatoomiliste vormid tekitas erinevaid haiguse märke ajalooline aspekt, "reuma» (reuma) anglosaksi autorid, "äge liigesereuma» (rhumatisme areiculaire aigu) või harvemini, Buyo haiguse (maladie de Bouillaud) Prantsuse autorite, reumatoidartriit või reumaatilised palavik Saksa autorid. Nüüd on üldiselt nõus seda haigust nimetama reumaatilise palavikuna.

Praeguseks on äge reumaatiline palavik üks väheseid reumaatilisi haigusi, mille etioloogia on tõestatud. Kahtlemata on see haigus põhjustatud β-hemolüütilise streptokokkide rühma A (BHSA) poolt. Vastavalt akadeemik A.I. Nesterov: "ilma streptokokkita pole reumaatilist palavikku ega selle taastumist."