Kraniaalnärvide uurimine. II paar: nägemisnärv (n. opticus)

Nägemisnärv juhib nägemisimpulsse silma võrkkestast kuklaluu ajukoorde.

Anamneesi kogumisel tehakse kindlaks, kas patsiendil esineb nägemise muutusi. Nägemisteravuse muutused (kaugelt või lähedalt) on oftalmoloogi vastutusel. Mööduvate ähmase nägemise episoodide, piiratud nägemisväljade, fotopsiate või keeruliste nägemishallutsinatsioonide korral on vajalik kogu nägemisanalüsaatori detailne uuring. Mööduva nägemiskahjustuse kõige sagedasem põhjus on nägemisauraga migreen. Nägemishäireid esindavad kõige sagedamini valgussähvatused või sädelevad siksakid (fotopsiad), virvendus, osa või kogu nägemisvälja kadu. Migreeni visuaalne aura tekib 0,5–1 tundi (või vähem) enne peavaluhoogu ja kestab keskmiselt 10–30 minutit (mitte rohkem kui 1 tund). Migreeniga peavalu tekib hiljemalt 60 minutit pärast aura lõppu. Nägemishallutsinatsioonid, nagu fotopsiad (sähvatused, sädemed, siksakid), võivad kujutada epilepsiahoo aurat patoloogilise fookuse juuresolekul, mis ärritab ajukoore kaltsiinivao piirkonnas.

Nägemisteravus ja selle uurimine

Nägemisteravust määravad silmaarstid. Nägemisteravuse hindamiseks kaugelt kasutatakse spetsiaalseid tabeleid ringide, tähtede ja numbritega. Ukrainas kasutatav standardtabel sisaldab 10–12 rida märke (optotüüpe), mille suurused vähenevad aritmeetilises progressioonis ülalt alla. Nägemist uuritakse 5 m kauguselt, laud peaks olema hästi valgustatud. Norm (nägemisteravus 1) on selline nägemisteravus, mille korral katsealune suudab sellelt kauguselt eristada 10. rea (ülevalt lugedes) optotüüpe. Kui katsealune suudab eristada 9. rea märke, on tema nägemisteravus 0,9, 8. rea oma 0,8 jne. Teisisõnu, iga järgneva rea lugemine ülevalt alla näitab nägemisteravuse suurenemist 0,1 võrra. Lähedalt nägemisteravust kontrollitakse teiste spetsiaalsete tabelite abil või paludes patsiendil lugeda teksti ajalehest (tavaliselt on väike ajalehetrükk eristatav 80 cm kauguselt). Kui nägemisteravus on nii halb, et patsient ei suuda kaugeltki midagi lugeda, piirdub ta sõrmede lugemisega (arsti käsi asetatakse patsiendi silmade kõrgusele). Kui ka see on võimatu, palutakse patsiendil kindlaks teha, kas ta viibib pimedas või valgustatud ruumis. Nägemisteravuse vähenemine ( amblüoopia ) või täielik pimedus (amauroos) tekib võrkkesta või nägemisnärvi kahjustuse korral. Sellise pimeduse korral kaobpupilli otsene reaktsioon valgusele (pupilli refleksikaare aferentse osa katkemise tõttu), kuid pupilli reaktsioon terve silma valgusele jääb terveks (pupilli refleksikaare eferentne osa, mida esindavad kolmanda kraniaalnärvi kiud, jääb terveks). Aeglaselt progresseeruvat nägemiskaotust täheldatakse siis, kui kasvaja surub kokku nägemisnärvi või kiasmi.

Rikkumiste tunnused

Mööduv lühiajaline nägemiskaotus ühes silmas (mööduv monokulaarne pimedus ehk amaurosis fugax – ladina keelest "põgus") võib olla põhjustatud võrkkesta verevarustuse mööduvast häirest. Patsient kirjeldab seda kui "ülalt alla langevat kardinat", kui see tekib, ja kui "tõusvat kardinat", kui see pöördub ümber. Nägemine taastub tavaliselt mõne sekundi või minuti jooksul. Retrobulbaarse neuriidi iseloomulikuks tunnuseks on äge ja progresseeruv nägemise langus 3-4 päeva jooksul, mis seejärel taastub mõne päeva või nädala jooksul ja millega sageli kaasneb silmavalu. Äkiline ja püsiv nägemiskaotus tekib eesmise koljulohu luumurdude korral nägemiskanali piirkonnas; nägemisnärvi vaskulaarsete kahjustuste ja oimusarteriidi korral. Kui basilaararteri bifurkatsioonitsoon on blokeeritud ja tekib kuklasagarate kahepoolne infarkt, mis kahjustab mõlema ajupoolkera primaarseid nägemiskeskusi, tekib "torukujuline" nägemine ehk kortikaalne pimedus. „Tubulaarne“ nägemine on põhjustatud kahepoolsest hemianopsiast, mille korral säilib mõlema silma tsentraalne (makulaarne) nägemine. Nägemise säilimine kitsas tsentraalses nägemisväljas on seletatav asjaoluga, et kuklasagara poolusel asuv kollatähni projektsioonitsoon saab verd mitmest arteriaalsest basseinist ja kuklasagarate infarkti korral jääb see enamasti terveks. Nende patsientide nägemisteravus on veidi vähenenud, kuid nad käituvad nagu pimedad. „Kortikaalne“ pimedus tekib siis, kui keskmiste ja tagumiste ajuarterite kortikaalsete harude vahel puuduvad anastomoosid kuklasagara piirkondades, mis vastutavad tsentraalse (makulaarse) nägemise eest. Kortikaalset pimedust iseloomustab pupillide valgusereaktsioonide säilimine, kuna võrkkestast ajutüveni kulgevad nägemisteed ei ole kahjustatud. Kortikaalne pimedus koos kuklaluu ja parieto-kuklaluu kahepoolse kahjustusega võib mõnel juhul esineda koos selle häire eitamisega, akromatopsiaga, konjugeeritud silmaliigutuste apraksiaga (patsient ei suuda pilku suunata nägemisvälja perifeerses osas asuvale objektile) ja võimetusega eset visuaalselt tajuda ja seda puudutada. Nende häirete kombinatsiooni nimetatakse Balinti sündroomiks.

Nägemisväljad ja nende uurimine

Nägemisväli on ala, mida liikumatu silm näeb. Nägemisväljade terviklikkust määrab kogu nägemisraja (nägemisnärvid, nägemistrakt, nägemisnärvi kiirgus, kortikaalne nägemispiirkond, mis asub kuklasagara mediaalsel pinnal asuvas kaltsiinivaos) seisund. Valguskiirte murdumise ja ristumise tõttu läätses ning nägemiskiudude ülemineku tõttu samadest võrkkesta pooltest kiasmi, vastutab aju parem pool iga silma nägemisvälja vasaku poole terviklikkuse eest. Nägemisvälju hinnatakse iga silma puhul eraldi. Nende ligikaudseks hindamiseks on mitu meetodit.

• Nägemisväljade vahelduv hindamine. Arst istub patsiendi vastas. Patsient katab ühe silma peopesaga ja vaatab teise silmaga arsti ninaselga. Haamrit või liigutavaid sõrmi liigutatakse mööda perimeetrit patsiendi pea tagant tema nägemisvälja keskpunkti ja patsiendil palutakse märkida hetk, mil haamer või sõrmed ilmuvad. Uuringut tehakse vaheldumisi kõigis neljas nägemisvälja kvadrandis.
• „Ähvarduse“ meetodit kasutatakse juhtudel, kui on vaja uurida kõnekontaktile ligipääsmatu patsiendi nägemisvälju (afaasia, mutism jne). Arst viib terava „ähvarduse“ liigutusega (perifeeriast keskele) oma käe sirutatud sõrmed patsiendi pupillile lähemale, jälgides selle pilgutamist. Kui nägemisväli on terve, pilgutab patsient lähenevale sõrmele reageerides silmi. Uuritakse mõlema silma kõiki nägemisvälju.

Kirjeldatud meetodid on seotud sõeluuringutega; nägemisvälja defekte tuvastatakse täpsemalt spetsiaalse seadme - perimeetri - abil.

Rikkumiste tunnused

Monokulaarsed nägemisvälja defektid tekivad tavaliselt silmamuna, võrkkesta või nägemisnärvi patoloogia tõttu – teisisõnu, nägemisradade kahjustus enne nende ristumist (kiasm) põhjustab nägemisvälja häire ainult ühes silmas, mis asub kahjustatud poolel. Binokulaarsed nägemisvälja defektid (hemianopsia) võivad olla bitemporaalsed (mõlemal silmal on temporaalse nägemisvälja kaotus, st paremal silmal on parem, vasakul silmal vasak) või homonüümsed (mõlemal silmal on sama nägemisvälja kaotus – kas vasak või parem). Bitemporaalsed nägemisvälja defektid tekivad nägemiskiudude ristumiskoha kahjustuste korral (näiteks onüksoi kiasmi ja hüpofüüsi kahjustus). Homonüümsed nägemisvälja defektid tekivad siis, kui on kahjustatud nägemistrakt, nägemisnärvi kiirgus või nägemiskoor, st kui on kahjustatud kiasmi kohal asuv nägemisrada (need defektid tekivad kahjustuse vastasküljel asuvates nägemisväljades: kui kahjustus on vasakus poolkeras, on mõjutatud mõlema silma parempoolsed nägemisväljad ja vastupidi). Oimusagara kahjustus põhjustab nägemisväljade homonüümsete ülemiste kvadrantide defekte (kontralateraalne ülemise kvadrandi anopsia) ja parietaalsagara kahjustus põhjustab nägemisväljade homonüümsete alumiste kvadrantide defekte (kontralateraalne alumise kvadrandi anopsia).

Juhtivusnägemisvälja defektid on harva seotud nägemisteravuse muutustega. Isegi oluliste perifeerse nägemisvälja defektide korral võib tsentraalne nägemine säilida. Patsiendid, kellel nägemisvälja defektid on põhjustatud kiasmi kohal asuvate nägemisradade kahjustusest, ei pruugi nende olemasolust teadlikud olla, eriti parietaalsagara kahjustuse korral.

[ 1 ]

Silmapõhi ja selle uurimine

Silmapõhja uuritakse oftalmoskoobiga. Hinnatakse nägemisnärvi pea (papilli) (nägemisnärvi algne, silmasisene osa, mis on oftalmoskoopia ajal nähtav), võrkkesta ja silmapõhja veresoonte seisundit. Silmapõhja olulisemad omadused on nägemisnärvi pea värvus, selle piiride selgus, arterite ja veenide arv (tavaliselt 16–22), venoosse pulsatsiooni olemasolu, võimalikud kõrvalekalded või patoloogilised muutused: hemorraagiad, eritis, veresoonte seinte muutused kollatähni (makulaadi) piirkonnas ja võrkkesta perifeerias.

Rikkumiste tunnused

Nägemisnärvi ketta turset iseloomustab selle pundumine (ketas ulatub võrkkesta tasemest kõrgemale ja ulatub silmamuna õõnsusse), punetus (ketta veresooned on järsult laienenud ja verega täidetud); ketta piirid muutuvad ebaselgeks, võrkkesta veresoonte arv suureneb (üle 22), veenid ei pulseeri, esinevad hemorraagiad. Nägemisnärvi ketta kahepoolne turse ( nägemisnärvi kongestiivne papilla ) täheldatakse koljusisese rõhu suurenemisega (mahuline protsess koljuõõnes, hüpertensiivne entsefalopaatia jne). Nägemisteravust esialgu tavaliselt ei mõjutata. Kui koljusisese rõhu tõusu õigeaegselt ei kõrvaldata, väheneb nägemisteravus järk-järgult ja nägemisnärvi sekundaarse atroofia tõttu tekib pimedus.

Nägemisnärvi pea ummistust tuleb eristada põletikulistest muutustest (papilliit, nägemisnärvi neuriit ) ja isheemilisest nägemisnärvi neuropaatiast. Nendel juhtudel on pea muutused sageli ühepoolsed, tüüpilised on valu silmamuna piirkonnas ja nägemisteravuse langus. Nägemisnärvi pea kahvatus koos nägemisteravuse languse, nägemisväljade ahenemise ja pupillireaktsioonide vähenemisega on iseloomulik nägemisnärvi atroofiale, mis tekib paljude seda närvi mõjutavate haiguste (põletikuliste, düsmetaboolsete, pärilike) korral. Primaarne nägemisnärvi atroofia tekib nägemisnärvi või kiasmi kahjustuse korral, samal ajal kui pea on kahvatu, kuid sellel on selged piirid. Sekundaarne nägemisnärvi atroofia tekib nägemisnärvi pea turse tagajärjel, pea piirid on esialgu ebaselged. Hulgiskleroosi korral võib täheldada nägemisnärviketta oimuspoole selektiivset kahvatust, kuid seda patoloogiat on lihtne segi ajada nägemisnärviketta normaalse seisundi variandiga. Võrkkesta pigmendi degeneratsioon on võimalik närvisüsteemi degeneratiivsete või põletikuliste haiguste korral. Teised olulised patoloogilised leiud neuroloogi jaoks silmapõhja uurimisel on võrkkesta arteriovenoosne angioom ja kirsikivi sümptom, mis on võimalik paljude gangliosidooside korral ja mida iseloomustab valge või halli ümara kahjustuse olemasolu kollatähnis, mille keskel on kirsipunane laik. Selle teke on seotud võrkkesta ganglionirakkude atroofia ja veresoonte membraani läbipaistvusega läbi selle.