Kooma lastel: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Kooma (kreeka keeles kota – sügav uni) on sündroom, mida iseloomustab teadvuse häirumine, vaimse aktiivsuse puudumine, keha motoorsete, sensoorsete ja somatovegetatiivsete funktsioonide häire. Erinevalt täiskasvanutest esineb kooma lastel anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste tõttu sagedamini. See kaasneb mitmesuguste somaatiliste, nakkuslike, kirurgiliste, neuroloogiliste ja vaimuhaiguste raskete vormidega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kooma põhjused lastel

Kooma tekkes on peamisteks teguriteks hüpovoleemia, hüpoksia, hüpoglükeemia, VEO ja AOS häired, toksiline ja traumaatiline ajukahjustus. Kokkuvõttes viivad need mõjud aju tursete tekkeni, sulgedes kooma patogeneesi nõiaringi.

Hüpovoleemia

Mängib juhtivat rolli paljudes laste kooma tüüpides ja on pöördumatute muutuste põhjustajaks ajus. KNS-i ainevahetust määrab verevool. Aju perfusiooni kriitiline tase on 40 mm Hg (madalamal tasemel on aju vereringe järsult häiritud kuni täieliku peatumiseni).

Hüpoksia

Ajukude on hapnikupuuduse suhtes väga tundlik, kuna see tarbib 20 korda rohkem kui skeletilihased ja 5 korda rohkem kui müokard. Südame-veresoonkonna ja hingamispuudulikkus põhjustavad tavaliselt aju hapnikuvaegust. Veresuhkru taseme langus mõjutab oluliselt ka aju funktsionaalset seisundit. Kui selle tase veres on alla 2,2 mmol/l (vastsündinutel alla 1,7 mmol/l), on võimalik teadvusekaotus ja krambid. Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired kahjustavad ka ajutegevust. Teadvusehäired ja kooma teke on võimalikud nii vereplasma osmolaarsuse kiire languse (290-lt 250 mosm/l-ni ja alla selle) kui ka selle suurenemise (> 340 mosm/l) korral. Hüponatreemia (< 100 mmol/l), hüpokaleemia (< 2 mmol), hüpokaleemia (> 1,3 mmol/l), samuti kaaliumi (> 8-10 mmol) ja magneesiumi (> 7-8 mmol/l) kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas kaasneb südamefunktsiooni kahjustusest tingitud teadvusekaotusega, hüpokaltseemiliste krampidega või nn magneesiuminarkoosi tekkega.

Ajuvigastused

Ajutrauma, mis on seotud selle otsese mehaanilise kahjustusega löögi (aju põrutus või põrutus) või kokkusurumise (näiteks vedeliku või hematoomi) tõttu, põhjustab nii kesknärvisüsteemi morfoloogilisi kui ka funktsionaalseid häireid. Traumaga kaasneb alati difuusne või lokaalne ajuturse, mis halvendab tserebrospinaalvedeliku ja vereringe seisundit, aidates kaasa aju hüpoksiale ja selle kahjustuse süvenemisele.

Toksilist entsefalopaatiat on uuritud aastaid mitmesuguste haiguste korral. Tõenäoliselt ei seisne patogeneetiline tähtsus mitte ühes mürgises aines, vaid põhjuste kompleksis. Samal ajal on neurotroopsete mürkide või ravimitega mürgistuse korral nende käivitav roll vaieldamatu.

Imikute kooma kõige tõenäolisem põhjus on primaarsed või sekundaarsed kesknärvisüsteemi kahjustused, mis on tingitud nakkusprotsessist (meningiit, entsefaliit, generaliseerunud nakkustoksikoos). Eelkoolieas on see reeglina mürgistus ja üle 6-aastastel lastel peavigastus. Olenemata vanusest on teadvuse depressioon võimalik ainevahetushäirete (sh hüpoksia) tõttu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kooma nakkushaigustega lastel

Teadvuse häired, krambid ja hemodünaamilised häired on nakkusliku toksikoosi tüüpilised ilmingud.

Sellest tulenev toksiline-hüpoksiline ajukahjustus on põhjustatud vereringehäirete, VEO ja AOS tasakaalutuse, DIC-sündroomi, organipuudulikkuse, PON-i ja haiguse muude ilmingute koosmõjust. Laste ägedate infektsioonide korral võib toksiline sündroom esineda neurotoksikoosi (entsefaalreaktsioon), šoki (nakkus-toksilise või hüpovoleemilise) või toksikoosi koos eksikoosiga (dehüdratsioon) vormis.

Ravimi manustamise valik ja järjestus sõltuvad patoloogilise sündroomi konkreetsest vormist. Nakkusliku toksikoosi ajal tekkinud kooma põhiline raviskeem koosneb mitmest etapist: krambivastane ravi (krampide korral); elutähtsate funktsioonide toetamine (apnoe, vereringeseiskus); šokivastane ravi (šoki korral); võõrutus; VEO ja AOS korrigeerimine; hemostaasi stabiliseerimine; ajuödeemi ja hüpoksia kontrollimine; etiotroopne ja sümptomaatiline ravi; rehüdratsioon (eksikoosi korral).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Päritolu järgi on olemas:

• somatogeenne kooma, mis on põhjustatud siseorganite patoloogiast või joobeseisundist (metaboolne või nakkus-toksiline entsefalopaatia);
• tserebraalne (aju) või neuroloogiline kooma, mis tuleneb kesknärvisüsteemi primaarsest kahjustusest.

Eristatakse ka primaarseid koomasid (otsese kahjustusega ajukoele ja selle membraanidele) ja sekundaarseid koomasid (seotud siseorganite talitlushäirete, endokriinsete haiguste, üldiste somaatiliste haiguste, mürgistuse jms-ga). Lisaks kasutatakse järgmisi kliiniliselt olulisi nimetusi: supratentoriaalne, subtentoriaalne ja metaboolne kooma. Kuna koomaga võivad kaasneda koljusisese rõhu tõus, tursed ja ajustruktuuride nihestused, eristatakse "stabiilseid" (ainevahetushäiretega, näiteks maksapuudulikkusega) ja "ebastabiilseid" koomasid (traumaatilise ajukahjustuse, meningiidi ja entsefaliidiga).

[ 13 ]

Kooma sümptomid lastel

Lapse kooma kliiniline sümptom on teadvusekaotus.

Mida noorem on laps, seda lihtsam on tal suhteliselt võrdse mõjuga koomasse sattuda. Samal ajal on väikelaste ajukoe kompensatsioonivõime ja plastiline reserv oluliselt suurem kui vanematel lastel ja täiskasvanutel, seega on kooma prognoos soodsam ja kaotatud kesknärvisüsteemi funktsioonide taastumise aste täielikum.

VA Mikhelson jt (1988) teevad ettepaneku eristada somnolentsust, deliiriumi, stuuporit, kooma tõbe ja terminaalset koomat.

Unisus, stuupor – patsient magab, ärkab kergesti üles, oskab küsimustele õigesti vastata, kuid jääb siis kohe magama. See seisund on tüüpiline barbituraatide ja neuroleptikumidega mürgistuse korral. Väikesed lapsed kaotavad kiiresti oma vanusele vastavad oskused.

Deliirium – patsient on erutatud, saab liikuda, kuid teadvus kaob koos orientatsiooni kaotusega ruumis ja ajas, esineb rohkelt nägemis- ja kuulmishallutsinatsioone. Ebapiisav. Deliirium kaasneb tavaliselt raskete ägedate infektsioonide vormide haripunktiga, mida on täheldatud atropiini ja mõnede taimede (kärbseseene) mürgistuse korral.

Stuupor - teadvus puudub, patsient on desorienteeritud, immobiliseeritud, katatoonia on võimalik - tardumine veidrates poosides (vahajas toon). Sageli täheldatakse tugeva hüdratsiooni korral.

Sopor - teadvus puudub, kuid on võimalik ebapiisav, ühesilbiline kõne pomisemise näol vastusena valjule karjele. Retrograadne amneesia, motoorne reaktsioon tugevatele, sealhulgas valulikele stiimulitele, ilma korraliku koordinatsioonita, sagedamini jäsemete kaitsvate liigutuste kujul, grimassid on iseloomulikud. Pupilli refleksid on säilinud. Kõõluste refleksid on suurenenud. Märgitakse püramiidmärke ja värisemist. Urineerimist ja roojamist ei kontrollita.

Sisuliselt on kõik ülalmainitud teadvusehäirete variandid prekooma sordid.

Koomaga kaasneb kõnekontakti puudumine, täielik teadvusekaotus - amneesia (unustus), samuti lihaste atoonia ja arefleksia terminaalses koomas.

Kooma klassifikatsioon põhineb ajukahjustuse tasemel (rostraal-kaudaalne progresseerumine):

1. dientsefaalne kooma (dekoorimisasend);
2. keskaju kooma (detserebraalne asend). "Nuku silmade" test on positiivne;
3. Ülakeha (silla alumine osa). "Nuku silmade" test on negatiivne, lõtv tetrapleegia või kõõluste reflekside ja lihastoonuse dissotsiatsioon piki kehatelge, inspiratsioonipausid (Biot' tüüp). Hüpertermia;
4. Alumise tüve kooma. Bulbaarsed häired: spontaanse hingamise puudumine, vererõhu langus, tahhükardia üleminek bradükardiaks ja südameseiskuseks. Hüpotermia. Pupillid on laienenud, fotoreaktsioon puudub. Lihaste atoonia.

Koomast ärkamine

Koomast taastumise periood võib ajas varieeruda: peaaegu hetkelisest ja täielikust teadvuse ja närvifunktsioonide taastumisest kuni mitmekuulise või mitmeaastase protsessini, mis võib lõppeda ka kesknärvisüsteemi funktsioonide täieliku taastumisega või peatuda igal ajal püsiva neuroloogilise defekti säilimisega. Pange tähele laste hämmastavat võimet ajukahjustusi kompenseerida, seega on vaja kooma haripunktis prognoosi teha äärmise ettevaatusega.

Sügavast ja pikaajalisest koomast taastumine toimub sageli järk-järgult; taastumise kiirus sõltub ajukahjustuse astmest. Täielikku koomast taastumist ei ole alati võimalik saavutada ning kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamiseks on sageli vaja kuid ja aastaid kestvat aktiivset taastusravi. Eristatakse järgmisi koomast taastumise etappe:

• vegetatiivne seisund (spontaanne hingamine, vereringe ja seedimine tagatakse iseseisvalt eluks piisaval minimaalsel tasemel);
• Apalliline sündroom (ladina keeles: pallium - keep). Esineb une ja ärkveloleku häiritud vaheldumine. Patsient avab silmad, pupillide fotoreaktsioon on elav, kuid pilk ei ole fikseeritud. Lihastoonus on suurenenud. Esineb mõningaid tetrapareesi või pleegia ilminguid. Määratakse kindlaks patoloogilised refleksid - püramiidsed tunnused. Iseseisvad liigutused puuduvad. Dementsus (nõrkus). Sulgurlihaste funktsiooni ei kontrollita;
• akineetiline mutism - motoorne aktiivsus mõnevõrra suureneb, patsient fikseerib pilgu, jälgib esemeid, saab aru lihtsast kõnest ja käskudest. Märgitakse emotsionaalset tuimust ja maskitaolist nägu, kuid patsient võib nutta ("pisarate valamise" mõttes). Iseseisev kõne puudub. Patsient on sasipundar;
• verbaalse kontakti taastumine. Kõne on kehv, ühesilbiline. Patsient on desorienteeritud, dementne, emotsionaalselt pidurdamatu (kõige sagedamini täheldatakse pisaravoolu või agressiivsust, viha, harvemini eufooriat). Ta kurnab end kiiresti ja väsib. Buliimia ja polüdipsia esinevad sageli täiskõhutunde kaotuse tõttu. Korralikkuse oskuste osaline taastamine on võimalik;
• verbaalsete funktsioonide, mälu, kõne ja intelligentsuse taastumine. Prognostilist tähtsust omistatakse asenditele, mis muutuvad eristatavaks 2-3 nädalat pärast kooma tekkimist: dekortikatsioon - painutatud ülajäsemed ja sirutatud alajäsemed (poksija asend). Rinnakule vajutades tõmmatakse õlad addukti, käsivarred ja käed painutatakse, sõrmed painutatakse ja jäsemed sirutatakse;
• dekerebratsioon - sirged käed ja jalad, lihaste hüpertoonilisus, klassikalises versioonis - kuni opistotoonuseni. Need poosid näitavad ajukahjustuse taset, millest tulevikus on raske üle saada.

Ainult sügavatel kooma staadiumitel, millega kaasneb hingamis- ja vasomotoorsete keskuste depressioon, on iseseisev patoloogiline tähtsus. Lisaks täielikule teadvusekaotusele ja arefleksia tekkele ilmnevad kooma raskusastme süvenedes iseloomulikud hingamise muutused. Dekortikatsiooni (kooma I) korral täheldatakse patoloogilist Cheyne-Stokesi tüüpi hingamist, dekerebratsiooni (kooma II) korral Kussmauli tüüpi hingamist ja haruldasi, pinnapealseid hingetõmbeid viimases staadiumis. Paralleelselt muutuvad hemodünaamilised parameetrid: vererõhk ja südame löögisagedus langevad järk-järgult.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kooma diagnoosimine lastel

Laste kooma kontrollimiseks kasutatakse kolme peamist võrdluspunkti: teadvusehäire sügavust, reflekside seisundit ja meningeaalsete sümptomite kompleksi olemasolu. Patsiendi teadvuse objektiivsel hindamisel on olulised järgmised tegurid: reaktsioon arsti häälele, kõne mõistmine (selle semantiline tähendus ja emotsionaalne värving), võime vastata (õigesti või valesti) esitatud küsimustele, navigeerida ruumis ja ajas, samuti reaktsioon läbivaatusele (piisav ja ebapiisav). Kui patsient ei reageeri ülaltoodud meetoditele, kasutatakse valuärritust (pindmiste kudede kokkusurumine sõrmedega valupunktides - sternocleidomastoidse või trapetslihase projektsioonis, süstid või kerged torked nahka spetsiaalse puhta nõelaga).

Märgid	Iseloomulik	Hinnang, punktid
Silmade avamine	Meelevaldne	4
	Hüüde ajal	3
	Valu korral	2
	Puudub	1
Motoorsed reaktsioonid	Käske täidetakse	6
	Tõrjumine	5
	Väljavõtmine	4
	Painutamine	3
	Laiendus	2
	Puudub	1
Kõnefunktsioon	Õige	5
	Segaduses	4
	Hüüded	2
	Puudub	1
Pupillide fotoreaktsioon	Tavaline	5
	Aegluubis	4
	Ebaühtlane	3
	Anisokoria	2
	Puudub	1
Kraniaalnärvi reaktsioon	Salvestatud	5
	Refleksid puuduvad:	4
	Ripslihas	3
	Sarvkesta	2
	"nuku silmad" hingetorust	1
Krambid	Ei	5
	Kohalik	4
	Üldised üleminekud	3
	Üldine pidev	2
	Täielik lõõgastus	1
Spontaanne hingamine	Tavaline	5
	Perioodiline	4
	Hüperventilatsioon	3
	Hüpoventilatsioon	2
	Apnoe	1

G. Teasdale ja B. Jennet pakkusid 1974. aastal välja kooma sügavuse määramise skaala. Seda nimetati Glasgow skaalaks ja seda kasutatakse laialdaselt elustamisarstide praktilises töös. See skaala hindab kesknärvisüsteemi funktsioone seitsmel positsioonil.

Kooma raskusastme hindamiseks kasutatakse Glasgow skaalat ja selle haiglatele modifitseeritud versiooni, Glasgow-Pittsburghi skaalat.

Glasgow skaalat kasutatakse häälele ja valule reageerimise olemuse hindamiseks - selliste märkide järgi nagu silmade avanemine, verbaalne ja motoorne reaktsioon. Maksimaalne punktisumma on 15 punkti. Kui punktisumma on alla 9 punkti, peetakse seisundit äärmiselt raskeks. Minimaalne võimalik punktisumma on 3 punkti. Glasgow-Pittsburghi skaala hindab lisaks kraniaalnärvide reaktsioone, krampide esinemist ja hingamise olemust. Selle skaala maksimaalne punktisumma on 35 punkti. Ajusurma korral - 7 punkti. Kui patsient on mehaanilisel ventilatsioonil (st selliseid parameetreid nagu "spontaanne hingamine" ja "kõnereaktsioonid" ei ole võimalik hinnata), vähendatakse skaala punktisummat vastavalt 25 ja 5 punktini.

Kooma raskusastme süvenedes pärsitakse esmalt konjunktiivi ja sarvkesta reflekse. Sarvkesta reflekside hääbumist peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks. Kooma raskusastme hindamisel annab diagnostiliselt olulist teavet okulotsefaalse refleksi kontrollimine. Kui teadvuseta patsiendil ei esine pea paremale ja vasakule pööramisel mõlema silma samaaegset liikumist ning pilk näib olevat fikseeritud keskjoonele (nuku silma efekt), viitab see ajupoolkerade patoloogiale (kooma I) ja ajutüve kahjustuse puudumisele.

Koomas olevate laste seisundi hindamiseks on vaja kontrollida Brudzinski ja Babinski sümptomeid. Ühepoolse Babinski refleksi ilmnemine koomas oleval lapsel viitab aju fokaalsele kahjustusele uuritava jäseme vastasküljel. Kahepoolne refleks koos järgneva hääbumisega viitab kooma süvenemisele, olenemata ajukoe lokaalsest kahjustusest. Seljaaju kahjustuste korral refleksi ei määrata. Koomas oleval lapsel tuvastatud positiivsed Brudzinski sümptomid viitavad membraanide ärritusele (meningiit, meningoentsefaliit, subarahnoidaalne hemorraagia). Lisaks on vaja hinnata pupillide läbimõõdu muutusi, silmamunade ja silmapõhja liikumist, pöörates erilist tähelepanu võimalikule asümmeetriale (ajukoe fokaalsete kahjustuste tagajärg!). Metaboolsete koomade korral säilib pupillide reaktsioon valgusele.

Vajalikud diagnostilised protseduurid (sh haiglaeelses staadiumis tehtavad) hõlmavad EKG hindamist, hemoglobiini kontsentratsiooni määramist, glükeemia taset, ketonuuria tuvastamist, psühhotroopsete ravimite olemasolu testimist uriinis ja etanooli süljes (visuaalse testriba abil), samuti KT ja MRI.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Laste kooma erakorraline abi

II-III staadiumi kooma korral, millega kaasneb vereringepuudulikkus, tehakse pärast 100% O2 _{hüperoksügenatsiooni} trahheaalne intubatsioon koos eelneva atropiiniga premedikatsiooniga. Ei tohiks unustada võimalikku kaelalüli vigastust, seetõttu on vajalik selle immobiliseerimine. Maosse sisestatakse toru sisu aspireerimiseks ja dekompressiooniks. Seejärel infundeeritakse reopolüglütsiini või kristalloide kiirusega, mis tagab süstoolse vererõhu säilimise vanematel lastel üle 80 mm Hg ja traumaatilise ajukahjustuse korral aju perfusiooni 10 mm Hg võrra üle vanuse normi alumise piiri. Kui hingamisteed ei ole kaitstud, asetatakse patsient transportimise ajal külili (pooleldi pööratuna). Kehatemperatuuri ja diureesi jälgimine on kohustuslik (põie rebenemise võimalus!).

Hüpoglükeemia kahtluse korral manustatakse 20–40% glükoosilahust. Wernicke entsefalopaatia ennetamiseks tuleb enne glükoosilahuste infusiooni manustada tiamiini. Koomas olevate noorukite ajus neuronite kaitsmiseks saab kasutada kaasaegseid antioksüdante: Semax, Mexidol või metüületüülpüridinool (Emoxipin).

Sellistele patsientidele määratakse ka antihüpoksante, näiteks aktovegin. Jätkuvalt manustatakse antioksüdante (askorbiinhapet) ja lisaks preenergia kaitsjaid (reamberiini ja tsütoflaviini). Haiglas on vastuvõtu aktiveerimiseks soovitatav ravi täiendada tsentraalsete kolinomimeetikumidega. Näiteks koliinalfostseraati (gliatiliini). Hingamisteede analeptikumide ja psühhostimulantide kasutamine ei ole soovitatav.

Koomas olevad patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda erakorralise hospitaliseerimise teel. Äärmiselt oluline on kindlaks teha konsultatsiooni ja kirurgilise ravi vajadus neurokirurgilises haiglas (supratentoriaalne kooma traumaatilise ajukahjustuse korral, intratserebraalsed ja subduraalsed hematoomid, subarahnoidaalne hemorraagia).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]