Isheemiline optiline neuropaatia

Anterior isheemiline optiline neuropaatia, mis ei ole seotud arteriidi raviga

Pathogenesis

Anterior isheemiline optiline neuropaatia, mis pole seotud arteriitiga, on optilise ketta osaline või täielik infarkt, mis on põhjustatud lühikeste tagumiste tsiliaararterite oklusioonist. Tavaliselt esineb 45-65-aastastel patsientidel nägemisnärvi ketta tihe struktuur, kui füsioloogiline kaevamine on väga väike või puudub. Süsteemsete haigusseisundite hulka kuuluvad hüpertensioon, suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, kollageen-veresoonkonna haigused, antifosfolipiidide sündroom, äkiline hüpotensioon ja kirurgiline katarakti ravi.

Sümptomid

See väljendub äkiline, valutu, monokulaarne nägemiskaotus ilma prodromaalsete nägemishäireteta. Nägemist väheneb sageli ärkamisel, mis näitab öise hüpotensiooni olulist rolli.

• nägemisteravus 30% patsientidest on normaalne või veidi vähenenud. Ülejäänud - vähenemine mõõdukas kuni märkimisväärne;
• nägemisvälja defektid on tavaliselt madalad kõrgema taseme, kesknärvisüsteemi, paratsentraalsed, kvadrandid ja kaarekujulised;
• Düskromatopsia on proportsionaalne visuaalsete häirete tasemega võrreldes optilise neuriitsega, mille korral võib värviline nägemine tõsiselt kahjustuda, isegi kui nägemisteravus on üsna hea;
• ketas on kahvatu, difuusset või sektoraalset ödeemi, võib ümbritseda mitme kriipsutatud hemorraagiaga. Turse on järk-järgult lahutatud, kuid sära jääb.

Ägeda faasi faag näitab ketta kohalist hüperfluorestsentsi, mis muutub intensiivsemaks ja lõpuks hõlmab kogu ketta. Nägemisnärvi atroofia ilmnemisega ilmneb FAH arteriaalses faasis ebaühtlane koroidaalne täidis; ketta hüperfluorestsentsi hilisemates etappides on võimendatud.

Eriuringud hõlmavad seroloogilisi uuringuid, lüoidprofiili määramist ja tühja kõhu veresuhkru taset. Samuti on väga oluline välistada latentne hiidrakuline arteriit ja teised autoimmuunhaigused.

Prognoos

Kindlat ravi pole; käitumise ravi, mis soodustab esinevat isheemilist optilist neuropaatiat, mis ei ole seotud süsteemsete haiguste arteriitidega, ja soovitas suitsetamisest loobuda. Enamikul patsientidel ei vähene nägemus hiljem, kuid mõnel juhul kaob nägemise kadu 6 nädalat. Mõne kuu või aasta jooksul on 30-50% patsientidest seotud silmaga, kuid selle tõenäosus aspiriini võtmisel väheneb. Teise silma kaotusega - ühe silma nägemisnärvi atroofia ja teise ketta turse - on "pseudosüodüüm Foster-Kennedy".

NB: esinev isheemiline neuropaatia ei kordu samas silmas.

[1], [2], [3]

Arteriidiga seotud esinev isheemiline optiline neuropaatia

Giant rakuline arteriit on kiireloomuline seisund, sest pimeduse vältimine sõltub diagnoosi ja ravi kiirusest. Tavaliselt areneb haigus pärast 65 aastat, mõjutab keskmise ja suure kaliibri artereid (eriti pealiskaudne ajaline, okulaarne, tagumine tsiliaarne ja selgroolülide proksimaalne osa). Kahjustuse raskusaste ja ulatus sõltub elastse koe kogusest keskmises ja juhuslikus arterite ümbrikus. Sageli on säilitatud intrakraniaalsed arterid, milles elastsed koed on väikesed. GCR-i jaoks on 4 kõige olulisemat diagnostilist kriteeriumit: närimiskummide valu närimisel, emakakaela laienemine, C-reaktiivse valgu tase> 2,45 mg / dl ja ESR> 47 mm / h. Giant-rakuarteriidi silmahaigused:

Kõige sagedasem on juhtum, kus arterit on seotud esineva isheemilise optilise neuropaatiaga. Esineb 30-50% ravimata patsientidest, 1/3 juhtudest - kahepoolne kahjustus.

[4], [5], [6], [7]