Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni (idiopaatilist intrakraniaalset hüpertensiooni, pseudotumor cerebri) iseloomustab suurenenud koljusisene rõhk ilma ruumi hõivava kahjustuse või hüdrotsefaaliate tunnusteta; tserebrospinaalvedeliku koostis ei muutu.

See patoloogia on sagedasem fertiilses eas naistel. Normaalse kehakaaluga naiste seas on levimus 1/100 000 ja rasvunud naiste seas 20/100 000. Koljusisene rõhk on oluliselt suurenenud (>250 mm H2O); täpne põhjus on teadmata, peavalu on arvatavasti tingitud ajuveenide väljavoolu takistusest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab healoomulist koljusiseset hüpertensiooni?

Aju ruumi hõivavate kahjustustega patsientidel on intrakraniaalne hüpertensioon sage. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ei ole täielikult teada. On täheldatud seost suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalise kasutamisega.

Tserebrospinaalvedeliku tootmise ja imendumise protsessid on häiritud, millega kaasnevad aju turse ja paistetus, mis on nii rakusisese kui ka rakkudevahelise iseloomuga. Samuti mängib rolli hematoentsefaalbarjääri normaalse toimimise häire.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi arengu põhjused:

• kasvaja poolt põhjustatud täiendava koljusisese mahu olemasolu;
• tserebrospinaalvedeliku väljavooluteede häire koos oklusiivse hüdrotsefaali tekkega;
• peritumoraalse ajuturse olemasolu.

Kaks esimest põhjust on neurokirurgi vastutusel. Neuroanestesioloog saab mõjutada ainult kolmandat põhjust.

Sümptomid

Iseloomulik on peaaegu igapäevane muutuva intensiivsusega generaliseerunud peavalu, millega mõnikord kaasneb iiveldus. Võimalikud on lühiajalised ähmase nägemise ja diploopia hood, mis on põhjustatud kuuenda kraniaalnärvipaari ühepoolsest või kahepoolsest pareesist. Nägemisväljade kaotus algab perifeeriast ja on patsiendile algstaadiumis märkamatu. Hiljem tekib kõigi nägemisväljade kontsentriline ahenemine, tsentraalse nägemise kaotus koos täieliku pimeduse tekkimise võimalusega. Neuroendokriinne patoloogia hõlmab reeglina aju rasvumist ja ebaregulaarset menstruaaltsüklit. Kõige sagedamini täheldatakse seda 20–40-aastastel naistel.

Diagnostika

Healoomulise koljusisese hüpertensiooni esialgne diagnoos pannakse haiguse kliinilise pildi põhjal, lõplik diagnoos põhineb MRI andmetel, eelistatavalt koos magnetresonantsvenograafiaga, ja nimmepunktsioonil, mis näitab manipulatsiooni alguses suurenenud koljusisese rõhu ja normaalse tserebrospinaalvedeliku koostise. Harvadel juhtudel võivad teatud ravimid ja haigused põhjustada idiopaatilise koljusisese hüpertensiooniga sarnast kliinilist pilti.

EEG, KT ja angiograafia andmed ei määra patoloogiat. Ventrikulaarne süsteem on tavaliselt normaalne; harvemini täheldatakse ajuvatsakeste suurenemist.

Esiteks on vaja välistada kasvajaprotsess ajus.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ravi

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon taandub tavaliselt iseenesest pärast suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise lõpetamist. Kui haigus areneb ilma selliste rasestumisvastaste vahendite võtmiseta, on selle kulg samuti äärmiselt dünaamiline ja võib iseenesest taanduda. Rasketel juhtudel viiakse läbi dehüdratsioonravi, kasutades glütserooli, veroshpironi, on näidustatud veresoonte ravi. Kasutatakse selliseid ravimeid nagu stugeron, theonikol, cavinton. Soovitatav on ravimid, mis parandavad venoosset väljavoolu - troksevasiin, glivenool.

Ravi eesmärk on vähendada koljusisese rõhu ja leevendada sümptomeid korduvate nimmepunktsioonide ja diureetikumide (atsetasolamiidi 250 mg 4 korda päevas suu kaudu) abil. Peavalu leevendab MSPVA-de või migreenivastaste ravimite võtmine. Ülekaalulistel patsientidel on soovitatav vähendada kehakaalu. Progresseeruva nägemiskaotuse korral korduvate nimmepunktsioonide ja ravimravi taustal on näidustatud nägemisnärvi kestade dekompressioon (fenestratsioon) või nimme-peritoneaalne šunteerimine.

Intrakraniaalset hüpertensiooni ravitakse mitme rühma ravimitega, millest igaühel on nii eeliseid kui ka puudusi.

Intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimisel võivad olla näidustatud järgmised hüpertoonilised lahused

Mannitool, 20% lahus, intravenoosne 400 ml, ühekordne annus või naatriumkloriid, 7,5% lahus, intravenoosne 200 ml, ühekordne annus.

Siiski tuleb meeles pidada, et esiteks realiseerub hüpertooniliste lahuste dehüdreeriv toime peamiselt terve ajuaine dehüdratsiooni kaudu ja teiseks võib pärast ravimi toime lõppu täheldada nn tagasilöögifenomeni (koljusisese rõhu väärtuste tõus isegi algväärtustest kõrgemale).

Salureetikumide (furosemiidi) terapeutiline toime sellises seisundis nagu koljusisene hüpertensioon on vähem väljendunud kui hüpertooniliste lahuste oma. Siiski on nende kasutamine õigustatud koos osmootsete diureetikumidega, kuna see vähendab "tagasilöögi fenomeni" tekkimise riski:

Furosemiid IV 20-60 mg, üks kord (seejärel määratakse manustamissagedus vastavalt kliinilisele sobivusele). Deksametasoon on valikravim peritumoraalse ajuödeemi ravis: deksametasoon IV 12-24 mg/päevas, üks kord (seejärel määratakse manustamissagedus vastavalt kliinilisele sobivusele). Selle kasutamine koljusisese hüpertensiooni ravis raske TBI ja isheemilise insuldiga patsientidel ei ole aga efektiivne.

Neurokirurgilise sekkumise ajal tekkivat ägedat koljusiseset hüpertensiooni ravitakse tõhusalt barbituraatidega ja lühiajalise raske hüperventilatsiooni tekitamisega:

Tiopentaalnaatrium intravenoosselt boolusena 350 mg üks kord, seejärel vajadusel mitu korda intravenoosselt boolusena koguannuses kuni 1,5 g.

Konservatiivse ravi efektiivsuse jälgimiseks tehakse regulaarselt oftalmoloogilisi uuringuid kohustusliku perimeetriaga, kuna nägemisteravuse kontrollimisest üksi ei piisa nägemisfunktsioonide pöördumatu kaotuse vältimiseks.