Kardiospasm

Söögitoru laienemist iseloomustab söögitoruõõne hiiglaslik laienemine kogu selle pikkuses koos iseloomulike morfoloogiliste muutustega seintes ja südameosa järsu ahenemisega, mida nimetatakse kardiospasmiks.

Üldiselt arvatakse, et kardiospasmi esimese kirjelduse andis inglise kirurg T. Willis 1674. aastal. Pärast esofagoskoobi ja röntgenuuringu kasutuselevõttu muutusid selle haiguse diagnoosimise juhtumid palju sagedasemaks. Nii registreeriti Euroopa riikide juhtivates kirurgiakliinikutes aastatel 1900–1950 umbes 2000 megaösofaguse juhtu. Sarnaseid andmeid esitasid ka B. V. Pstrovski, E. A. Berezovi, B. A. Korolevi ja teiste töödes. Kardiospasmi esinemissagedus kõigi söögitoru ja kardia haiguste puhul on erinevate autorite andmetel 3,2–20%. Epidemioloogiliste andmete kohaselt esineb megaösofagusega kardiospasmi kõige sagedamini vähearenenud riikides, mis on seotud halva toitumisega (vitamiinipuudus), samuti mõnede "eksootiliste" parasiitinfektsioonide, näiteks Trepanosoma Crusii, sissetungiga. Kardiospasmi täheldatakse igas vanuses, kuid see on sagedasem üle 20–40-aastastel inimestel, kusjuures mõlema soo esindajate esinemissagedus on võrdne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kardiospasmi põhjus

Megaösofaagi põhjusteks võivad olla arvukad sisemised ja välised patogeensed tegurid, samuti embrüogeneesi häired ja neurogeensed düsfunktsioonid, mis viivad selle täieliku laienemiseni.

Sisemiste tegurite hulka kuuluvad söögitoru haavandi poolt toetatud kardia pikaajalised spasmid, selle traumaatiline vigastus, mis on seotud neelamishäiretega, kasvaja esinemine, samuti kokkupuude toksiliste teguritega (tubakas, alkohol, kahjulike ainete aurud jne). Nende tegurite hulka peaks kuuluma ka söögitoru stenoos, mis on seotud selle kahjustusega sarlakide, tüüfuse, tuberkuloosi ja süüfilise korral.

Väliste tegurite hulka kuuluvad mitmesugused diafragmahaigused (diafragma söögitoru ava skleroos, millega kaasnevad adhesioonid, kõhuorganite subdiafragmaatilised patoloogilised protsessid (hepatomegaalia, splenomegaalia, peritoniit, gastroptoos, gastriit, aerofaagia) ja supradiafragmaatilised patoloogilised protsessid (mediastiniit, pleuriit, aortiit, aordi aneurüsm).

Neurogeensete tegurite hulka kuuluvad söögitoru perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis esineb mõnede neurotroopsete nakkushaiguste (leetrid, sarlakid, difteeria, tüüfus, poliomüeliit, gripp, meningoentsefaliit) ja mürgistuse korral mürgiste ainetega (plii, arseen, nikotiin, alkohol).

Söögitoru kaasasündinud muutused, mis viivad selle gigantismini, tekivad ilmselt selle embrüonaalse arengu staadiumis, mis hiljem avaldub selle seinte mitmesugustes modifikatsioonides (skleroos, hõrenemine), kuid geneetilised tegurid ei selgita S. Surtea (1964) sõnul kõiki megaösofaagi esinemise põhjuseid.

Söögitoru laienemist soodustavateks teguriteks võivad olla neurotroofsed häired, mis põhjustavad organismi happe-aluse tasakaalu tasakaalutust ja muutusi elektrolüütide ainevahetuses; endokriinsed talitlushäired, eriti hüpofüüsi-neerupealise süsteemi, suguhormoonide süsteemi ning kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme talitlushäired. Võimalik on ka allergiate soodustav mõju, mis põhjustavad söögitoru neuromuskulaarse aparaadi funktsiooni lokaalseid ja üldisi muutusi.

Kardiospasmi patogeneesi ei ole selle haiguse harulduse tõttu piisavalt uuritud.

On mitmeid teooriaid, kuid ükski neist ei seleta seda sisuliselt salapärast haigust eraldi. Paljude autorite sõnul on selle haiguse aluseks kardiospasmi fenomen, mida tõlgendatakse kui kardia läbitavuse halvenemist, mis tekib ilma orgaanilise striktuurita ja millega kaasneb söögitoru pealmiste osade laienemine. Mõiste "kardiospasm", mille võttis kasutusele 1882. aastal J. Mikulicz, levis laialdaselt saksa ja vene kirjanduses, kus seda haigust nimetati mõnikord söögitoru "idiopaatiliseks" või "kardiotooniliseks" laienemiseks. Anglo-ameerika kirjanduses on levinum termin "achalaasia", mille võttis kasutusele 1914. aastal A. Hurst ja mis tähistab kardia avamise refleksi puudumist. Prantsuse kirjanduses nimetatakse seda haigust sageli "megaösofaagiks" ja "dolihoesofaagiks". Lisaks ülaltoodud terminitele kirjeldatakse samu muutusi ka söögitoru düstoonia, kardiostenoosi, kardioskleroosi, frenospasmi ja hiatospasmi nime all. Nagu märgib T. A. Suvorova (1959), näitab selline terminite mitmekesisus mitte ainult selle haiguse etioloogia ebamäärasust, vaid ka mitte vähemal määral selgete ideede puudumist selle patogeneesi kohta. Olemasolevatest megaösofaagi etioloogia ja patogeneesi "teooriatest" tsiteerib T. A. Suvorova (1959) järgmist.

1. Megaösofaagi kaasasündinud päritolu kui siseorganite gigantismi väljendus elastse sidekoe väärarengu tagajärjel (K. Strongard). Tõepoolest, kuigi megaösofaagi täheldatakse valdaval enamusel juhtudest pärast 30. eluaastat, esineb seda sageli imikutel. R. Hacker ja mõned teised autorid peavad megaösofaagi sarnaseks haiguseks Hirschsprungi tõvega - päriliku megakooloniga, mis avaldub varases lapsepõlves kõhukinnisuses, suurenenud kõhus (kõhupuhitus), vahelduvas iileuses, isutuses, arengupeetuses, infantilismis, aneemias, pärasoole ampulla on tavaliselt tühi; radioloogiliselt - laskuva käärsoole laienemine, tavaliselt sigmakõhu piirkonnas; aeg-ajalt - kõhulahtisus, mis on tingitud asjaolust, et väljaheited ärritavad pikka aega soole limaskesta. Selle teooria vastu on vastuväited need vaatlused, kus oli võimalik radioloogiliselt jälgida söögitoru esialgset väikest laienemist koos järgneva olulise progresseerumisega.
2. Mikuliczi kardia essentsiaalse spasmi teooria: kardia aktiivne spasm, mis on põhjustatud vagusnärvi mõju kadumisest ja avanemisrefleksist toidumassi läbimisel.
3. Frenospasmi teooria. Mitmed autorid (J. Dyllon, F. Sauerbruch jt) uskusid, et söögitoru obstruktsioon tekib diafragma crura primaarse spastilise kontraktuuri tagajärjel. Arvukad eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused ei ole seda oletust kinnitanud.
4. Orgaaniline teooria (H. Mosher). Kardia läbitavuse halvenemine ja söögitoru laienemine tekivad epikardiaalse fibroosi tagajärjel - sklerootiliste protsesside tagajärjel nn maksatunnelis ja väikese omentumi külgnevates piirkondades. Need tegurid loovad mehaanilise takistuse toidubooluse tungimisele maosse ja lisaks põhjustavad kardia piirkonna tundlike närvilõpmete ärritust ning aitavad kaasa selle spasmile. Sklerootilisi muutusi ei avastata aga alati ja ilmselt on need söögitoru pikaajalise ja kaugelearenenud haiguse tagajärg, mitte selle põhjus.
5. Neuromüogeenne teooria, mis kirjeldab megaösofaguse patogeneesi kolme võimalikku varianti:
   1. söögitoru lihaste primaarse atoonia teooria (F. Zenker, H. Ziemssen) viib selle laienemiseni; selle teooria vastuväiteks on asjaolu, et kardiospasmi ajal on lihaste kokkutõmbed sageli energilisemad kui tavaliselt; järgnev lihaste atoonia on ilmselgelt sekundaarse iseloomuga;
   2. vagusnärvi kahjustuse teooria; seoses selle teooriaga tuleb meenutada, et 10. kraniaalnärvide paar tagab söögitoru peristaltilise aktiivsuse ja kardia ning juxtakardiaalse piirkonna lõdvestumise, samas kui n.sympathycusel on vastupidine efekt; seetõttu on vagusnärvi kahjustuse korral ülekaalus sümpaatilised närvid, mille tulemuseks on kardia spasm ja söögitoru lihaste lõdvestumine; kardiospasmi korral tuvastatakse sageli vagusnärvi kiudude põletikulisi ja degeneratiivseid muutusi; K. N. Sieverti (1948) sõnul põhjustab tuberkuloosse mediastiniidi tagajärjel tekkinud vagusnärvi krooniline neuriit kardiospasmi ja sellele järgnevat kardia stenoosi; seda väidet ei saa pidada piisavalt põhjendatuks, kuna nagu kliinilised uuringud on näidanud, on isegi kaugelearenenud kopsutuberkuloosi ja mediastiinumi koe kaasamise korral kardiospasmi juhtumid väga haruldased;
   3. achalasia teooria - kardia avamiseks vajaliku refleksi puudumine (A. Hurst); praegu jagavad seda teooriat paljud autorid; on teada, et kardia avanemise põhjustab toidumassi läbimine söögitorust peristaltiliste liikumiste tekkimise tõttu, st neelu-söögitoru närvilõpmete ärritus. Tõenäoliselt on see refleks mingil põhjusel blokeeritud ja kardia jääb suletuks, mis viib söögitoru mehaanilise venituseni peristaltilise laine jõul.

Enamiku autorite arvates on kõigist ülaltoodud teooriatest kõige põhjendatum neuromuskulaarsete häirete, eriti kardia akalaasia teooria. See teooria ei vasta aga küsimusele: millise närvisüsteemi osa (vagusnärv, sümpaatiline närv või vastavad kesknärvisüsteemi struktuurid, mis osalevad söögitoru toonuse reguleerimises) kahjustus viib megaösofaagi tekkeni.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patoloogiline anatoomia

Söögitoru laienemine algab 2 cm kardiast kõrgemal ja hõlmab selle alumist osa. See erineb söögitoru muutustest divertiikulites ja selle piiratud laienemistest striktuurides, mis hõivavad vaid teatud segmendi söögitoru stenoosist kõrgemal. Söögitoru ja kardia patoloogilised muutused varieeruvad oluliselt sõltuvalt haiguse raskusastmest ja kestusest. Makro- ja mikroskoopilised muutused esinevad peamiselt söögitoru juxtakardiaalses piirkonnas ja avalduvad kahte tüüpi.

I tüüpi iseloomustab söögitoru alumises segmendis äärmiselt väike läbimõõt, mis meenutab lapse söögitoru. Selle piirkonna lihasmembraan on atroofiline ja mikroskoopiliselt on tuvastatav lihaskimpude järsk hõrenemine. Lihaskimpude vahel on jämeda kiulise sidekoe kihid. Söögitoru pealmised osad on oluliselt laienenud, ulatudes 16-18 cm laiuseni, ja neil on sakkulaarne kuju. Söögitoru laienemine on mõnikord kombineeritud selle pikenemisega, mille tõttu see omandab S-kuju. Selline söögitoru mahutab üle 2 liitri vedelikku (normaalne söögitoru mahutab 50-150 ml vedelikku). Laienenud söögitoru seinad on tavaliselt paksenenud (kuni 5-8 mm), peamiselt ringikujulise lihaskihi tõttu. Harvematel juhtudel söögitoru seinad atroofeeruvad, muutuvad lõtvumiseks ja kergesti venivaks. Toidumasside stagnatsioon ja lagunemine viivad kroonilise mittespetsiifilise ösofagiidi tekkeni, mille aste võib varieeruda katarraalsest kuni haavandilis-flegmonaalse põletikuni koos sekundaarsete periesofagiidi ilmingutega. Need põletikulised nähtused on kõige enam väljendunud laienenud söögitoru alumistes osades.

II tüüpi muutusi söögitoru juxtakardiaalses segmendis iseloomustavad vähem väljendunud atroofilised muutused ja kuigi söögitoru selles segmendis on normaalse söögitoru valendikuga võrreldes kitsenenud, ei ole see nii õhuke kui I tüüpi muutuste korral. Seda tüüpi megaösofaagi korral täheldatakse söögitoru laienenud osas samu histoloogilisi muutusi, kuid need on ka vähem väljendunud kui I tüübi korral. Söögitoru pealmised osad ei ole laienenud sama ulatuses kui I tüübi korral, söögitorul on fusiformne või silindriline kuju, kuid vähem väljendunud ummistuse tõttu ei ulatu põletikulised muutused sama ulatuseni kui hiiglasliku S-kujulise söögitoru korral. Olemasolevad pikaajalised (üle 20 aasta) vaatlused II tüüpi söögitoru laienemise all kannatavate patsientide kohta lükkavad ümber mõnede autorite arvamuse, et see tüüp on I tüüpi megaösofaagi moodustumise algstaadium.

Mõlema söögitoru seina makroanatoomiliste muutuste tüübi korral täheldatakse söögitoru intramuraalses närvipõimikus teatud morfoloogilisi muutusi, mida iseloomustavad regressiiv-düstroofsed nähtused ganglionirakkudes ja närvikimpudes. Ganglionirakkudes täheldatakse kõiki düstroofia tüüpe - protoplasma lahustumist või kortsumist, tuumade püknoosi. Märkimisväärseid morfoloogilisi muutusi täheldatakse nii aferentse raja kui ka preganglionaarse kaare eferentsete kiudude paksudes ja keskmise kaliibriga pulpaalsetes närvikiududes. Need intramuraalse põimiku muutused esinevad mitte ainult söögitoru kitsenenud segmendis, vaid kogu selle pikkuses.

[ 14 ]

Kardiospasmi sümptomid ja kliiniline pilt

Haiguse esialgne periood kulgeb märkamatult, võib-olla lapsepõlvest või noorukieast, kuid kardiospasmi ja megaösofaagi perioodil avaldub kliiniline pilt väga erksate sümptomitega, millest juhtivaks on düsfaagia - raskused toidupalli läbimisel söögitorust. Haigus võib areneda ägedalt või avalduda järk-järgult süvenevate sümptomitega. Nagu A. M. Ruderman (1950) märgib, tekib esimesel juhul söögikorra ajal (sageli pärast närvilist ja vaimset šokki) ootamatult tunne, et söögitorus on tihe toidupall ja mõnikord ka vedelik, millega kaasneb lõhkemisvalu. Mõne minuti pärast libiseb toit maosse ja ebameeldiv tunne möödub. Hiljem sellised hood korduvad ja pikenevad, toidupeetuse aeg pikeneb. Haiguse järkjärgulise arenguga tekivad alguses kerged, vaevumärgatavad raskused tihedate toiduainete läbimisel, samal ajal kui vedel ja poolvedela toit läbib vabalt. Mõne aja pärast (kuude ja aastate pärast) süvenevad düsfaagia sümptomid ja tekivad raskused poolvedela ja isegi vedela toidu läbimisel. Allaneelatud toidumassid seisavad söögitorus ning neis hakkavad tekkima käärimis- ja mädanemisprotsessid, millega kaasnevad vastavate "orgaaniliste ainete lagunemisgaaside" eraldumine. Toiduummistus ise ja vabanevad gaasid põhjustavad söögitoru paisumise tunnet ja valu selles. Söögitoru sisu maosse viimiseks kasutavad patsiendid mitmesuguseid tehnikaid, mis suurendavad rindkere- ja söögitorusisest rõhku: nad teevad korduvaid neelamisliigutusi, neelavad õhku, suruvad kokku rinda ja kaela, kõnnivad ja hüppavad söömise ajal. Allaneelatud toidul on ebameeldiv mädanenud lõhn ja muutumatu iseloom, mistõttu patsiendid väldivad söömist seltskonnas ja isegi perega; nad muutuvad endassetõmbunuks, depressiooniks ja ärrituvaks, nende pere- ja tööelu on häiritud, mis üldiselt mõjutab nende elukvaliteeti.

Seega on kardiospasmi ja megaösofaagi puhul kõige ilmekamaks sündroomiks triaad - düsfaagia, rõhutunne või valu rinnus ja regurgitatsioon. Kardiospasm on pikaajaline haigus, mis kestab aastaid. Patsientide üldine seisund halveneb järk-järgult, ilmneb progresseeruv kaalulangus, üldine nõrkus ja töövõime on häiritud. Haiguse dünaamikas eristatakse kompensatsiooni, dekompensatsiooni ja tüsistuste etappe.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tüsistused

Tüsistusi täheldatakse haiguse edasijõudnud staadiumis. Need jagunevad lokaalseteks, regionaalseteks ja generaliseerunud. Lokaalsed tüsistused on sisuliselt osa megaösofaguse arenenud staadiumi kliinilistest ilmingutest ja avalduvad limaskesta katarraalsest põletikust kuni haavandilis-nekrootiliste muutusteni. Haavandid võivad veritseda, perforeeruda ja degenereeruda vähiks. Kardiospasmi ja megaösofaguse regionaalsed tüsistused on põhjustatud tohutu söögitoru survest mediastiinumi organitele - hingetorule, tagasijooksunärvi ja ülemisele õõnesveenile. Täheldatakse refleks-kardiovaskulaarseid häireid. Toidumasside aspiratsiooni tõttu võivad tekkida kopsupõletik, abstsessid ja kopsuatelektaas. Üldised tüsistused tekivad kurnatuse ja patsientide üldise raske seisundi tõttu.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika

Tüüpiliste juhtumite puhul ei tekita kardiospasmi diagnoosimine raskusi ning põhineb anamneesil, patsiendi kaebustel, kliinilistel sümptomitel ja instrumentaalselt saadud haiguse tunnustel. Anamnees ja iseloomulik kliiniline pilt, mis avaldub eriti selgelt haiguse progresseeruvas staadiumis, annavad alust kahtlustada kardiospasmi. Lõplik diagnoos pannakse objektiivsete uurimismeetodite abil. Peamised neist on ösofagoskoopia ja radiograafia; sondeerimine on vähemoluline.

Ösofagoskoopiline pilt sõltub haiguse staadiumist ja söögitoru muutuste iseloomust. Megaösofaguse korral liigub söögitorusse sisestatud ösofagoskoobi toru vabalt takistusteta ning on näha suur haigutav õõnsus, milles ei ole võimalik korraga uurida kõiki söögitoru seinu, selleks on vaja toru otsa liigutada eri suundades ja uurida söögitoru sisepinda osade kaupa. Söögitoru laienenud osa limaskest on erinevalt normaalsest pildist kogunenud põikivoltidesse, põletikuline, paistes ja günekoloogiline; sellel võivad esineda erosioonid, haavandid ja leukoplaakia alad (lamedad, siledad valkjashalli värvi laigud, mis näevad välja nagu naast, mis kraapimisel ei tule maha; leukoplaakia, eriti tüükakujuline vorm, peetakse vähieelseks seisundiks). Põletikulised muutused on söögitoru alumises osas rohkem väljendunud. Kardia on suletud ja näeb välja nagu tihedalt suletud rosett või pilu, mis paikneb frontaalselt või sagitaalselt paistes servadega, nagu kaks suletud huult. Esophagoscopy abil saab välistada vähi, söögitoru peptilise haavandi, selle divertikuli, samuti keemilise põletuse või söögitoru peptilise haavandi põhjustatud orgaanilise striktuuri.

Kardiospasmi ja megaösofagus'ega kaasnevad valud rinnus võivad mõnikord viidata südamehaigusele. Viimaseid saab eristada patsiendi põhjaliku kardioloogilise uuringu abil.

Kardiospasmi ja megaösofaagi röntgenuuring annab väga väärtuslikku teavet nii otsese kui ka diferentsiaaldiagnostika osas. Kontrastainega söögitoru röntgenograafial visualiseeritud pilt sõltub haiguse staadiumist ja söögitoru funktsionaalse seisundi faasist röntgenograafia ajal. Nagu A. Ruderman (1950) märgib, tuvastatakse esialgses, harva avastatavas staadiumis kardia või söögitoru distaalse osa vahelduv spasm ilma kontrastaine püsiva retentsioonita.

Allaneelatud kontrastaine suspensioon imendub aeglaselt söögitoru sisusse ja joonistab välja laienenud söögitoru järkjärgulise ülemineku kitsaks sümmeetriliseks ja siledate kontuuridega lehtriks, mis lõpeb südame- või diafragma sulgurlihase piirkonnas. Söögitoru limaskesta normaalne reljeef kaob täielikult. Sageli on võimalik tuvastada limaskesta karedaid, ebaühtlaselt laienenud volte, mis peegeldavad kardiospasmiga kaasnevat ösofagiiti.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kardiospasmi diferentsiaaldiagnoos

Iga kardiospasmi juhtum, eriti selle arengu algstaadiumis, tuleks eristada söögitoru südamesegmendi suhteliselt aeglaselt arenevast pahaloomulisest kasvajast, millega kaasneb jukstakardiaalse segmendi ahenemine ja söögitoru sekundaarne laienemine ahenemise kohale. Ebaühtlaste sakiliste kontuuride olemasolu ja peristaltiliste kokkutõmmete puudumine peaksid tekitama kahtluse vähkkasvaja suhtes. Diferentsiaaldiagnoosiks uuritakse kõiki söögitoru osi ja selle seinu kogu pikkuses. See saavutatakse patsiendi nn mitmeprojektsioonilise uuringu abil. Söögitoru alumine osa ja eriti selle kõhuosa on inspiratsiooni kõrgusel teises kaldus asendis selgelt nähtavad. Rasketel juhtudel soovitab A. Ruderman söögitoru ja magu uurida "kihiseva" pulbriga. Söögitoru kunstliku täitmise ajal on röntgenülesvõttel selgelt näha südame avanemist ja söögitoru sisu tungimist maosse koos õhu ilmumisega viimase südamesektsiooni. Tavaliselt ei ole kardiospasmi korral mao südamesektsioonis õhku.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kardiospasmi ravi

Kardiospasmile puudub etiotroopne või patogeneetiline ravi. Arvukad terapeutilised meetmed piirduvad sümptomaatilise raviga, mille eesmärk on parandada kardia läbitavust ja taastada patsiendi normaalne toitumine. Need meetodid on aga efektiivsed ainult haiguse alguses, kuni söögitorus ja kardias on tekkinud orgaanilised muutused ning kui düsfaagia on mööduv ja mitte nii väljendunud.

Mittekirurgiline ravi jaguneb üldiseks ja lokaalseks. Üldine ravi hõlmab üldise ja toitumisrežiimi normaliseerimist (kõrge energiasisaldusega toitumine, pehmed ja poolvedela toidud, vürtsika ja hapu toidu väljajätmine). Kasutatavate ravimpreparaatide hulka kuuluvad spasmolüütikumid (papaveriin, amüülnitrit), bromiidid, rahustid, kerged trankvilisaatorid (fenasepaam), B-vitamiinid, ganglioniblokaatorid. Mõned kliinikud kasutavad 20. sajandi keskel välja töötatud sugestiooni- ja hüpnoosimeetodeid.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Söögitoru mehaanilise laiendamise meetod

T. A. Suvorova liigitab need meetodid "vereta kirurgilise ravi meetoditeks". Söögitoru mehaaniliseks laiendamiseks kardiospasmi, nakkushaiguste järgse armi stenoosi ja söögitoru keemiliste põletuste korral on iidsetest aegadest kasutatud erinevat tüüpi bugisid (instrumendid mõnede torukujuliste organite laiendamiseks, uurimiseks ja raviks; söögitoru bugienaaži tehnikat on üksikasjalikumalt kirjeldatud söögitoru keemiliste põletuste kirjelduses) ja dilataatoreid, millel on erinevad meetodid nende söögitorusse sisestamiseks. Bugienaaž kui kardia vereta laiendamise meetod on osutunud ebaefektiivseks. Selleks kasutatavad dilataatorid on hüdrostaatilised, pneumaatilised ja mehaanilised, mis on leidnud rakendust välismaal. USA-s ja Inglismaal on laialdaselt kasutusel Plummeri hüdrostaatiline dilataator. Nende instrumentide tööpõhimõte on see, et laienev osa (balloon või vedruga paisumismehhanism) sisestatakse söögitoru kitsenenud ossa kokkuvolditud või suletud olekus ja seal laiendatakse seda õhu või vedeliku juhtimisega ballooni teatud mõõtmeteni, mida reguleeritakse manomeetri või käsitsi mehaanilise ajamiga.

Balloon tuleb söögitoru südamepoolsesse otsa täpselt paigutada, mida kontrollitakse fluoroskoopia abil. Hüdrostaatilist dilataatorit saab sisestada ka visuaalse kontrolli all ösofagoskoopia abil ning mõned arstid sisestavad selle suurema ohutuse tagamiseks mööda juhtniiti, mis on neelatud alla 24 tundi enne protseduuri. Tuleb meeles pidada, et kardia laiendamise ajal tekib üsna tugev valu, mida saab vähendada anesteetikumi eelneva süstimisega. Positiivne terapeutiline efekt ilmneb ainult mõnel patsiendil ja see avaldub kohe pärast protseduuri. Enamikul juhtudel on aga pikemaajalisema efekti saavutamiseks vaja 3-5 protseduuri või rohkem. Mõnede välismaiste autorite sõnul ulatuvad söögitoru hüdrostaatilise dilatatsiooni rahuldavad tulemused 70%-ni, kuid tüsistused söögitoru rebenemise, verise oksendamise ja aspiratsioonipneumoonia näol ületavad 4% kõigist teostatud protseduuridest.

Mehaanilise ajamiga metalldilataatoritest oli enimkasutatav, eriti Saksamaal 20. sajandi keskel, Starki dilataator, mida kasutavad ka Vene spetsialistid. Dilataatori laienev osa koosneb neljast hargnevast harust; dilataator on varustatud erineva kuju ja pikkusega eemaldatavate juhtkinnituste komplektiga, mille abil on võimalik leida ahenenud südamekanali valendik. Starki seade sisestatakse kardiasse suletud olekus, seejärel avatakse ja suletakse kiiresti 2-3 korda järjest, mis viib kardia sunnitud laienemiseni. Laienemise hetkel tekib tugev valu, mis kaob kohe, kui seade sulgeda. Avaldatud andmete kohaselt on seadme autoril (H. Starckil) endal selle meetodi kasutamise kohta kõige rohkem tähelepanekuid: aastatel 1924–1948 ravis ta 1118 patsienti, kellest 1117 said hea tulemuse, ainult ühel juhul oli surmav tulemus.

Söögitoru dilatatsioonimeetodid on näidustatud kardiospasmi algstaadiumis, kui suured armimuutused, raske ösofagiit ja limaskesta haavandumine pole veel välja kujunenud. Ühekordne dilatatsioon ei anna stabiilset terapeutilist efekti, seega korratakse protseduuri mitu korda ja korduvad manipulatsioonid suurendavad tüsistuste tõenäosust, mille hulka kuuluvad limaskesta kägistamine ja vigastamine, söögitoru seina rebendid. Pikliku ja kõverdunud söögitoru korral ei ole dilataatorite kasutamine soovitatav, kuna neid on raske sisestada kardia ahenenud ossa ja on söögitoru rebenemise oht. Kodumaiste ja välismaiste autorite sõnul toimub kardiospasmiga patsientide ravimisel kardiodilatatsioonimeetodi abil algstaadiumis taastumine 70–80% juhtudest. Ülejäänud patsiendid vajavad kirurgilist ravi.

Kardiodilatatsiooni ja balloonsondide kasutamise ajal esinevad tüsistused ei ole haruldased. Erinevate autorite andmetel on rebenemise sagedus pneumaatiliste kardiodilataatorite kasutamisel vahemikus 1,5–5,5%. Sarnast söögitoru rebenemise mehhanismi diafragma tasandil täheldatakse mõnikord balloonsondi kiire täitmise ajal, mida kasutatakse mao kinnise hüpotermia korral, või Sengstaken-Bleikeri sondi kiire täitmise ajal mao- või söögitoruverejooksu peatamiseks. Lisaks, nagu märgivad BD Komarov jt (1981), võib söögitoru rebenemine tekkida ka siis, kui patsient üritab sondi täispuhutud ballooniga iseseisvalt eemaldada.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kardiospasmi kirurgiline ravi

Kaasaegsed anestesioloogia ja rindkerekirurgia meetodid võimaldavad oluliselt laiendada kardiospasmi ja megaösofaagi kirurgilise ravi näidustusi, ootamata söögitoru ja kardia pöördumatuid muutusi. Kirurgilise sekkumise näidustused on söögitoru püsivad funktsionaalsed muutused, mis püsivad ka pärast korduvat mittekirurgilist ravi ja eriti söögitoru laiendamist kirjeldatud meetoditega. Paljude kirurgide sõnul, kui isegi pärast kahte laiendamist haiguse alguses patsiendi seisund pidevalt ei parane, tuleks talle pakkuda kirurgilist ravi.

Nii söögitorul ja diafragmal endal kui ka seda innerveerivatel närvidel on pakutud välja mitmesuguseid rekonstruktiivseid kirurgilisi meetodeid, millest paljud on aga, nagu praktika on näidanud, osutunud ebaefektiivseteks. Selliste kirurgiliste sekkumiste hulka kuuluvad operatsioonid diafragmal (diafragmo- ja krurotoomia), söögitoru laienenud osal (ösofagoplikatsioon ja söögitoru seina ekstsisioon), närvitüvedel (vagolüüs, vagotoomia, sümnatektoomia). Enamik kardiospasmi ja megaösofaagi kirurgilise ravi meetodeid pakuti välja 20. sajandi alguses ja esimesel veerandil. Selle haiguse kirurgiliste ravimeetodite täiustamine jätkus 20. sajandi keskel. Nende kirurgiliste operatsioonide meetodid on esitatud rindkere- ja kõhukirurgia käsiraamatutes.

Söögitoru vigastused jagunevad mehaanilisteks, mille puhul on rikutud selle seina anatoomilist terviklikkust, ja keemilisteks põletusteks, mis põhjustavad mitte vähem ja mõnel juhul ka raskemaid kahjustusi mitte ainult söögitorule, vaid ka maole koos üldise joobeseisundi sümptomitega.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]