Katatooniline erutus

Üks ägeda psühhoosi ilminguid on agitatsioon - liigne ja ebapiisav motoorne aktiivsus, mis avaldub erineval määral: liigsest rahutusest ja paljusõnalisusest kuni destruktiivsete impulsiivsete tegudeni. Sellisel juhul on patsiendil väljendunud afektihäire. Katatooniline agitatsioon on hüperkineetilise ägeda psühhoosi tüüp, millel on spetsiifilised ilmingud: motoorset rahutust iseloomustab kaos, eesmärgipärasuse puudumine, stereotüüpsed, kohati väljamõeldud liigutused, mõttetu ja seosetu kõne. Katatoonilise agitatsiooni rasketel juhtudel kõne puudub. Iseloomulik on äkiline ja motiveerimata teistele suunatud raevuhoog, autoagressioon, kui patsient kujutab endast reaalset ohtu endale ja teistele.

Katatoonia iga ilmingut - nii stuuporit kui ka erutust - peetakse vaimuhaiguse raskusastme näitajaks.

Epidemioloogia

Katatoonia esinemissageduse statistika pole teada, kuna see seisund tekib täiesti erinevate haiguste korral. Uuringute andmed on väga erinevad.

On teada vaid see, et psühhiaatriahaiglates on iga 10 patsiendi kohta üks või kaks katatoonilise sündroomiga patsienti. Skisofreenikute seas täheldatakse katatoonilisi sümptomeid harvemini kui igal kümnendal patsiendil. Kuigi katatoonia on seotud skisofreeniaga, on see sündroom autistide seas kolm korda sagedasem ja meeleoluhäirete korral 9–10 korda sagedasem. [ 1 ]

Põhjused Katatooniline erutus

Katatooniline agitatsioon on üks sündroomi ilmingutest, mille nimetus pärineb vanakreeka sõnast catatonia, mis tähendab pingelist, stressis olekut. Praegu ei peeta seda iseseisvaks haiguseks, kuna sündroomi teket täheldatakse mitmesuguste vaimsete häirete, neuroloogiliste ja füüsiliste (somaatiliste) haiguste, joovete ja ajukahjustuste korral. Arvatakse, et katatoonia sümptomid näitavad patsiendi seisundi raskust.

Pikka aega seostati seda peamiselt skisofreeniaga. Kaasaegne psühhiaatria tunnistab, et sündroomi teke on võimalik ja isegi tõenäolisem ka teiste psüühikahäirete korral. On juba kindlaks tehtud, et katatooniline erutus esineb palju sagedamini afektiivsete häirete, eriti maania korral ning on teatud ainete neurotoksilise toime tagajärg: psühhotroopsed ravimid - neuroleptikumid, krambivastased ja dopamiinergilised ained, bensodiasepiinid; teiste rühmade ravimid - glükokortikosteroidid, antibiootikum tsiprofloksatsiin, harvemini - teised. Katatoonia avaldub sageli narkojoobes opiaatide, kokaiini, amfetamiinidega; mürgistusena süsinikmonooksiidi või heitgaasidega. Uus RHK-11 klassifikaator määrab eraldi koodid kõige levinumatele katatoonia juhtumitele: põhjustatud vaimsetest patoloogiatest, psühhoaktiivsetest ainetest, sealhulgas narkootikumidest, ja sekundaarsest katatooniast raskete neuroloogiliste ja füüsiliste haiguste vormide korral.

Riskitegurid

Katatoonilise agitatsiooni tekke riskifaktorid on loetletud haigustes ja seisundites, mille puhul täheldati katatoonilise sündroomi teket, nn "katatooniline spekter". See ei tähenda, et katatoonia sümptomid ei saaks avalduda ka muudel juhtudel; üsna harva jäävad nende põhjused tuvastamata ja siis diagnoositakse patsiendil idiopaatiline katatoonia.

Vaimse iseloomuga häired, mille puhul katatooniline agitatsioon kõige sagedamini tekib, on järgmised: meeleoluhäired (eriti maniakaalsed), skisofreenia ja autismispektri häired; vaimse seisundi häired pärast traumat ja sünnitust; hüsteeria. Katatooniline agitatsioon on tüüpiline ka vaimse alaarengu ja arenguhäiretega lastele. [ 2 ]

Neuroloogiliste haiguste spekter, mille korral see sümptomite kompleks areneb, hõlmab kontrollimatuid tikke (Tourette'i sündroom), epilepsiat, entsefaliidi tagajärgi, insulti, traumaatilist ajukahjustust, neoplasmasid ja muid aju struktuuride kahjustusi (basaalsed tuumad, talamus, ajukoore frontaalsed ja parietaalsed tsoonid).

Katatoonilise agitatsiooni patogeneesi vallandavad organpatoloogiad ja seisundid on mitmekesised. Peaaegu iga raskel kujul esinev somaatiline haigus võib põhjustada tüsistusi – aju struktuuride neurokeemiliste protsesside häireid, mis viivad ergastavate neurotransmitterite aktiivsuse suurenemiseni. Katatoonilise spektri haiguste loetelu hõlmab ägedaid ja kroonilisi ajuvereringehäireid, endokrinopaatiaid ja autoimmuunprotsesse, mis viivad ainevahetushäireteni, vitamiinipuudust, eriti tsüanokobalamiini, mineraalainete puudust, näiteks naatriumipuudust, adrenaliini, kilpnäärmehormoonide ja kaltsiumi ülejääki. Psühhomotoorse agitatsiooni tekkimise tõenäosust suurendavate riskitegurite hulka kuuluvad rasked viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid, dekompenseeritud suhkurtõve (ketoatsidoosi) tüsistused, raske neeru- ja maksapuudulikkus, kõik hüpoksiat põhjustavad seisundid ja kuumarabandus. [ 3 ]

Pathogenesis

Katatoonilise erutuse tekkemehhanismi kohta on palju teooriaid, kuid kõik need on endiselt spekulatsioonide valdkonda. On ilmne, et ergastavad neurotransmitterid aktiveeritakse ja inhibeerivad neurotransmitterid pärsitakse, mis viib spetsiifiliste psühhomotoorsete sümptomite tekkeni. Motoorseid häireid püütakse seletada neurotransmitterite ainevahetuse häiretega basaalsetes tuumades, eriti γ-aminovõihappe aktiivsuse pärssimisega. See oletus põhineb bensodiasepiinide rühma ravimite väljendunud efektiivsusel, mis suurendavad selle mediaatori aktiivsust. Hüpoteetiliselt võib katatoonilise erutuse aluseks olla ka glutamaatergilise süsteemi hüperaktiivsus.

Neuroleptikumide ebaefektiivsus katatoonilise agitatsiooni seisundis andis alust hüpoteesile, et selle põhjuseks on dopamiinergilise süsteemi massiline blokaad. Need dopamiiniretseptoreid blokeerivad ravimid peatavad edukalt teistsuguse tekkega psühhomotoorse agitatsiooni, kuid katatoonia korral võivad need patsiendi seisundit halvendada, mida seletatakse kahekordse toimega - ravimi toime avaldub ainevahetushäiretest tingitud ägeda dopamiinipuuduse taustal. [ 4 ]

Arvatakse, et katatooniline erutus, mis tekib pärast kloasapiini, mis blokeerib koliinergilisi ja serotoniini retseptoreid, ärajätmist, on tingitud nende süsteemide aktiivsuse hüppelisest suurenemisest.

Kroonilise katatooniaga ja mutismiga patsientidel näitasid tomogrammid kahepoolseid neurotransmitterite metabolismi häireid talamuse tsoonis ja aju otsmikusagarates.

Katatoonilist agitatsiooni ei käsitleta eraldi. Samanimelise sündroomi korral vaheldub see tavaliselt stuupori seisundiga.

Sümptomid Katatooniline erutus

Nõukogude silmapaistvate psühhiaatrite A. V. Snežnevski, O. V. Kerbikovi ja paljude teiste autorite tähelepanekute kohaselt areneb katatooniline agitatsioon etappidena. Üks tüüp muutub teiseks, keerukamaks.

Esimesed märgid avalduvad segase ja haletsusväärse erutusena. Sel perioodil sooritab patsient palju väga ilmekaid tegevusi, mida saab iseloomustada reaktsioonidena välistele stiimulitele, ja need ei ole loogilised, vaid esemeid kasutatakse ettenähtud otstarbel. Näiteks patsiendid avavad ja sulgevad uksi ja aknaid, kuid situatsiooniliselt on see tegevus loogikavaba; postmarke kleebitakse, kuid mitte ümbrikele, vaid seinale või otsaesisele. Selles etapis patsient praktiliselt ei sulge suud, tema avaldused on mõttetud, rebenenud, entusiastlikult haletsusväärsed. Patsiendid laulavad või loevad sageli südamest luulet, tegevused meenutavad tugevalt ülepaisutatud "ühemeheteost". Samal ajal on patsient ise märgatavalt segaduses, justkui ei suudaks ta midagi meeles pidada või aru saada. Ta suudab uurida ja katsuda esemeid, mis satuvad tema vaatevälja, neid visata või teiste käest haarata.

Seejärel erutus suureneb ja liituvad hebefreenia sümptomid – grimassitamine, motiveerimata rõõm, lapsik käitumine, rumal, naeruväärne käitumine, põhjuseta naer, tantsimine. Võimalikud on impulsiivsed teod ja eufooria. Selles staadiumis on patsient veel teadvusel, kuid ta võib juba ilmutada äkilist ja tugevat raevu. [ 5 ]

Sümptomite süvenedes algab impulsiivsete tegude periood, mis on oma olemuselt väga agressiivne ja ohtlik patsiendile endale, kuna tema agressioon on sageli suunatud iseendale. Ta võib haarata läheduses olevaid esemeid, visata neid akende pihta, seisvate inimeste pihta, napsata esemeid teiste käest, proovida kuhugi joosta, kedagi lüüa. Patsiendi kõne koosneb hüüetest, ta kordab sageli fraase või üksikuid sõnu teiste järel, nende tegusid, žeste ja poose. Sel hetkel kujutab patsient endast tõsist ohtu ka teistele. Ta võib hakata lõhkuma peegleid, akende või uste klaase, haarata ja teiste pihta visata improviseeritud esemeid, hüpata kõrgelt korruselt jne. [ 6 ]

Seejärel saabub kõige raskem faas – vaikne erutus (impulsiivsuse kõrgeim aste), mil patsient paneb vaikselt ja raevukalt toime destruktiivseid, mõttetuid tegusid ning seisab raevukalt vastu verbaalsele ja füüsilisele mõjutamisele, mille eesmärk on teda peatada. Patsiendi liigutuste rütmilisus on iseloomulik, meenutades koreootilist hüperkineesi või Püha Vituse tantsu.

Kõik psühhiaatrid ei nõustu selle sündroomiga (kinees). Mõned usuvad, et impulsiivne ja isegi tumm staadium võib tekkida ilma eelneva segasus-pateetilise faasita. Kuigi võib-olla see lihtsalt märkamatult möödus. Katatooniline erutus võib lõppeda ka esimeses või teises staadiumis, eriti kui patsiendile antakse õigeaegselt arstiabi. See võib kulgeda üsna mõõdukalt või olla väga intensiivne, kuid igal juhul ei jää patsient sekundikski raugema. Erutusperioodid mis tahes staadiumis võivad asendada stuupori (substuupori) perioodidega, mil patsient tardub ja vaikib. [ 7 ]

Katatooniline agitatsioon on psühhomotoorse aktiivsuse suurenemine koos katatooniale iseloomulike kliiniliste ilmingutega: kajaefektid - sõnade ja fraaside kordamine teiste järel (ehholaalia), näoilmed (ehhomimia), liigutused ja tegevused (ehhopraksia); negativism - aktiivne või passiivne vastupanu välismõjudele; passiivne alluvus; vahajas paindlikkus (kataleptilised ilmingud); mitmesugused stereotüübid - motoorne, kõne jne.

Katatooniline erutus võib esineda teadvuse hägustumisega (oneiroidne vorm) või ilma selleta (selge). Hebefreeniline, ekstaatiline erutus võib esineda kahel kujul: impulsiivne ja vaikne – oneiroidis.

Katatoonilise erutuse prodroomil ja algstaadiumis täheldatakse autonoomsete häirete selgeid sümptomeid - pupilli suuruse muutusi (vahelduv mioos ja müdriaas) ja skeletilihaste toonuse muutusi, arütmiat ja tahhükardiat. Patsiendi nägu muutub kahvatuks ja äkki punaseks, higistamine - kuiv nahk. Laboratoorsed testid võivad näidata hüper-/hüpoglükeemiat, kerget leukotsütoosi, asoteemiat ja ärkveloleku ajal. Samuti täheldatakse vererõhu hüppeid. Seda somaatiliste sümptomite kompleksi nimetatakse kompensatsioonisündroomiks.

Letaalse katatoonia kliinilises pildis tekib esmalt erutusstaadium. Katatooniline erutus ise ei ole liigitatud pahaloomuliseks katatooniaks, kuid see võib progresseeruda lõppstaadiumisse – stuuporisse. Murettekitavaks sümptomiks on hüpertermia ja järgmised ilmingud: iseloomulik on pidev ja pidev sümptomite suurenemine koos muljetavaldava füüsilise võimekuse suurenemisega, mis viib destruktiivsete tagajärgedeni, rütmiliste liigutuste, logorröani. Patsiendi käed ja jalad on jäised ja märjad, nahk neil on sinakas. Löökide ja survekohtadesse tekivad kehale kiiresti kollakad verevalumid. Erutuse hetkel tõusevad patsiendi vererõhk ja kehatemperatuur (hüperpüreetiliste väärtusteni külmade jäsemete korral). Kui patsient on kurnatud ning vererõhk ja temperatuur hakkavad langema, muutub erutus stuuporiks. Ilma ravita saabub surm. [ 8 ] Lahkamisuuringud ei näita füsioloogilisi muutusi, mis viitaksid patsiendi surma põhjusele. [ 9 ]

Katatooniline agitatsioon lastel

Lapsepõlves esinevad psühhootilised seisundid avalduvad kõige sagedamini kõne-motoorika häiretena, mis sarnanevad katatoonilise agitatsiooniga. Kolme- kuni nelja-aastastel lastel on skisofreeniat raske enesekindlalt diagnoosida, tuvastades luululisi ideid või hallutsinatsioone. Seetõttu märgib enamik uuringuid, et varases eas areneb katatooniline agitatsioon nii orgaanilise ajukahjustuse kui ka eksogeense psühhoosi korral, samuti raske oligofreenia korral. Iseloomulikud on sellised ilmingud nagu stereotüübid, rütmilised korduvad liigutused ja hüüded, rumalus, kajaefektid, vahajas paindlikkus ja mutism.

Katatooniline sündroom lastel, eriti varases eas, avaldub kõige sagedamini erutusena. Kuigi on kirjeldatud ka subsuporaalseid seisundeid ja stuuporit, eriti autistlike inimeste puhul, kui vanemad märgivad, et nende lapsed muutuvad üha aeglasemaks.

Vanemas eas (pärast 10 aastat) eelneb katatooniline erutus lastel sageli kiirele degradatsioonile ja emotsionaalsele tuimusele juveniilse pahaloomulise skisofreenia tekke ajal. Katatoonilised häired on sagedasemad kui hebefreenia. Nende arengus läbivad nad melanhoolse meeleolu, maniakaalse, katatoonilise erutuse, teadvuse hägustumise ja viimase defektifaasi faasi.

Katatooniline agitatsioon lastel avaldub kõige sagedamini impulsiivse jooksmise, sihitu liikumisena ühelt objektilt teisele, stereotüüpsete liigutuste, impulsiivsete tungide, ärajooksmise, esemete äraviskamise või kahjustamisena. Aja jooksul laste kõne taandareneb ja tekib sügav vaimne defekt.

Katatooniline sündroom on lastel haruldane, seega hõlmavad valimid tavaliselt väikest arvu pediaatrilisi patsiente. Autorid märgivad, et premorbiidsel perioodil esinevad ajendite häired ning pärast 4. aastat - emotsioonide ammendumine, monotoonsed mängud ja katatooniline agitatsioon. Akineetilised häired (stuupor) ei ole lastele tüüpilised. Kuigi üldised sümptomid lastel ja täiskasvanutel on peaaegu samad. Väikesed lapsed teevad peamiselt monotoonseid korduvaid liigutusi: jooksevad ringiratast, peksavad pead põrandale või seinale, näpivad riideid, närivad küüsi. Vanemas eas ilmnevad koreilise hüperkineesi sümptomid, maneerid, grimassitamine, negativism ja mutism. [ 10 ]

Üldiselt ei ole laste katatoonilise sündroomi kohta praegu piisavalt teavet; puuduvad selged kirjeldused kõnemotoorika häirete omaduste kohta vanuse lõikes, st need on väga mitmetähenduslikud.

Tüsistused ja tagajärjed

Katatooniline agitatsioon on märk mitmesuguste haigusseisundite raskest kulgemisest, mis vajavad erihooldust ja ravi. See võib ohustada nii patsiendi kui ka temaga otseses kontaktis olevate inimeste tervist ja elu. Eriti ohtlikud on ähmase teadvusega patsiendid, kellega on raske kontakti luua. Nende impulsiivseid tegusid on peaaegu võimatu ennustada. [ 11 ]

Selle arengu esimeste märkide ilmnemisel on vaja otsida erakorralist spetsialiseeritud psühhiaatrilist abi. Katatoonilise agitatsiooni seisundis olevad patsiendid paigutatakse tavaliselt haiglasse.

Diagnostika Katatooniline erutus

Väljakutsele saabuv meeskond peab hindama katatoonilise agitatsiooni staadiumi ja patsiendi agressiivsuse astet. Lisaks on vaja püüda vältida otse teistele ja endale suunatud agressiooni. Patsiendid ei ole tavaliselt seltskondlikud, seega viiakse haiglaeelne diagnostika läbi visuaalselt, tuginedes kliinilistele ilmingutele.

Sugulased saavad olukorda selgitada ja otsingutele teed näidata, öeldes, kas patsiendil on varem esinenud katatoonia ilminguid, kas tal on psühhiaatriline või neuroloogiline haigus, sõltuvus, mis eelnes vahetult katatoonilise agitatsiooni sümptomite ilmnemisele (narkootikumide, muude psühhoaktiivsete ainete tarvitamine, vigastuste saamine, mürgistuse võimalus jne).

Lisaks katatoonilise erutuse fakti kindlakstegemisele viiakse peamine diagnostika – selle seisundi tüübi ja põhjuse kindlakstegemine – läbi patsiendi haiglas jälgimise käigus ning pärast laboratoorsete ja aparatuuriliste uuringute tegemist. Määratakse kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, uuritakse neerude, maksa ja kilpnäärme funktsiooni, glükoosi, autoantikehade ja CO2 taset, raskmetalle veres, kreatiinfosfokinaasi ja narkootilisi aineid uriinis. Võib määrata vere- ja uriinikultuuri analüüse, patsienti testitakse HIV-nakkuse ja süüfilise suhtes. [ 12 ]

Elektroentsefalogrammi abil hinnatakse teatud ajupiirkondade aktiivsust, südame töö hindamiseks on ette nähtud elektrokardiogramm, siseorganite ultraheli, KT ja MRI ning võib määrata ka muid uuringuid, mis on vajalikud katatoonse agitatsiooni põhjuse väljaselgitamiseks.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sündroomi arengut põhjustanud põhjuste vahel, mis on oluline ravitaktika valimisel ja patsiendi paigutamisel psühhiaatrilisse või somaatilisse osakonda.

Esiteks on välistatud katatooniline skisofreenia ja autism, samuti maniakaalse faasi afektiivsed häired. Lisaks eristatakse unipolaarseid häireid vahelduvatest maniakaalsetest ja depressiivsetest episoodidest ( bipolaarne häire ). Poststressi seisund vajab samuti eristamist vaimuhaigustest ning stressitegurile reageerimise raskusaste näitab, milliseid meetmeid on vaja võtta. [ 13 ]

Psühhoaktiivsete ainete tarvitamisest tingitud eksogeenset deliiriumi, mis vajab nende toime neutraliseerimist, eristatakse muudel põhjustel - trauma, neuroinfektsioonid, epilepsia, kasvajad - tekkinud seisundist. Magnetresonantstomograafia võimaldab välistada või kinnitada ajukasvajaid, traumaatiliste vigastuste tagajärgi, neurokeemilisi häireid. Laboratoorsed uuringud - joove, hormonaalsed ja ainevahetushäired.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi epilepsiahoogudega (vastavalt elektroentsefalograafia andmetele) ja muude hüperkineetiliste sündroomide ilmingutega vaimsete häirete korral.

Erinevalt teist tüüpi psühhomotoorsest agitatsioonist (afektiivne, delusiaalne, hallutsinatoorne, maniakaalne) iseloomustab katatoonilist agitatsiooni tegevuste mõttetus ja täielik motivatsiooni puudumine.

Patsient sooritab automaatselt omavahel mitteseotud, sihituid ja katkendlikke tegevusi. Need võivad olla suunatud välistele objektidele või patsiendile endale. On raske kindlaks teha, kas ta säilitab eneseteadlikkuse või tajub oma keha välise objektina.

Kirgast katatooniat eristatakse oneiroidsest seisundist. Katatoon-hebefreenilist faasi ja hebefreenilist erutust on raske eristada, kusjuures patsient käitub afekteeritult, lollitab, ilmutab lapsikust ja emotsionaalset labiilsust.

Pärast põhjalikku uuringut määratakse patsiendile ravikuur vastavalt tuvastatud patoloogiale. Juhtub, et katatoonia põhjus jääb teadmata (idiopaatiline katatooniline agitatsioon).

Ravi Katatooniline erutus

Katatoonilise agitatsiooniga patsiendile kutsutud kiirabibrigaadi üldine taktika taandub ennetavatele meetmetele, et tagada patsiendi, tema ümber olevate inimeste ja meditsiinipersonali ohutus. Suurlinnades saabub väljakutsele spetsialiseerunud psühhiaatriameeskond, väikelinnades ja maapiirkondades - sagedamini lineaarne meeskond.

Haiglaeelse etapi peamine ülesanne on patsient ohutult psühhiaatri konsultatsioonile toimetada. Lähenemisviis on sümptomaatiline. Katatoonilise agitatsiooni korral on mitmeid spetsiifilisi tunnuseid – liigutuste ja avalduste monotoonsus, nende mõttetus, automaatne kordumine. Erakorraline abi hõlmab patsiendi füüsilist ohjeldamist, vajadusel fikseerimist ja farmakoteraapiat. Lisaks tuleks eelistada füüsilisi efekte, kuna farmakoteraapia võib sümptomeid "hägustada" ja raskendada edasist diagnostikat haigla erakorralise meditsiini osakonnas. [ 14 ]

Äge katatooniline agitatsioon ja selle raskusaste avastatakse esmase kontakti loomise ja patsiendiga usalduse loomise katsete käigus, mille käigus määratakse edasiste toimingute taktika, mis mõnikord võimaldab asendada ravimitega abi või patsienti veidi rahustada ja seda võimaldada. Siiski ei tohiks ägeda psühhoosi seisundis patsiendi juurde väljakutsele saabunud meditsiinitöötajad hetkekski kaotada "psühhiaatrilist valvsust", kuna patsiendi käitumine võib igal hetkel diametraalselt muutuda.

Õe tegevus katatoonilise erutuse korral peaks täielikult vastama arsti tegevusele. On vaja tagada, et patsiendi vahetus läheduses ei oleks rünnakuks või enesevigastamiseks sobivaid esemeid. Kui patsient on agressiivne, on parem olla uksele lähemal, mis ei tohiks olla lukustatud, ja patsiendil ei tohiks lubada aknale läheneda. Soovitav on kaasata sugulaste, politseinike, sanitarite, kiirabijuhtide jne abi.

Ravimite andmisel teeb õde intramuskulaarse süsti või võimalusel annab suukaudse ravimi, jälgides, et patsient selle alla neelaks.

Katatoonilise agitatsiooni korral on eelistatav kasutada bensodiasepiinide rühma trankvilisaatoreid. Ravimeid kasutatakse intramuskulaarsete süstide vormis, 0,25% lorasepaami lahus ühekordse annusena 2–8 ml või 0,5% diasepaami lahus 2–6 ml. Kui patsient on koostööaldis, võib talle anda ravimeid tablettidena neelamiseks: lorasepaami 5–20 mg või diasepaami 10–30 mg. [ 15 ]

Samu ravimeid kasutatakse väikestes annustes katatoonia edasiseks raviks haiglas. Mõnikord kaovad katatoonilised ilmingud juba pärast ühe annuse võtmist. [ 16 ]

Patsientidele, kes ei reageeri bensodiasepiinravimitele, määratakse elektrokonvulsiivravi.

Haiglas, pärast patsiendi täielikku uurimist, määratakse diagnoosi põhjal edasine ravi.

Ärahoidmine

Katatoonset erutust põhjustavad mitmesugused keha patoloogilised seisundid, seega on ennetavad meetmed üldised. Esiteks on see vastutustundlik suhtumine oma tervisesse, nii vaimsesse kui ka füüsilisse: halbade harjumuste kaotamine, stressitaluvuse ja positivismi suurendamine, aktiivsele eluviisile pühendumine, igapäevase toitumise optimeerimine. Seda saab teha iseseisvalt, kuid kui see ei toimi, on olemas lai psühhoterapeutilise abi võrgustik, samuti tervisegrupid, toitumisspetsialistid, psühhosomaatika spetsialistid. Sellised meetmed vähendavad oluliselt nii vaimsete kui ka füüsiliste haiguste riski.

Riskirühma kuuluvad inimesed, st katatoonilise spektri haiguste all kannatavad inimesed, peavad käima regulaarselt raviarsti juures kontrollis ja järgima tema soovitusi remissiooni säilitamiseks. Nagu praktika näitab, kaob äge katatooniline erutus väga kiiresti, mõnikord isegi ühe sobiva ravimi annusega, seega on esimeste hädasümptomite ilmnemisel vaja pöörduda spetsialisti poole.

Prognoos

Üldiselt on enamikul katatoonilist agitatsiooni kogenud patsientidest hea prognoos, eriti kui algpõhjus on kõrvaldatud.

Ägedat kliinilist staadiumi saab üsna kiiresti peatada. Siiski on krooniliste haigustega - skisofreenia, epilepsia, raske kliinilise depressiooniga - patsientidel oht katatooniliste episoodide ägenemiseks ja kognitiivse defitsiidi tekkeks tulevikus. Pikaajaline prognoos sõltub patoloogiast, mis põhjustas katatoonia ilmnemise.