Kooma lastel: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Kooma (Kreeka kassi sügav uni) - sündroom, mida iseloomustab teadvuse rikkumine, vaimse aktiivsuse puudumine, motoorika, tundlike ja somatovegetatiivsete keha funktsioonide rikkumine. Erinevalt täiskasvanutest esineb lastel kooma anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste tõttu sagedamini. See on seotud erinevate somaatiliste, nakkuslike, kirurgiliste, neuroloogiliste ja vaimsete haigustega.

[1], [2], [3], [4]

Kooma põhjused lastel

In koomas Ühendriigid juhtub, peamine tähtsus hüpovoleemia, hüpoksia, hüpoglükeemia, häiritud VEO ja CBS, mürgiste ja traumaatiline ajukahjustus. Kokkuvõttes põhjustavad need mõjud aju turse, mis sulgeb kooma patogeneesi nõiaringi.

Güpovoleemia

See mängib juhtivat rolli paljude kooma variantide puhul lastel ja on aju muutuste pöördumatu põhjus. Kesknärvisüsteemi metabolism on määratud verevooluga. Tserebraalse perfusiooni kriitiline tase on 40 mm Hg. Art. (madalamal tasemel verevarustus aju sees on tõsiselt häiritud kuni täielikku lõpetamist).

Hüpoksia

Aju kude on väga hapniku puuduse suhtes tundlik, kuna see tarbib 20 korda rohkem kui skeletilihaseid ja 5 korda rohkem kui müokard. Aju hingamine nälgib tavaliselt südame-veresoonkonna ja hingamispuudulikkuse. Vere suhkru taseme alandamine mõjutab oluliselt ka selle funktsionaalset seisundit. Vere tase alla 2,2 mmol / l (vastsündinutele alla 1,7 mmol / l) on teadvusekaotus, krambid võimalik. Vee-elektrolüütide tasakaalustamatus halvendab ka aju tööd. Teadvushäired ja kooma võivad tekkida nagu kiiret langust plasmas osmolaalsuseks (290-250 mOsm / l või vähem), ja kui see on tõusnud (> 340 mOsm / l). Hüponatreemiga (<100 mmol / l), hüpokaleemia (<2 mM), gipokalydaemiya (> 1,3 mmol / l), samuti suurendades kaaliumi kontsentratsioon (> 10,8 mmol) ja magneesiumi (> 8,7 mmol / l ) vereplasmas kaasneb südamepuudulikkuse, hüpokaltseemiliste krampide või nn magneesiumanesteesia tekkimisega seotud teadvusekaotus.

Ajukahjustus

Ajutrauma seostatakse tema lähimate mehaaniliste vigastuste tõttu mõju (aju põrutus või põrutus) või kompressiooni (nt vedel või hematoom) tulemused nagu morfoloogilisi ja funktsionaalseid kesknärvisüsteemi häired. Traumaga kaasneb alati aju difusioonne või lokaalne ajukahjustus, vedeliku ja vereringe halvenemine, ajukelmepõletikku soodustumine ja selle kahjustuse süvenemine.

Toksiline entsefalopaatia on paljude aastate jooksul uuritud mitmeid erinevaid haigusi. Kõige tõenäolisem patogeneetiline väärtus ei ole ükski toksiline aine, vaid põhjuste kompleks. Samal ajal, mürgituse korral neurotroopiliste mürgiste ainete või ravimitega, on nende alustamatus kahtluse all.

Imetavale kooma kõige tõenäolisem põhjus on kesknärvisüsteemi esmane või sekundaarne kahjustus nakkusprotsessi tõttu (meningiit, entsefaliit, üldine infektsioosne toksoos). Eelkoolieas on reeglina mürgistus ja üle 6-aastastel lastel - pea trauma. Sõltumata vanusest võib metaboolsete häirete (sh hüpoksia) tõttu olla teadvuse depressioon.

[5], [6], [7],

Koma nakkushaigustega lastel

Teadvuse rikkumine, krambid, hemodünaamilised häired on nakkusliku toksoosi tüüpilised ilmingud.

Saadud mürgine-hüpoksiline ajukahjustus on tingitud vereringe häirete, VEO ja CBSi, DIC sündroomi, organi rikete, PONi ja muude haigusseisundite koosmõjust. Laste ägedate infektsioonide toksiline sündroom võib olla neurotoksikoosi (entsefaalne reaktsioon), šoki (infektsioosne või hüpovoleemiline), toksilisus eksisikoosiga (dehüdratsioon).

Ravimite valik ja järjestus sõltub patoloogilise sündroomi konkreetsest vormist. Nakkusliku toksoosi tekitatud kooma ravi põhiskeem koosneb mitmest etapist: krambivastane ravi (krampide esinemise korral); elutähtsate funktsioonide toetamine (apnoe, vereringe peatamine); šokkivastane teraapia (šoki olemasolul); detoksifitseerimine; VEO ja CBSi korrigeerimine; hemostaasi stabiliseerumine; võitlus ödeemi ja aju hüpoksiaga; etiotroopne ja sümptomaatiline ravi; rehüdratsioon (koos eksisikoosiga).

[8], [9], [10], [11], [12],

Päritolu järgi eristatakse neid:

• somatogeenne kooma siseorganite patoloogia tõttu või mürgistuse (ainevahetus- või infektsioosne-toksiline entsefalopaatia) tõttu;
• tserebraalne (tserebraalne) või neuroloogiline kooma, mis on tekkinud primaarse kesknärvisüsteemi kahjustuse tõttu.

Samuti eraldati primaarse kooma (otsene kahjustused ajus ja selle ajukelme aine) ja sekundaarsete (seostatakse puudulikkuse funktsioonid siseorganite haigused endokriinsüsteemi, somaatilised haigused, mürgistusõnnetused jne). Lisaks kasutatakse sellist kliiniliselt olulist märke: supratentorial, kooma ja metaboolne subtentorial. Kuna kooma võimalusel suurenenud koljusisese rõhu, turse ja peaaju nihestus struktuure eristada "stabiilne" (ainevahetushäired nagu maksapuudulikkus) ja "ebastabiilse" kooma (traumaatiline ajukahjustus, meningiit ja entsefaliit).

[13]

Kooma sümptomid lastel

Lapse kooma defineeriv kliiniline sümptom on teadvuse kaotus.

Mida väiksem on lapse vanus, seda lihtsam on see, et arenevad koomaalsed riigid, kellel on suhteliselt võrdsed tugevused. Samal ajal on aju koe kompensatsioonivõimalused ja plastikvaru varajases eas naistel oluliselt kõrgemad kui vanematel lastel ja täiskasvanutel, seetõttu on koomas soodsam kooma ja kesknärvisüsteemi kadunud funktsioonide taastumise määr on terviklikum.

VA Mikhelson jt (1988) pakuvad eristama kahtlust, deliiriumit, soporit, tegelikult kellele ja terminali koomale.

Kopulimine, uimastamine - patsient magab, seda saab hõlpsalt äratada, saab ta küsimustele korrektselt vastata, kuid siis kohe magab. See seisund on tüüpiline mürgituse eest barbituraatidega, neuroleptikumidega. Noored lapsed kaotavad vanaduseoskused kiiresti.

Delirium - patsient on segatud, võib liikuda, kuid teadvus kaob orientatsiooni kadumisega ruumis ja ajas, on visuaalsete ja kuulmis hallutsinatsioonide arvukus. Ebapiisav Delirium kaasneb tavaliselt ägedate nakkuste raskekujuliste vormide kõrgusega, täheldatakse atropiini mürgitust, mõned taimed (fly agaric).

Stuupor - teadvuse puudumine, patsiendi hõrenemine, immobiliseerimine, katatoonia nähtused on võimalikud - kummarduvad ebakindlates asendites (vahajas toonus). Tihti täheldatakse väljendunud vedelikus.

Sopor - teadlikkus puudub, kuid võib olla ebapiisav, ühelaulmne kõne mürrite kujul, vastuseks valju nutmisele. Iseloomulik retrograadne amneesia, motoorsed reaktsioonid tugevaks, sealhulgas valu, stiimulid, ilma korraliku koordineerimiseta, sageli jäsemete, sarvkate kaitsev liikumine. Pupillaarrefleksid säilivad. Tendon refleksid on suurenenud. Seal on püramiidmärgid, värisemine. Urineerimist ja defekatsiooni ei kontrollita.

Tegelikult on kõik eespool kirjeldatud teadvusehäirete variandid eelkoma tüüpideks.

Koomaga kaasneb kõnekontakti puudumine, teadvuse täielik kadumine - amneesia (teadvusetus), samuti terminaalse kooma lihasetoonia ja isfleksia.

Kooma klassifikatsioon põhineb ajukahjustuse tasemel (rostral-kaudaalne progressioon):

1. diencefalic koma (dekoortikatsiooni poos);
2. tserebraalne kooma (deerebureeritud poos). Nukk silma test on positiivne;
3. ülemine vars (silla alumine osa). Nukkude silma test on negatiivne, lõtv tetraplegia või kõõluste reflekside ja lihaste toonide piki keha telg, hingamispau (Biota tüüp) dissotsiatsioon. Hüpertermia;
4. alammajja koma. Bulbari häired: spontaanse hingamise puudumine, vererõhu langus, üleminek tahhükardilisest bradükardilisest ja südame seiskumisest. Hüpotermia. Õpilased on laiad, ei ole fotoreaktsiooni. Lihasetoonia.

Kooma välja tulemine

Väljund perioodi kooma võib varieeruda aeg: kohe ja peaaegu täielik taastumine teadvuse ja närvide funktsioone mitu kuud või aastat protsessi, mis võib ka lõpuks täieliku taastamise KNS funktsioonid ja lõpetada igal ajal säilitades stabiilse neuroloogilised defekti. Pange tähele, et laste hämmastav võime kompenseerida ajukahjustust, seetõttu peaks komaotilise seisundi kõrguse prognoosimine olema väga ettevaatlik.

Sügava ja pikaaegse koomaalse riigi väljavool tekib sageli järk-järgult; Väljumiskiirus sõltub aju kahjustuse määrast. Koomadest täielikku taastumist ei järgita alati ning kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamiseks kulub tihti kuu ja aasta aktiivne taastusravi. Koomast väljumisel on järgmised etapid:

• vegetatiivne seisund (spontaanse hingamise, vereringe, minimaalse eluks piisava koguse seedimisega tegelemiseks);
• Apallitsiin sündroom (lat .: pallium - varjatud). Seal on ebakorrapärane une ja ärkveloleku muutumine. Patsient avab oma silmad, õpilaste fotoreaktsioon on elus, kuid nägemine ei lahenda. Lihase toon on suurenenud. On teatavad tetraparesi või plethüsmi nähud. Määratletud patoloogilised refleksid - püramiidmärgid. Iseseisvaid liikumisi pole. Dementsus (dementsus). Sfintsterite funktsiooni ei kontrollita;
• akineetiline mutism - motoorne aktiivsus suureneb mõnevõrra, patsient fikseerib tema silmad, järgib objekte, mõistab lihtsat kõnet, käske. Märgitud on emotsionaalne rumalus, masklik nägu, kuid patsient võib nutta (tähenduses: "pisarate valamine"). Iseseisvat kõnet ei ole. Patsient on ebameeldiv;
• verbaalse kontakti taastamine. Kõne napp, üheosaline. Patsient on desorientatsioon, nõrk, emotsionaalselt disinhibited (sagedamini pisarategevus või agressiivsus, pahatahtlikkus, eufooria harvem). Ta on kiiresti väsinud, väsinud. Sageli täheldatakse buliimiat, polüdipsia tänu sügavustunde kaotusele. Võibolla osaline taastumine puhtus;
• verbaalsete funktsioonide taastamine, mälu, kõne, luure. Prognoositav väärtus on positsioonidel, mis muutuvad erinevaks 2-3 nädalat pärast kooma arengut: dekoratsioon - painutatud ülemised ja painutatud alajäsemed (poksija poos). Rinnakorpuse peale vajutades tuleb õlg vähendada, käsivars paindub, randmed ja sõrmede painutamine, jäsemete pikendamine;
• detekteerimine - mittepööratud käpad ja jalad, hüpertoonilised lihased, klassikalises versioonis - opisthotonusele. Need asendid demonstreerivad ajukahjustuse taset, mille ületamiseks antakse hiljem suuri raskusi.

Ainult sügavad koomad koos hingamis- ja vasomotoorikeskuse rõhumisega omavad iseseisvat patoloogilist tähtsust. Lisaks täieliku teadvusekaotusele ja isfleksia arengule ilmnevad kooma raskuse halvenemise korral iseloomulikud muutused hingamisel. Kui koorimist (kooma I) ei täheldatud patoloogilist tüüpi Cheyne-Stokes'i hingamise juures decerebration (kooma II) esineb kirjutage Kussmaul hingamist ja haruldaste pindmised hingetõmmete lõppfaasis. Paralleelselt muutuvad hemodünaamika parameetrid: vererõhk ja südame löögisagedus langevad korrapäraselt.

[14], [15], [16]

Laste kooma diagnoosimine

Komaotilise seisundi kontrollimiseks on lastel kolm peamist võrdluspunkti: teadvuse häire sügavus, reflekside seisund ja meningeaalse sümptomite kompleksi olemasolu. Kui objektiivse hinnangu teadvuse patsiendi olulised reaktsioon arsti hääl, kõne mõistmine (selle semantikat ja emotsionaalne värvimine), võime reageerida (õige või vale), et küsimus, et navigeerida ajas ja ruumis, samuti reaktsiooni vaatamise (piisav ja ebapiisav ) Puudumisel patsiendi reaktsioone eespool tehnikat kasutatakse valustiimulite (kompressioon sõrmede pinna koe rõhupunktideks - in eend või trapetsikujulise M. Sternocleidomastoideus't lihaste, kops või süstimise süstid nahk puhas erilist nõelaga).

Sümptomid	Omadused	Skoor, punktid
Silmade avamine	Omavoliline	4
	Hüüdma	3
	Valusesse	2
	Puudu	1
Mootorireaktsioonid	Käsud täidetakse	6. Kohal
	Tagasitõmbumine	5
	Jõudes	4
	Painutamine	3
	Pikendamine	2
	Puudu	1
Kõnefunktsioon	Korrektne	5
	Segane	4
	Hüüded	2
	Puudu	1
Õpilaste fotoreaktsioon	Tavaline	5
	Aeglustub	4
	Ebaühtlane	3
	Anisochorias	2
	Puudu	1
Kraniaalsete närvide vastus	Salvestatud	5
	Puuduvad refleksid:	4
	Tsiliaaria	3
	Sarvkesta	2
	"Nalja silmad" trahheast	1
Krambid	Ei	5
	Kohalik	4
	Üldine mööduv	3
	Üldine pidev	2
	Täielik lõõgastus	1
Spontaanne hingamine	Tavaline	5
	Perioodiline	4
	Güpersentillatsioon	3
	Güopotentsiaal	2
	Apnoe	1

G. Teasdale ja V. Jennet esitasid 1974. Aastal skaala kooma sügavuse määramiseks. Seda nimetatakse Glasgowi skaalaks ja seda kasutatakse laialdaselt elustamisraviarstide praktilises töös. Selles ulatuses hinnatakse kesknärvisüsteemi funktsioone 7 asendis.

Kooma raskusastme hindamiseks kasutage Glasgovi skaalat ja selle muudetud versiooni haiglas - Glasgow-Pittsburghi skaalal.

Glasgowi skaalal hinnatakse hääle ja valu reaktsiooni iseloomu - selliste märkide abil nagu silmade avamine, verbaalne ja motooriline vastus. Maksimaalne punktisumma on 15 punkti. Hinnanguliselt allpool 9 punkti seisund tunnistab väga raske. Minimaalne võimalik skoor on 3 punkti. Glasgow-Pittsburghi skaalal hinnatakse täiendavalt kraniaalsete närvide reaktsioone, krampide esinemist ja hingamistegevust. Selle skaala maksimaalne punktisumma on -35 punkti. Aju surm - 7 punkti. Kui patsient on ventilaatoril (st parameetreid nagu "spontaanne hingamine" ja "kõne reaktsioonid" ei saa hinnata), vähendatakse skoori skaalat vastavalt 25 punkti ja 5 punkti võrra.

Algul ägenemise raskust kooma pärsitud sidekesta ja sarvkestarefleks. Extinction sarvkestarefleks omistatud ebasoodsa prognostiliste märk. Diagnostikas olulist teavet raskuse hindamisel kooma annab kontrollida okulotsefalnogo refleks. Kui patsient on teadvuseta, kui pea pööramine paremale ja vasakule ei tähistada sõbralik liikumine nii silmad ja silmad, sest see fikseeriti keskjoonel (nuku silmade efekti), näitab see, et patoloogia ajupoolkerades (kooma I) ja puudumisel kahjustuste pagasiruumi.

Et hinnata laste seisundit koomas, kontrollige tingimata Brudzinski ja Babinski sümptomeid. Baibinski ühepoolne refleksi ilmumine koomas laps näitab aju fokaalseid kahjustusi katseserva vastassuunas. Kahepoolne reflex, millele järgneb väljasuremine, näitab kooma raskusastme süvenemist, sõltumata ajutise aine kohalikust kahjust. Seljaaju kahjustustega reflektoos ei ole kindlaks määratud. Brudzinsky positiivsed sümptomid, mis leidsid laps koomas, näitavad membraanide ärritust (meningiit, meningoencefaliit, subaraknoidne hemorraagia). Lisaks on vaja hinnata õpilaste diameetri muutusi, silmamurgide ja põhjapoolt liikumist, pöörates erilist tähelepanu võimalikule asümmeetrale (ajutise aine fokaalsete kahjustuste tulemus!). Metaboolne kooma säilib õpilaste reaktsioon valgusele.

Vajalikud diagnoosimisprotseduurid (sealhulgas haiglavälised haigusseisundid) hõlmavad EKG hindamist, hemoglobiini kontsentratsiooni määramist, glükeemia taset, ketoonuuria avastamist. Psühhotroopsete ravimite esinemine uriinis ja etanoolis süljas (kasutades visuaalset testribale), samuti CT ja MRI.

[17], [18], [19], [20]

Laste kooma hädaabi

Kui kooma II-III astme komplitseeris vereringepuudulikkust pärast 100% O ₂ hyperoxygenation patsient intubeerida teostati eelnevalt eelravimita atropiini. Ärge unustage emakakaela lülisamba võimalikku vigastust, mille tõttu on vaja selle immobiliseerida. Sisestamiseks ja sisu lahtilõikamiseks sisestatakse maotesse mao. Seejärel viiakse reopolüglütsiini või kristalloide sisaldav infusioon kiirusega, mis säilitab süstoolse vererõhu taseme üle 80 mm Hg. Vanematel lastel ja kõhukinnisus trauma, et säilitada tserebraalse perfusiooni 10 mm Hg juures. üle vanusepiirangu alampiiri. Kui hingamissüsteem ei ole kaitstud, pannakse patsient transpordi ajal (pool pööre) küljele. On vajalik kontrollida kehatemperatuuri ja diureesi taset (kusepõie purunemise võimalus!).

Kui kahtlustatakse hüpoglükeemia korral, manustatakse 20-40% glükoosilahust. Wernicke entsefalopaatia ennetamiseks enne glükoosilahuse infusiooni on vajalik tiamiini manustamine. Kooma noorukite aju neuronite kaitsmiseks võite kasutada kaasaegseid antioksüdante: Semax, meksidool või metüületüülpüridinool (emoksipiin).

Sellistele patsientidele määratakse ka antihüpoksaanid, nagu Actovegiin. Jätkake antioksüdante (askorbiinhape) ja lisaks sellele. Energiakindluskaitsevahendid (reamberiin ja tsütoplaviin). Vastuvõtmise aktiveerimiseks haiglas on soovitav täiendavalt ravida kesknärvisüsteemi kolinomimeetikumidega. Näiteks koliini alfostseraat (gliatiliin). Hingamishäireid ja psühhostimulante ei ole soovitatav kasutada.

Kooma patsientidel tuleb hädaolukorras sisse viia intensiivravi üksus. On väga oluline, et teha kindlaks konsulteerimise vajadus ja kirurgia neurokirurgilises haiglas (supratentorial kooma ajukahjustus, intratserebraalsed ja hematoom, subarahnoidaalse hemorraagia).

[21], [22], [23]